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Revista Costarricense de Cardiología

Print version ISSN 1409-4142

Rev. costarric. cardiol vol.2 n.3 San José Dec. 2000

 

CASO CLÍNICO
Tratamiento de la disfunción contráctil severa del ventrículo izquierdo
mediante marcapaso bicameral
 
*Dr. Allan Mauricio Lanzoni Rodríguez , *Dra. Vivien Araya Gómez .
 
 
 

Introducción

A pesar de una mejoría significativa en el tratamiento farmacológico de pacientes con insuficiencia cardíaca severa por disfunción sistólica(1,2), la problemática de tratar pacientes refractarios al tratamiento médico persiste, con un 35 al 45% de mortalidad a los 2 años. Ha sido también notorio en los últimos años el incremento de la incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva al mejorar la sobrevida de los pacientes con cardiopatías, sobretodo isquémica, permitiendo que se presente más frecuentemente éste síndrome clínico que se asocia a enfermedad cardiaca avanzada. Aún cuando se han demostrado incrementos marcados en la sobrevida de los pacientes con ésta patología que son sometidos a un trasplante cardiaco, esta técnica no se encuentra disponible actualmente debido a la suspensión temporal del programa de trasplante cardíaco en nuestro país y además a nivel mundial solo pueden realizarse a un grupo limitado de pacientes selecccionados.

En 1986 Iskandrian y Mintz(3) propusieron al marcapaseo permanente atrial como una forma de tratamiento de la disfunción ventricular izquierda mediante la inducción de taquicardia atrial que sugería producir en estudios preliminares una disminución de diámetros ventriculares y del volúmen telediastólico. Posteriormente la idea fue desechada al demostrarse que esta modalidad de estimulación atrial rápida producía una reducción subaguda de la reserva miocárdica(4,5).

En 1990 Hochleitner y colaboradores(6) fueron los primeros en estudiar un grupo de 16 pacientes con miocardiopatía dilatada ideopática severamente sintomáticos tratados con marcapaseo bicameral, observando una mejoría clínica así como una disminución de la cardiomegalia y mejoría en la fracción de eyección.

En el presente reporte presentamos un caso de marcapaseo bicameral como tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva refractaria por disfunción sistólica, discutiendo sobre aspectos fisiopatológicos, de selección de pacientes y optimización de la estimulación artificial en busca de máxima mejoría clínica.
 

Caso clínico

L.F.C., paciente masculino de 78 años de edad, ex-fumador por 20 años hasta hace 30 años, hipertenso desde hace 20 años en tratamiento con enalapril, quien sufrió en 1991 necrosis anteroseptal con curso clínico durante la fase aguda como Killip y Kimball I. La evaluación postinfarto fue negativa para isquémia miocárdica residual.

A finales de 1998 inició con cuadro progresivo de disnea hasta los mínimos esfuerzos, disnea paroxística nocturna y ortopnea, requiriendo internamiento por franca insuficiencia cardíaca congestiva global. El electrocardiograma (EKG) de superficie mostró un ritmo sinusal, crecimiento atrial izquierdo, bloqueo atrio ventricular (AV) de primer grado con intervalo P-R de 240 mseg, bloqueo de segundo grado de rama izquierda del has de His con falta de progresión de una paqueña r en V1 y onda Q patológica en V3, sugestivo de necrosis antigua anteroseptal (Figura1). El ecocardiograma doppler color (Eco DC) transtorácico mostró dilatación de 4 cámaras con un diámetro diastólico del ventrículo izquierdo de 60 mm, grosor parietal septal basal y pared posterior de 13.7 mm, atrio izquierdo de 46 mm, aquinesia apical y de segmentos basal y medial de pared posteroinferior con una fracción de eyección (FE) del 20%. Parámetros doppler mostraron una disfunción diastólica de tipo restrictivo con regurgitación mitral ligera e hipertensión arterial pulmonar ligera (presión sistólica pulmonar de 40 mmHg), ocupando el llenado ventricular un 34% del ciclo cardíaco. El paciente fue compensado de su insuficiencia cardíaca con tratamiento médico, que al egreso consistió en digoxina, enalapril, isosorbide, furosemida, espironolactona a dosis bajas y ticlopidina (antecedente de un previo sangrado digestivo alto secundario a un ulcus péptico). Posterior a su egreso el paciente persistió en clase funcional III de la asociación de Nueva York (NYHA), presentando 2 nuevas crisis de insuficiencia cardíaca congestiva en abril y setiembre de 1999 sin que mediaran factores descompensantes corregibles, requiriendo nuevas admisiones al Hospital Dr. R.A. Calderón Guardia, demostrandose deterioro de la función ventricular global a una FE del 15%.

El 30 de setiembre de 1999 se realizó implante de marcapaso bicameral por abordaje subclavio derecho, realizándose al día siguiente optimización de los tiempos de conducción eléctrica AV (variando el retardo de estimulación ventricular respecto a la onda P sensada) mediante Eco DC afín de obtener inversión de la relación E/A hasta obtener la máxima contribución de flujo transmitral durante la telediastóle (sístole atrial), menor área color regurgitante mitral sobre todo presistólica e incremento máximo del gasto cardíaco (cuadro 1). Al momento del ajuste del retardo AV por Eco DC el patrón basal del flujo mitral era pseudonormalizado, siendo ocupando un 46% del ciclo cardíaco por el llenado ventricular, obteniendo al momento de máxima mejoría con un retardo AV de 110 mseg (Figura 2) un patrón de relajación retardada con un 63% del ciclo cardíaco ocupado por llenado ventricular, con incremento de la integral de velocidad flujo (VTI), mitral de 0.10 M a 0.15M, aumentando el gasto cardíaco de 2.75 Lts/min a 4.13 lts/min (50% de mejoría), sin regurgitación mitral presistólica y reduciendose area color de la regurgitación mitral (Figura3). Evaluando el flujo de eyección aórtica se observó un incremento de la VTI de 0.27 a 0.29 M, confirmándose el incremento del gasto cardíaco (Figura 4). Eco DC al mes del implante mostró mejoría de la FE a un 27%.

FIGURA 1  EKG de superficie en reposo previo a implante de marcapaso.
Refierase al texto para su descripción.
 
FIGURA 2  EKG de superficie post-implante de marcapaso.  Observese la P sinual, la espiga de
estimulación ventricular bipolar tras un P-R corto y la despolarización ventricular com morfología
de BRIHH y QS inferior típica de estimulación ventricular a nivel apical del ventrículo derecho.
 
FIGURA 3  Flujos diastólicos transmitrales.  A: basal, con estimulación ventricular a través de sistema de conducción AV
del paciente.  Se aprecia un patrón de llenado pseudonormalizado, relación E/A de 1.2, duración de llenado ventricular
de un 46% del ciclo cardíaco y la presencia de regurgitación mitral presistólica (flechas).  B: Con estimulación ventricular
a 110 mseg de la onda P sensada.  Destaca la prominencia de la onda A, una onda E de mayor duración, duración del llenado ventricular de un 64% del ciclo cardíaco y relación E/A de 0.49.
 
 
FIGURA 4  Flujos de eyección aórtica.  A: basal con P-R de 240 mseg en EKG de superficie donde destaca un VTI
de 0.27M. b: Con estimulación ventricular a 110 mseg de la onda P sensada con un VTI de 0.29M.

Tras 9 meses de seguimiento, el paciente se mantiene en clase funcional II de NYHA sin requerir nuevos internamientos por descompensaciones de su insuficiencia cardíaca.
 
 

Discusión

El grado de disfunción contráctil ventricular izquierdo (VI) en el estadío avanzado de una diversidad de cardiopatías tiene un impacto profundo en el pronóstico de estos pacientes. El indicador más frecuentemente utilizado para la valoración global de la función sistólica ventricular izquierda es la FE, el cual de forma inversamente proporcional, ha demostrado ser uno de los mejores indicadores para establecer el riesgo de muerte en una variedad de cardiopatías. Sin embargo, tiene una pobre correlación con la situación clínica funcional de los pacientes. Sin embargo, diversos parámetros de función diastólica evaluada por Eco DC como la relación E/A del flujo mitral, el tiempo de desaceleración de la onda E (TD), el tiempo de relajación isovolumétrica y el flujo de venas pulmonares, han demostrado una buena correlación con el estado funcional de muchas cardiopatías. De hecho, la relación E/A del flujo diastólico transmitral ha demostrado una relación inversamente proporcional al riesgo de muerte en varias cardiopatías (isquémica y miocardiopatías) con una FE menor al 40%, siendo la relación E/A > 2.2 con un TD < 150mseg ("llenado restrictivo") el de peor pronóstico(7).

Desde el reporte de Hochleitner y colaboradores en 1.990(6) respecto al uso de marcapasos bicamerales en el tratamiento de la disfunción sistólica del VI, se han publicado varios estudios con series de 9 a 18 pacientes(6, 8-14), confirmando el efecto benéfico de esta modalidad terapéutica en pacientes en clases funcionales III y IV de NYHA, por cardiopatía isquémica y miocardiopatía dilatada idiopática, los cuales se han mantenido hasta por 5 años de seguimiento(15).

Aún cuando se han publicado estudios retrospectivos(16-18) y uno prospectivo(19) de pacien-tes que no han mostrado mejoría al tratamiento con marcapaseo bicameral en la disfunción contráctil severa, estos se realizaron en pacientes en una clase funcional menor, hallazgos que sugieren que únicamente un subgrupo de pacientes con estas patologías se benefician del marcapaseo bicameral, y probablemente regida esta mejoría a mecanismos fisiopatológicos relacionados al llenado (función diastólica) ventricular.

Se sugiere mediante el análisis epidemiológico, ecocardiográfico y hemodinámico de los estudios realizados de marcapaseo bicameral en pacientes con disfunción ventricular izquierda severa, que el máximo beneficio se obtiene en pacientes con bloqueo AV de primer grado en su EKG de superficie(8), períodos cortos de llenado ventricular (29+8%)(11), presencia de regurgitación atrioventricular presistólica, y la presencia de un llenado ventricular restrictivo o monofásico(10). Nuestro paciente se consideró como un candidato ideal al presentar todos los factores que preveen respuesta terapéutica.

La anormalidad hemodinámica básica relacionada a una mala clase funcional en estos pacientes consiste en una contracción atrial temprana en presencia de presiones ventriculares izquierdas altas y consecuentemente un pobre flujo anterogrado con la síistole atrial (onda A pequeña o ausente en el doppler transmitral) y reversión de flujo presistólico (regurgitación presistólica) al relajarse el atrio e iniciar tardiamente la sístole ventricular, reduciendo finalmente la precarga relativa ventricular izquierda al inicio de la contracción ventricular (20).

El mecanismo benéfico del marcapaseo bicameral(l8-14) consiste en restablecer la sincronía mecánica AV predominantemente al acortar el retardo AV, permitiendo una contracción ventricular cercana a la atrial, eliminando el período final diastólico con flujo anterogrado ausente o inverso, prolongando el período efectivo del llenado ventricular y mejorando la contribución atrial al gasto cardíaco, mediante la contracción atrial después de un período diastólico más largo que ha permitido una relajación ventricular más completa y contra presiones ventriculares menores. Si el retardo AV se acorta excesivamente, aumenta la presión intraatrial y se deteriora la función contráctil ventricular (20).

Por lo anteriormente expuesto, este efecto positivo del marcapaseo bicameral no se presentará en aquellos pacientes con disfunción contráctil severa que tienen un adecuado acople mecánico AV en ritmo sinusal, ni en aquellos enfermos, con un intervalo P-R largo de base que presenten un retardo de la conducción intra e interatrial, en los cuales su sincronía mecánica AV óptima es con retardos AV largos. En estos pacientes estara indicado un marcapaso bicameral únicamente si presentan trastornos de conducción que clásicamente indicarían el implante de un marcapaso, y se programaría basado en parámetros de ecocardiografía doppler hacia una estimulación ventricular con retardos AV largos.

Como se desprende de los parámetros doppler de la Tabla 1, nuestro paciente mostró una adecuada respuesta al marcapaseo bicameral con un incremento del gasto cardíaco en un 50% al momento de los parámetros óptimos, siendo el consenso que una mejoría del 15% del GC o 1 Lt/min, preveen una mejoría clínica(11-12).

                               TABLA 1.

Como descrito, nuestro grupo utiliza predomi-nantemente los parámetros del llenado ventricular por doppler para la optimización de la estimulación en estos pacientes. Otros grupos utilizan a la regurgitación mitral presistólica, la velocidad máxima de la regurgitación mitral y el –dp/dt de la regurgitación mitral como sus elementos básicos de evaluación(10,20), los cuales consideramos igualmente válidos y que reflejan un mismo proceso fisiopatológico. En nuestro laboratorio utilizamos estos últimos métodos únicamente en casos donde los parámetros del llenado mitral no son concluyentes.

Desde los años 80 es reconocida la problemática de la estimulación ventricular apical derecha, sobretodo en pacientes con función contráctil ventricular normal, como algunos pacientes con disfunción del nodo sinusal, al inducirles un deterioro hemodinámico y funcional(21). Desde el desarrollo del marcapaseo bicameral en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva se observó la necesidad de optimizar el sitio de estimulación ventricular para obtener una mejoría máxima(22). Si bien hay diversos estudios que soportan el hecho que una estimulación simultánea biventricular o una estimulación ventricular izquierda son mejores formas de estimulación a la apical ventricular derecha en los pacientes con disfunción contráctil ventricular izquierda severa(21, 23-27), consideramos, que su impacto sobre la condición clínica del enfermo es menor, y que las razones técnicas para una estimulación ventricular apical derecha son mayores que el beneficio potencial de la estimulación biventricular. Recientemente se dispone de un sistema transvenoso para marcapaseo atrio-biventricular que solventaría los problemos técnicos para el uso habitual de este tipo de terapéutica(28). Los estudios futuros que demuestren su seguridad, y confirmen una mejoría clínica en estos pacientes, así como el sitio ideal de implantación, liberarían el uso de esta forma especial de estimulación ventricular en estos pacientes.

 

Referencias

1- Pitt B., Zannad F., Remme W. et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med 1999; 341: 709-17.         [ Links ]

2- Packer M, Bristow MR, Cohn JN et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996; 334: 1349-55.         [ Links ]

3- Iskandrian AS, Mintz GS. Pacemaker therapy in congestive heart failure: a new concept based on excessive utilization of the Frank Starling mechanism. Am Heart J 1986; 112: 867-70.         [ Links ]

4- Feldman MD, Alderman JD, Araesty JM et al. Depression of systolic and diastolic myocardial reserve during atrial pacing tachycardia in patients with dilated cardiomyopathy. J Clin Invest 1988; 82: 1661-9.         [ Links ]

5- Pilla P, Polidori DJ, Pusca SV et al. Ten weeks of rapid ventricular pacing creates a long-term model of left ventricular dysfunction. J Thorac Cardiovasc Surg 2000; 119:834-41.         [ Links ]

6- Hochleitner M, Hörtnagi H, Choi-Keung NG et al. Usefulness of physiologic dual chamber pscing in drug resistent idiopatic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1990; 66: 198-202.         [ Links ]

7- San Román D, García-Fernandéz MA, Torrecilla EG, Moreno M y Delcán JL. Evaluación de la función diastólica: isótopos o ultrasonido? Perspectiva ecocardiográfica. Rev. Esp. Cardiol 1995; 48: 91-100.         [ Links ]

8- Brecker S, Xiao H, Sparrow J y Gibson D. Effects of dual chamber pacing with short atrioventricular delay in dilated cardiomyopathy. Lancet 1992; 340:1308-12.         [ Links ]

9- Guardigli G, Ansale L, Percoco GF et al. AV dely optimization and management of DDD paced patients with dilated cardiomyopathy. PACE 1994; 17:1984-8.         [ Links ]

10- Nishimura RA, Hayes DL, Holmes DR, y Tajik AJ. Mechanism of hemodinamic improvement by dual-chamber pacing for severe left ventricular dysfunction: an acute doppler and catheterization hemodynamic study. J Am Coll Cardiol 1995; 25:281-8.         [ Links ]

11- Scanne P, Lechuse E, Michel L et al. effects of temporary dual chamber cardiac pacing in refractory cardiac failure. Arch Mal Coeur Vaiss 1996; 89:1643-9.         [ Links ]

12- Sack S, Frank R, Dagres N et al. Can right sided atrioventricular sequencial pacing provide benefit for selected patients with severe congestive heart failure? Am J Cardiol 1999; 83:124D-129D.         [ Links ]

13- Auricchio A, Salo RW. Acute hemodynamic improvement by pacing in patients with severe congestive heart failure. PACE 1997; 20:313-24.         [ Links ]

14- Kass DA; Chen CH, Curry C et al. Improved left ventricular mechanics from acute VDD pacing in patients with dilated cardiomyopathy and ventricular conduction delay. Circulation 1999; 99: 1567-73.         [ Links ]

15- Hochleitner M, Hörtnagl H, Hörtnagl H, Fridrich L y Gschnitzer F. Long-term efficacy of physiologic dual-chamber pacing in the treatment of end-stage idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1992; 70:1320-5.         [ Links ]

16- Shinbane J, Chu E, De Marco T et al. Evaluation of acute dual chamber pacing with a range of atrioventricular delays on cardiac performance in refractory heart failure. J Am Coll Cardiol 1997; 30:1295-300.         [ Links ]

17- Innes C, Leitch JW y Fletcher PJ. VDD pacing at short atrioventricular intervals does not improve cardiac output in patients with heart failure. PACE 1994; 17:959-65.         [ Links ]

18- Linde C, Gadler F, Edner M, Nordlander R, Rosenqvist M y Ryden L. Results of atrioventricular synchronous pacing with optimized delay in patients with severe congestive heart failure. Am J Cardiol 1995; 75: 919-23.         [ Links ]

19- Gold MR, Shorofsky SR, Metcalf MD, Feliciano Z, Fisher ML y Gottlieb SS. The acute hemodynamic effects of right ventricular septal pacing in patients with congestive heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1997; 79:679-81.         [ Links ]

20- Nishimura R, Symanski T, Hurrell D, Trusty J, Hayes D y tajik J. Dual chamber pacing for cardiomyopathies. Mayo Clin Proc 1996; 71:1077-87.         [ Links ]

21- Foster A, Gold M, McLaughlin J. Acute hemodynamic effects of atrio-biventricular pacing in humans. Ann Thorac Surg 1995; 59:294-300.         [ Links ]

22- Lanzoni AM y López-Ruiz W. Tratamiento con marcapaso bicameral de la obstrucción dinámica en miocardiopatías. Acta Med Cost 1996; 38:13.         [ Links ]

23- Cazeau S, Ritter S, Bakdach S et al. Four chamber pacing in dilated cardiomyopathy. PACE 1994; 17:1974-9.         [ Links ]

24- Saxon LA, Kerwin WF, Cahalan MK et al. Acute effects of intraoperative multisite ventricular pacing on left ventricular function and activation/contraction sequence in patients with depressed ventricular function. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9:13-21.         [ Links ]

25- Leclercq C, Cazeau S, Le Breton H et al. Acute hemodynamic effects of biventricular DDD pacing in patients with end-stage heart failure. J Am Coll Cardiol 1998; 32:1825-31.         [ Links ]

26- Blanc JJ, Etienne Y, Gilard M et al. Evaluation of different ventricular pacing sites in patients with severe heart failure: results of an acute hemodynamic study. Circulation 1997; 96:3273-7.         [ Links ]

27- Auricchio A, Stellbrink C, Block M et al. Effect of pacing chamber and atrioventricular delay on acute systolic function of paced patients with congestive heart failure. Circulation 1999; 99:2993-3001.         [ Links ]

28- Auricchio A, Klein H, Tockman B et al. Transvenous biventricular pacieng for heart failure: can the obstacles be overcome?. Am J Cardiol 1999; 83:136D-142D.         [ Links ]
 

*Servicio de Cardiología, Hospital Dr. R.A. Calderón Guardia, CCSS

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