SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.1 issue1Carta del presidenteElectrofisiología intervencionista: procedimientos diagnósticos y terapéuticos en arritmias cardíacas author indexsubject indexarticles search
Home Pagealphabetic serial listing  

Services on Demand

Journal

Article

Indicators

Related links

  • Have no similar articlesSimilars in SciELO

Share


Revista Costarricense de Cardiología

Print version ISSN 1409-4142

Rev. costarric. cardiol vol.1 n.1 San José Sep. 1999

 

Placas ateroscleróticas de aorta torácica:
una entidad poco diagnosticada de enfermedad tromboembólica.
 
 
Dr. Allan Lanzoni Rodríguez* y  Dr. Alexander Parajeles Víndas **
 

Tradicionalmente, desde fines de los años 50, se ha considerado que entre el 15 al 20% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos(ACI) son de origen cardioembólico (1).

Basado en estudios realizados durante la década de los 802, se ha definido que su causa principal es una fibrilación atrial (FA) de origen no valvular en el 45% de ellos. Otras causas incluyen el infarto agudo del miocardio, la cardiopatía mitral reumática, la enfermedad cardiaca valvular protésica, la miocardiopatía dilatada y una variedad de enfermedades menos frecuentes, de mayor importancia en los menores de 45 años de edad, entre las que destaca el prolapso valvular mitral, el forámen oval permeable (sobretodo con flujo demostrado de derecha a izquierda), la endocarditis infecciosa, el mixoma y el fibroelastoma mitral (7). A pesar de los avances realizados en la evaluación rutinaria de carótidas y corazón en el ACI, se estima que en un 40% de los mismos su causa persiste indeterminada (3), y consecuentemente con estudios ecocardiográficos transtorácicos negativos en la mayoría de pacientes.

La ecocardiografía transtorácica tiene grandes limitaciones técnicas en muchos pacientes para una valoración detallada de las estructuras cardiovasculares posteriores, frecuentemente relacionadas a enfermedad tromboembólica como el atrio y orejuela izquierda, el septum interatrial, la válvula mitral y la aorta torácica. En 1990 se reportó por primera vez el hallazgo de ateromas protruyentes en el arco aórtico en ecocardiogramas transesofágicos de tres pacientes con ACI (4). Desde entonces se han realizado una serie de estudios que han confirmado la relación causal de esta patología al ACI (5-7).
 

Caso clínico

MEDB, paciente femenina de 73 años de edad, quien tuvo ingreso hospitalario el día 15 de diciembre de 1996 por cuadro de 5 días de evolución de episodios recurrentes de hemiparesia derecha catalogados 24 hs antes por médico internista como episodios de isquemia cerebral transitoria. Consulta el día de ingreso con uno de los autores debido a sufrir un nuevo episodio similar seguido de crisis convulsivas focales en miembro superior derecho, asociado a pérdida de conciencia, a pesar de tratamiento prescrito de ácido acetilsalícilico 300 mg al día.

Entre sus antecedentes destaca hipertensión arterial de 1mes de evolución en tratamiento con hidrociorotiazida 25 mg al día y dislipidemia en tratamiento dietético. A la exploración física destaca una TA: 140/90, F.C.: 95 lpm, FR: 18 rpm, estuporosa con respuesta únicamente a estímulos dolorosos y movimientos crónicos intermitentes de miembro superior derecho y respuesta plantar extensora derecha. La exploración cardiovascular muestra pulsos carotídeos simétricos sin soplos, ruidos cardiacos arritmicos con soplo sistálico grado 2/6 eyectivo de esclerosis valvular aórtíca. Sus pulsos distases eran simétricos, de 3+ y 4+ con buen llenado capilar.

El electrocardiograma (EKG) y monitorización EKG contínua mostró alternancia de ritmo sinusal con extrasistoles supraventriculares aisladas frecuentes y episodios múltiples de hasta 90 segundos de FA paroxístico.

El ecocardiograma doppier color mostró una dilatación atrial izquierda ligera (44mm), hipertrofia concéntrico moderada (SIV de 15mm), función contráctil biventricular normal con fracción de eyección del 68%, cambios degenerativos moderados a nivel valvular mitral y aórtico e interrogatorio doppier que no mostró repercusión hemodínámica de las mismas. Flujo mitral en latidos sinusales mostró un patrón de retardo de relajación del ventriculo izquierdo.

Estudio US doppler de vasos del cuello mostró únicamente aisladas placas de ateroma fibrosas, superficiales.

La tomografía axial computarizada a nivel cerebral sin contraste mostró un infarto cerebral hemorrágico con edema perilesional en territorio de arteria cerebral media izquierda y una zona de pequeño infarto antiguo a nivel hemisférico derecho.

Se consiguió controlar las crisis convulsivas focales con diazepam y difenilhidantoina IV, iniciándose además tratamiento con manitol IV, sin recurrir crisis de FA paroxístico a las 8 horas de iniciado bolus e infusión de amiodarona IV.

La paciente recuperó estado de conciencia a las 18 hs de ingreso, recuperando durante 72 hs siguientes mayoría de la función motora en hemicuerpo derecho, manteniendo como secuelas una ligera dificultad para la marcha y debilidad muscular en mano derecha.

Perfil de lípidos en dicho ingreso mostró un colesterol total de 168 mg/dl, HDL-C de 44 mg/dl, LDL-C de 99 y triglicéridos de 125 mg/dl. La paciente egresó con tratamiento a base de ramipril, amiodarona, aspirina, ticlopidina, nimodipina y difenilhidantoina.

Durante los 4 meses posteriores se mantuvo estable, normotensa, y en ritmo sinusal con extrasistolio supraventricular aislada de baja densidad.

El 26 de abril de 1997 inicia con signos isquémicos de aparición súbita en dedos de ambos pies y segundo dedo de mano izquierda, manteniendo buenos pulsos arteriales a todos niveles. A las 4 hs de iniciado dicho evento presentó un nuevo episodio de pérdida de conciencia y crisis convulsivas focales en mano derecha que requiríeron agregar rivotril a su tratamiento. Monitorización Holter de 24 hs demostró mantener ritmo sinusal normal sin arritmia atrial significativa. Perfil de lípidos mostró colesterol total de 361 mg/dl, tríglicérido de 130 mg/dl, LDL-C de 268 mg/dl y HDL-C de 67 mg/dl, agregándose lovastatina 40 mg HS.

Estudio de factores procoagulantes mostró únicamente aumento ligero de antitrombina III (132%, nl:80-120%) y de Ac. anticardiolipína IgM (21 UMPL, nl:< 11, siendo negativo el test de anticoagulante lúpico confirmatorio (PNP).

Ecocardiograma doppler color transesofágico (Esaote, SIM 7000, monopianar) mostró ligera dilatación atrial izquierda sin trombos, velocidad en orejuela izquierda S:24 y D:22 cms/seg, cambios degenerativos mitroaórticos y una aorta torácica de diámetros entre 22 y 26 mm, observándose en parte distal de aorta ascendente y arco aórtico, múltiples placas de ateroma protruyentes al lúmen, calcificadas, con núcleos lipídicos claramente establecidos, con algunas zonas de protrución mayores a 4 mm y una de ellas complicada en cara anterior de arco aórtico (fig. 1 y 2), con clara ruptura en su borde proximal donde se observa material más ecolúcído sugestivo de trombosis superficial y elemento móvil en dicho borde. Se completó estudio con US duplex de aorta abdominal y miembros inferiores sin observarse placas significativas en las mismas.

Fig. 1: A, B, C y D.  Imágenes bidimensionales del arco aótico mediante ecocardiografía transesofágica monoplanar.  A: Extensa placa de ateroma protruyente en cara anterior de arco aórtico con irregularidades de superficie endotelial y claros núcleos lipídicos (flecha).
B:  Zona de rotura de la placa -pérdida de continuidad- (flecha gruesa) la cual se observa ocupada por material más ecolúcido  (núcleo lipídico con probable trombosis asociada).  Las flechas delgadas demuestran la sombra acústica producida por los componentes de calcio de dicha placa.
C y D:  Plano transesofágico de arco aórtico similar a B en otros momentos del ciclo cardiaco que muestra el movimiento observado en el bode distral (derecho en las imágenes) de la placa de ateroma complicada (flechas). (Esaote SIM 7000, Sonda TE monoplanar 5 Mhz).


Fig 2: A: placa de ateroma protruyente de 4 mm en aorta descendente observado en la paciente (flecha).
B:  Plano transversal de válvula aórtica tricuspide en sistole que muestra una esclerosis de bordes de los 3 velos (flechas) sin limitar significativamente la apertura de la misma.
C:  Imagen de la orejuela izquierda (con forma de "coma"), que muestra unos bordes netos sin trombos (flecha).
D:  Registro doppler pulsado del flujo de orejuela izquierda que muestra las ondas sistólica o de vaciado (s) y diastólica o de llenado (d) con velocidades de 24 y 22 cm/seg respectivamente.  Velocidades menores de 15 cm/seg correlacionan con riesgo de formación de trombos a dicho nivel (en ritmo sinusal o no).  (Esaote SIM 7000, Sonda TE monoplanar 5 Mhz).

Se agregó a la ticiopidina anticoagulación IV con heparina seguida de anticoagulación oral con warfarina, manteniéndose INR entre 2.0 y 2.5, sin embargo debido a nuevo episodio en junio de 1997 de disminución de perfusión en pierna izquierda con abolición de pulso pedio y tibial posterior izquierdo y úlcera isquémica pequeña, se intensificó la anticoagulación oral a mantener INR entre 3.0 y 3.5.

Durante los 2 años posteriores de seguimiento no ha presentado nuevos episodios embólicos, manteniéndose normotensa, en ritmo sinusal, con LDL-C entre 99 y 128 mg/dl y sin complicaciones hemorrágicas.

En marzo de 1999 se suspendió anticoagulación oral debido a largo período sin episodios embólicos (21 meses), al sufrir fractura de antebrazo derecho al tropezarse, y al considerarse estabilizado la ateromatosis aórtica y controlados sus factores de riesgo.
 

Discusión

Las fuentes cardiacas de embolismo cerebral en pacientes en ritmo sinusal son ampliamente investigadas en las personas jovenes (menores de 45 años) que sufren una isquemia o infarto cerebral. Debido al hecho que la ecocardiografía transesofágica es una técnica "semi-invasiva" que se realiza con el paciente despierto (o bajo sedación) y con una tasa extremadamente baja de complicaciones (8), y a la mayor incidencia de cardiopatías embolígenas no relacionadas a FA, se considera bien establecida la indicación de realizar rutinariamente una ecocardiografía transesofágica en este grupo etario (9-11), al incrementar entre 2 a 10 veces la detección de la causas potenciales de embolismo respecto a la ecocardiografía convencional transtorácica (12). Sin embargo se considera que únicamente entre el 10 al 12% de los infartos cerebrales ocurren en este grupo etario (13).

La fibrilación atrial es una patología cuya prevalencia aumenta signíficativamente después de los 60 años de edad siendo particularmente importante entre los pacientes mayores de 70 años con una prevalenci del 10%. La presencia de fibrilación atrial paroxístico al inicio en esta paciente, y la ausencia de otros hallazgos patológicos en el ecocardiograma transtorácico, inclinaron la balanza a pensar durante el primer episodio que el ACI era secundario a la FA, la cual como se mencionó previamente es la causa más frecuente de cardioembolia. El definir en este tipo de pacientes la presencia de fibrilación atrial paroxístico, sobretodo en aquellos con historia de palpitaciones, justifica su estudio mediante monitórización Holter de 24-48 hs, aunque en nuestro caso su interés fundamental radicó en evaluar el grado de control de su FA, que en esta paciente, siempre ha sido satisfactorio con amiodarona a dosis bajas.

La enfermedad ateroscierática a nivel de la aorta torácica se distribuye predominantemente a nivel de¡ arco aórtico y la aorta descendente (14), con una prevalencia de placas de ateroma de cualquier tipo en estudios anatomopatológicos del 60% en pacientes mayores de 60 años de edad que han sufrido un infarto cerebral (8), destacando que esta zonas de la aorta torácica son prácticamente ciegas en la mayoría de casos a la ecocardiografía transtorácica. Esta distribución particular explica que el 72% de las embolias a partir de ateromas aórtíco comprometen el hemisferio cerebral izquierdo o la circulación periférico (13), como es ilustrado por nuestra paciente.

Desde la descripción inicial en 1990 del hallazgo de ateromas complicados en el arco aórtico en pacientes que habían sufrido un infarto cerebral (4), se han realizado estudios de casos y controles y más recientemente estudios prospectivos que demuestran la relación causal entre la ateromatosis aórtica complicada y el riesgo de sufrir un ACI (5-7). De estos estudios se desprende que el 27% de los pacientes que se presentan con un infarto cerebral presentan ateromas en arco aórtico protruyentes (6) y un 4% presentan placas con componentes móviles (15) como nuestro caso. La tasa de recurrencia de eventos vasculares a 2-4 años en presencia de ateromas protruyentes en más de 4 mm es de entre el 26 y el 43% (en el grupo control fue de solamente un 7%), con un riesgo relativo entre 3.8 y 4.3 (índices de confianza entre 1.8 y 15) (5,7), siendo aún mayor en pacientes con componentes móviles en dichos ateromas (16). Los ateromas protruyentes mayores de 1 mm y menores de 4 mm, presentan también un riesgo aumentado de eventos embólicos, pero siendo de alrededor de la mitad del de los ateromas mayores de 4 mm (Fig. 3). En nuestro caso, la paciente presentó episodios múltiples recurrentes dentro de los 7 meses siguientes al primer evento, que aunque la paciente también presentaba una FA paroxístico en ese momento, la recurrencia a pesar de haber mantenido el ritmo sinusal, sugiere a los ateromas protruyentes aórticos con componentes móviles, como la causa de todas las embolias en esta paciente.

 

Fig 3:  A: PLaca de ateroma protruyente de tipo fibroso en aorta descendente de 3 mm.
B:  Placa de ateroma protruyente de 4 mm en aorta descendente con núcleo lipídico y mauor riesgo tromboembólico que A.  (Hewlett - Packard sonos 1500, Sonda TE omniplane 5 Mhz).


Debido a esta alta prevalencia de la ateromatosis protruyente del arco aórtico y su relación causal establecida, y considerándola como una causa de "cardioembolismo", es posible que de todos los eventos isquémicos cerebrales hasta un 40% sean de origen cardioembólico como ha sido sugerido (17). Para intentar acercarnos a un diagnóstico más preciso en la mayoría de pacientes, consideramos de gran utilidad el adoptar el algoritmo descrito en la figura 4 para la utilización de la ultrasonografía, en sus diferentes formas, para el diagnóstico de los pacientes con embolismo cerebral o periférico (3).

Aún cuando todavía no se ha definido el tratamiento ideal en esta patología, contamos con algunos elementos para intentar acercarnos a ello. Consideramos que el control agresivo de los factores de riesgo en estos pacientes es fundamental para obtener la estabilización de las placas de ateroma protruyentes con componentes móviles o no presentes a nivel aórtico, lo cual se considera una de las piedras angulares del tratamiento. En nuestro caso consistió en el control de su dislipidemia y el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina con una suficiente inhibición de ECA tisular. El valor de la antiagregación plaquetaria con aspirina y/o ticiopidina no ha sido establecido, aunque el caso descrito sugiere no ser eficaz en proveer una adecuada prevención de embolias en estos pacientes. Se ha utilizado la trombolisis eficazmente en un paciente (18), sin embargo se considera que el riesgo de embolización durante la trombolísis de los componentes trombóticos de las placas complicadas es alto y no se recomienda su utilización. Se ha demostrado que las placas con componentes móviles tienen trombos superficiales y que la anticoagulación con warfarina hace que dichos componentes móviles desaparezcan y el tamaño de la placadisminuya (19-21), y aunque no se ha evaluado el beneficio clínico de este tratamiento en estudios prospectivos, la evidencia de los estudios descritos y la evolución de nuestra paciente, sugiere a la anticoagulación con warfarina a dosis habituales como el tratamiento de elección en estos pacientes con componentes móviles en las placas de ateroma. No se ha definido el tiempo por el que debe prolongarse este tratamiento, sin embargo consideramos debe ser lo suficientemente prolongado para obtener estabilización de las placas de ateroma al disminuir el componente lipídico de la misma y disminuir el riesgo de nuevos accidentes de placa. Aunque se ha utilizado la endarterectomia aórtica en algunos pacientes (22), consideramos debe limitarse a los casos de recurrencia a pesar de un tratamiento médico agresivo o a los casos en que esta patología y de grado severa sea diagnosticada de forma incidental durante la monitorización mediante ETE en pacientes sometidos a cirugía cardiaca.
 

Referencias

1- Manning WJ. Role of transesophageal echocardiography in the management of thromboembolic stroke. Am J Cardiol 1997, 80: 19D-28D.         [ Links ]

2- Petersen P. Thromboembolic complications in atrial fibrilation. Stroke1990; 21:4-8.         [ Links ]

3- Kronzon Y y Tunick PA. Atheromatous disease of the thoracic aorta: pathologic and clinical implications. Ann lntern med 1997;
126:629-637.

4- Tunick PA y Kronzon Y. Protruding atheroscierotic plaque in the aortic arch of patients with systemic embolization: a new finding seen by transesophageal echocardiography. Am Heart J. 1990: 120:658-60         [ Links ]

5- The French Study of aortic plaques in stroke group. Atherosclerotic disease of the aortic arch as a risk factor for recurrent ischemic stroke. N Engl J Med 1996; 334:1216-21         [ Links ]

6- Tunick PA, Perez JL y Kronzon Y. Protruding atheromas in the thoracic aorta and systemic embolization. Ann lntern Med 1991; 115:423-7.         [ Links ]

7- Tunick PA, Rosenzweig BP, Katz ES, Freedberg RS, Perez JL y Kronzon Y. High risk vascular events in patients with protruding aortic atheromas: a prospective study. J Am Coll Cardiol 1994; 23:1085-90.         [ Links ]

8- Daniel WG, Erbel R, Kasper W, Visser CA, Engberding R, Sutheriand GR, et al. Safety of transesophageal echocardiography. A multicenter survey of 10,419 examinations. Circulation 1991; 83:817-21.

9- Adams HP, Kapelle U, Biller J et al. lschemic stroke in young adults: experience in 329 patients enrolled in the lowa registry of
stroke in young adults. Arch Neurol 1995; 52:491-5

10- Brickner E. Cardioembolic stroke. Am J Med 1996; 100:465-74.         [ Links ]

11 - Bogousslavsky J, Regli F. lschemic stroke in aduits younger than 30 years of age: cause and prognosis. Arch Neurol 1987; 44: 479-82.         [ Links ]

12- Donnan G. lnvestigation of patients with stroke and transient ischaemic attacks. Lancet 1992; 339:473-7.         [ Links ]

13- Provenzale JM, y Barboriak DP. Brain infarction in young adults:  etiology and imaging findings. Am J Roentg 1997; 169:1161-8.         [ Links ]

14- Khatibzadeh M, Mitusch R, Stierle U, Gromoll B y Sheikhzadeh A. Aortic atheroscierotic plaques as a source of systemic embolism. J Am Coll Cardiol 1996; 27:664-9.         [ Links ]

15- Horowitz DR, Tuhrim S, Budd J y Goldman ME. Aortic plaques in patients with brain ischemia: diagnosis by trnsesophageal echocardiography. Neurology 1992; 42:1602-4.         [ Links ]

16- Karalis DG, Chandrasekan K Victor MF, Ross JJ Jr y Mintz GS. Recognition and embolic potencial of intraaortic atheroscierotic debris. J Am Coll Cardiol 1991; 17:73-8.         [ Links ]

17- Autore C, Cartoni D y Piccininno M. Multiplane transesophageal echocardiography and stroke. Am J Cardiol 1998; 81: 79G-81 G.         [ Links ]

18- Hausmann D, Gulba D, Bargheer K Niedermayer J, Comess KA y Daniel WG. Succesful thrombolysis of al aortic-arch trhrombus in a patient after mesenteric embolism. N Engl J Med 1992; 327:500-1.         [ Links ]

19- Freedberg RS, Tunick PA, Culliford AT, Tatelbaum RJ y Kronzon Y. Disapperance of a large intraaortic mass in a patient with prior systemic embolization. Am Heart J 1993; 125:11445-7.         [ Links ]

20- Bansal RC, Pauis GL y Shankei SW. Blue digit syndrome: transesophageal echocardiographic identification of thoracic aortic plaque-related thrombi and successful outcome with wafarin. J Am Soc Echocardiogr 1993; 6:319-23.         [ Links ]

21- Craig WR, Dressler FA, Vaughn RN, Castello R, Dolan M y Labovitz AJ. Mobile aortic debris in patients with cerebral ischemia: serial morphologic changes seen on repeat transesophageal echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1996; 9:364.         [ Links ]

22- Culliford AT, Tunick PA, Katz ES, Kronzon Y, Galloway AC, Ribakove GH, et al. lnitial experience with removal of protruding atheroma from the aortic arch: diagnosis by transesophageal echo, operative technique and follow-up. J Am Coll Cardiol 1993; 21:342A.         [ Links ]
 

*Servicio de Cardiología, Hospital Rafael Angel Calderón Guardia. CCSS. y
Servicio de Cardiología, Hospital Clínica Bíblica

** Servicio de Neurología, Hospital Clínica Bíblica. San José, Costa Rica

     

Creative Commons License All the contents of this journal, except where otherwise noted, is licensed under a Creative Commons Attribution License