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Acta Médica Costarricense
On-line version ISSN 0001-6002Print version ISSN 0001-6012
Acta méd. costarric vol.50 suppl.3 San José Nov. 2008
Hepatitis B-cuadro clínico
Hepatitis B-clinical history
Jorge Patiño-Masís*+
Descriptores: hepatitis viral aguda, hepatitis fulminante, hepatitis sub aguda, hepatitis crónica persistente, hepatitis crónica activa
Abstract: The clinical manifestations of hepatitis B has a wide spectrum of presentations that depend on many factors, some are unknown and others very well identifiable: virus subtypes, genetic characteristics of the host, immunological status at the time of inoculation, viral burden, and entrance pathway of such inoculation, among others. The clinical case of acute and chronic hepatitis type B, can show either unspecific symptoms without jaundice or a severe case of jaundice and encephalopathy. The hepatitis B that manifests for the first time is classified as acute hepatitis and fulminant
Key words: acute viral hepatitis, fulminant hepatitis, sub acute hepatitis, persistent chronic hepatitis, active chronic hepatitis.
Hepatitis viral aguda por virus de hepatitis B
Tiene un período de incubación de
Durante el período de estado agudo, la sintomatología del cuadro prodrómico se exacerba, aumentando, principalmente, la astenia y la hiporexia y aunque la fiebre está presente, raramente pasa de
En la evolución clínica típica, el período de estado agudo dura de
Hepatitis fulminante
Es la forma más catastrófica de la enfermedad y generalmente fatal (92%). Puede ser una presentación rápidadamente aguda, en donde luego del período prodrómico y con leves síntomas clínicos, a veces, la primera manifestación es una encefalopatía hepática, en que el paciente entra en coma profundo, asociado a ictericia y fenómenos hemorrágicos por hipoprotrombinemia y aumentos desmesurados en los niveles de las transaminasas, a veces superiores a las 4000U./L., aunque no es excepcional que el paciente entre en encefalopatía y las transaminasas se mantengan casi normales,
Esta forma fulminante de la enfermedad puede presentarse, como primera manifestación del período de estado o como una complicación final de una hepatitis crónica activa y la información científica más reciente hace hincapié en que dicha evolución depende más de la reacción antígeno-anticuerpo y fenómenos de inmunidad celular a nivel de la membrana del hepatocito, por una hiperreactividad inmunológica del huésped, más que de la carga viral de la inoculación o del subgrupo viral.
Hepatitis subaguda
No todos los hepatólogos están de acuerdo en usar este término y algunos prefieren hablar de “hepatitis viral aguda prolongada”, en cuyo caso el paciente continúa con sintomatología muy leve o nula, pero con alteraciones de las pruebas de función hepática por más de 8 semanas del inicio del cuadro clínico. Más del 60% de estos casos pasan a la forma crónica, pues el paciente no logra seroconvertir y persiste con el antígeno de superficie (HBsAg) y el marcador de replicación viral (HBe). Cuando los marcadores virales y las pruebas de función hepática no logran esclarecer si el paciente está en la forma prolongada de la enfermedad o si ya pasó al estado de hepatitis crónica activa, hay que acudir a la biopsia hepática, que contribuye, en parte, a dilucidar el diagnóstico: la presencia de necrosis parcelar y alteraciones de la arquitectura sinusoidal y persistencia de necrosis hepatocitaria, además del infiltrado inflamatorio parenquimatoso y portal, son marcadores de cronicidad.
Hepatitis crónica persistente
Es prácticamente un concepto histológico más que clínico, pues el paciente suele estar totalmente asintomático, pero con alteraciones leves en los niveles de transaminasas (
Hepatitis crónica activa
Puede ser la continuación de una hepatitis viral aguda, como ya se describió, pero a veces, es la primera manifestación de la enfermedad, en que el paciente no tuvo suficientes manifestaciones clínicas de la fase aguda y con mucha frecuencia no tiene recuerdo de la vía de inoculación del virus, el cual, subrepticiamente, comenzó a replicarse en el hepatocito y pasa el período prodrómico y de estado agudo en forma totalmente asintomática y paulatinamente (raramente en meses, generalmente en años), pasa a la etapa crónica activa.
Con mucha frecuencia, el diagnóstico se hace cuando un paciente se practica exámenes de rutina para control de su estado de salud o cuando va a donar sangre y entonces se encuentran aumentos variables en las transaminasas, generalmente muy leves (entre 70 y 200 UI), que inducen al médico a solicitar serología por hepatitis y entonces se encuentran el HBsAg y el HBe presentes. En otras ocasiones, es un hallazgo clínico, cuando el paciente acude donde el médico por otra dolencia y este se encuentra una hepatomegalia y a veces esplenomegalia sin explicación aparente. A estas alturas, las pruebas de función hepática pueden estar tanto más alteradas cuando más evolucionada esté la enfermedad, pero en general se observan aumentos de las transaminasas inferiores a 500U/L, leve inversión albúmina-globulínica, más por hiperglobulinemia que por hipoalbuminemia, poco o nulo aumento de las bilirrubinas, aunque sí, un aumento variable de la fosfatasa alcalina y la GGT.
Esta forma crónica puede durar años, tiene características histológicas y de marcadores virales bien establecidos, como serán analizados en otros capítulos y el camino final es la cirrosis hepática y eventualmente, el carcinoma hepatocelular, por las características oncogénicas de estos virus tipo B, algunos subtipos más que otros. En este período se agrega el cuadro clínico de la hipertensión portal, con ascitis, esplenomegalia, edemas podálicos, circulación colateral, varices esofágicas; en forma paralela, aparecen las manifestaciones de insuficiencia hepática, como ictericia, encefalopatía hepática, angiomas torácicos y síndrome de Silvestrini y Corda (atrofia testicular, ginecomastia, pérdida de la líbido y el vello púbico en el hombre; atrofia mamaria, amenorrea, vello facial, y otros en la mujer).
En forma afortunadamente poco frecuente, la primera manifestación de una hepatitis crónica activa es la evolución fulminante final, que se presenta igualmente a una hepatitis fulminante superaguja, pero sobre un hígado previamente dañado por años, por una hepatitis crónica activa.
Lecturas recomendadas
Tatovich G, Giustina G, Realdi G, Carrocher R, Schalm SW. Long term outcome of hepatitis B antigen-positive patients with compensated cirrhosis treated with interferon alfa. European Concerted Action on Viral Hepatitis(EUROHEP). Hepatology 1997;26:1338-1342. [ Links ]
Mark W.Ruso, Jeffrey T. Wie, Michelle T. Thiny. Digestive and liver diseases. Statistics 2004. Gastroenterology 2004;26:1448-1453. [ Links ]
Lok ASF, McMahon BJ. Chronic hepatitis B. Hepatology 2002;34:1225-1241. [ Links ]
Khns M, McNamara A, Mason A, Campbel C, Perrillo R. Serum and liver hepatitis B virus DNA in chronic hepatitis B after sustained loss of surface antigen. Hepatology 1993;18: 1313-1318. [ Links ]
J.D. Chen, C.J. Liu, P.H. Lee. Hepatitis B Genotypes correlate with tumor recurrence after curative resection of hepatocellular carcinoma. Clin Gastr Hepatol 2004, 2: 64-71. [ Links ]
Loriot MA, Marcellin P, Walker F, Degott C. Persistence of hepatitis B virus DNA in serum and liver from patients with chronic hepatitis B after loss of HBsAg. J Hepatology 1997;27:251-258. [ Links ]
*Gastroenterólogo, Hospital México.