Consenso costarricense para el manejo de la fibrilación atrial.

Dr.Oswaldo Gutiérrez Sotelo*,Dra.Vivien Araya Gómez**,Dr.Enrique Faerron Angel §

Introducción

Prevalencia e importancia de la fibrilación atrial

La fibrilación atrial es la taquiarritmia más frecuente,afecta al 5%de la población mayor de 65 años y al 9%de los mayores de 80 ¹.En más del 70%de los casos aparece como parte de la historia natural de diversas cardiopatías frecuentes,como la cardiopatía hipertensiva,la fase dilatada de la cardiopatía isquémica y en las valvulopatías,especialmente las que afectan a la válvula mitral.Con las diferentes intervenciones farmacológicas y no farmacológicas en estas cardiopatías se ha prolongado la vida de estos pacientes,incrementándose entonces su prevalencia.Por otro lado,en alrededor del 20-30%de los casos,no hay ninguna alteración estructural detectable con los métodos diagnósticos de rutina,caso en el cual se le denomina fibrilación atrial "solitaria "o "de corazón sano" (tabla 1).

Puesto que las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de morbimortalidad en el mundo y que esta taquiarritmia es usualmente parte de su historia natural,es imprescindible que todo médico esté bien familiarizado con un adecuado manejo de este importante problema de salud.

Historia natural

Si la condición que desencadena fibrilación atrial es aguda (como sobrecarga sistólica,isquemia miocárdica o trastorno metabólico)los episodios revierten en forma espontánea o por intervención médica en la medida que se resuelve el evento desencadenante.Por tanto,a este tipo de presentación se le denomina fibrilación atrial paroxística (tabla 1).Si por el contrario la taquiarritmia tiende a permanecer días o semanas después de su inicio,se denomina fibrilación atrial persistente pero es posible su reversión a ritmo sinusal.Finalmente,si se considera que no es reversible,se denomina permanente hecho que usualmente se asocia a un año o más de evolución de la taquiarritmia.Así,en la mayoría de cardiopatías crónicas con avanzado compromiso anatómico y funcional del miocardio,la fibrilación atrial usualmente es crónica ^1,2 (tabla 1).

Los pacientes con fibrilación atrial solitaria son más jóvenes comparativamente al grupo de pacientes cardiópatas,los episodios se presentan típicamente en forma paroxística y la mayoría de las veces revierte espontáneamente en menos de 48 horas.

La razón por la cual a mayor tiempo de evolución menor probabilidad de reversión se atribuye usualmente a la magnitud de los cambios anatómicos y funcionales como la dilatación del atrio izquierdo y sobrecarga de presión atrial izquierda. También se han descrito cambios electrofisiológicos que siendo iniciados por la fibrilación atrial,perpetúan su presencia e incluso favorecen su perpetuación aún sin demostrarse cambios anatómicos macroscópicos.Estos incluyen cambios en la disminución del período refractario,pérdida de la adaptación a la frecuencia cardiaca y heterogeneidad del período refractario,modificación de las corrientes iónicas miocárdicas,todos llamados "remodelación eléctrica"².

Consecuencias de la fibrilación atrial

 

Pueden ser hemodinámicas y trombogénicas.

Hemodinámicamente,la elevada frecuencia cardíaca produce síntomas tales como palpitaciones, disnea (por aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo)y lipotimia.El menor tiempo de llenado diastólico concomitante a la pérdida de la contribución atrial conduce a caída del gasto cardíaco que,en personas con reserva contráctil adecuada puede no ser clínicamente evidente o causar síntomas sutiles como intolerancia a ejercicio intenso.Con medidas terapéuticas que consigan disminuir la frecuencia cardíaca se revierten en gran parte esos síntomas.

Por otro lado,en personas con deterioro contráctil severo subyacente,estenosis mitral crítica o enfermedades con disfunción diastólica como la miocardiopatía hipertrófica,la aparición de fibrilación atrial es catastrófica,produciendo hasta edema agudo de pulmón,casos en los cuales debe revertirse rápidamente.

La otra consecuencia derivada de la pérdida de la contracción atrial mecánicamente eficiente es la estasis sanguínea,con el consiguiente riesgo de trombosis intracavitaria.Esto sucede al menos con 48 horas de evolución de la fibrilación atrial, por lo que después de ese período hay riesgo de embolia arterial o sistémica y de esto depende el manejo en la sala de urgencias (ver más adelante).La embolización ocurre más frecuentemente hacia vasos de cuello y sistema nervioso central con sus graves consecuencias (ataque vascular cerebral embólico).También ocurre en extremidades inferiores con obstrucción arterial aguda o a otros territorios vasculares.Es más probable que ocurra al momento de revertir la fibrilación puesto que teóricamente se reinicia una contracción atrial efectiva que podría favorecerla.

En estudios iniciales observacionales se determinó que el riesgo de embolia asociado a fibrilación atrial en presencia de una valvulopatía (especialmente mitral)es de 3 a 7 veces mayor que en los que no tienen esa condición,por lo que no se discute la indicación de anticoagulación con warfarina en este grupo de pacientes.En las otras cardiopatías que se acompañan de esta taquiarritmia, varios estudios randomizados³ también demostraron que disminuye el riesgo de embolización, notablemente en el subgrupo de alto riesgo.En la mayoría de estos estudios la edad mayor de 65 años,el antecedente de ataque vascular previo,la presencia de hipertensión arterial,diabetes,deterioro de la fracción de eyección (como índice de contractilidad del ventrículo izquierdo)y la presencia de insuficiencia cardíaca fueron predictores de embolia,por lo que estos son los factores que se utilizan clínicamente para establecer el riesgo de embolia en cada paciente ³.

Pronóstico

Puesto que la fibrilación atrial es parte de la historia natural de las diferentes cardiopatías,su valor pronóstico independiente es relativo.En el curso de un infarto de miocardio,los episodios de fibrilación atrial paroxística indican mayor mortalidad porque indirectamente indican elevada presión telediastólica del ventrículo izquierdo por caída de la contractilidad,esto es, baja fracción de eyección,indiscutido índice pronóstico.Por otro lado,episodios paroxísticos en sujetos sanos,no tienen ninguna implicancia pronóstica a largo plazo.También es controversial el efecto en la sobrevida de la anticoagulación crónica puesto que si bien reduce significativamente el riesgo de eventos embólicos cerebrales,no modifica la historia natural de la cardiopatía que a la larga es la que determina el pronóstico.

Sí es relevante considerar la calidad de vida,tanto en el paciente cardiópata que está en riesgo de presentar descompensación de su insuficiencia cardíaca o de presentar un ataque vascular cerebral como el paciente joven físicamente activo en quien la aparición de estos episodios conlleva a necesidad de consultas en la sala de urgencias,tratamiento farmacológico crónico, limitación de su actividad física y discapacidad.

Manejo de la fibrilación atrial en la sala de urgencias

1.Reducir la frecuencia cardíaca

Desde el punto de vista antiarrítmico,siempre la primera medida farmacológica,después de corregir los factores reversibles (angina,hipertensión arterial,fiebre,dolor,trastorno electrolítico) será reducir la frecuencia cardíaca,independientemente de la duración de la fibrilación atrial.Para tal efecto deben utilizarse fármacos que incrementen la refractariedad normal del nodo atrioventricular pues de esta depende el pasaje de impulsos atriales que ocurren a elevadas frecuencias (usualmente 400 o 500 lpm)hacia el sistema His-Purkinge y finalmente a los ventrículos,que en un episodio agudo ronda usualmente los 130-180 lpm.

Los betabloqueadores (atenolol)y los calcioantagonistas (verapamil)por vía oral o intravenosa han demostrado ser eficaces para este fin,quedando la digoxina,de similar acción pero efecto menos potente,sólo para los casos en que se sospeche severa disfunción contráctil (tabla 2).También pueden combinarse entre ellos.El objetivo es disminuir la frecuencia ventricular a un rango deseable de 80-100 lpm,aunque no se produzca ninguna variación en la frecuencia atrial ¹.

 

Queda claro que la primera prioridad no es revertir la fibrilación atrial sino reducir la frecuencia cardíaca.Esto se debe a que los fármacos que disponemos para revertirla (amiodarona y quinidina)tienen un efecto modesto y utilizarlos desde el inicio tampoco modificará mayormente la frecuencia ventricular (de hecho,la quinidina tiene efecto vagolítico y más bien puede elevarla)llevando a mayor deterioro hemodinámico o isquemia miocárdica secundaria.Además,con sólo bajar la frecuencia cardíaca se incrementa la posibilidad de reversión espontánea puesto que hay mayor tiempo de llenado y por ende gasto cardíaco y el atenolol y el verapamilo son también fármacos antihipertensivos y antisquémicos.

2.Reversión a ritmo sinusal

Aquí sí difiere el manejo entre los casos agudos (<48 horas)o subagudos (>48 horas,tabla 1).

En el agudo,una vez estabilizado el paciente,corregido los factores desencadenantes,reducido la frecuencia ventricular, aliviado las palpitaciones o los síntomas de insuficiencia cardíaca o isquemia miocárdica desencadenados por la elevada frecuencia ventricular,podemos plantearnos revertir la fibrilación.Esto puede hacerse luego de 24 horas de llevadas a cabo estas acciones iniciales y sólo con los que continúan en fibrilación,pues ya hemos mencionado que muchos revierten espontáneamente.

Hay dos estrategias para tal fin:administrar fármacos antiarrítmicos o programar una cardioversión eléctrica. Cualquiera de las dos puede llevarse a cabo sin riesgo de embolia arterial pues el tiempo de evolución de la fibrilación es menor de 48 horas.La eficacia es notablemente distinta entre ambas estrategias:la cardioversión eléctrica es mucho más efectiva pero requiere tener condiciones de soporte básico en caso se presente una complicación inusual como bradicardia extrema, depresión respiratoria u otras.

Los fármacos de elección para revertir la fibrilación atrial son los de la clase I y la clase III (tabla 3).De la clase I-A disponemos de la quinidina que es efectiva pero causa diarrea y presenta riesgo moderado de torsión de puntas. Entre los de clase I-C,tanto la flecainida como la propafenona son las más eficaces (entre 60 y 80%de los casos)tanto por vía oral como intravenosa.

Entre los de clase III,la amiodarona,es menos efectiva, debe administrarse por vía intravenosa y requiere tiempo relativamente prolongado para valorar su efecto.Si embargo es la más efectiva para mantener el ritmo sinusal si se consigue revertir la fibrilación atrial (ver más adelante).El sotalol es de similar perfil.Hay nuevos antiarrítmicos de clase III como la ibutilida,azimilida y dofetilida que han demostrado eficacia y también tienen algún riesgo de torsión de puntas;no es necesaria entonces anticoagulación ni oral ni intravenosa puesto que no hay riesgo de trombosis ni embolia arterial por el corto tiempo de evolución.Sin embargo,si la historia clínica no es clara o no se puede documentar fehacientemente el inicio reciente de la taquiarritmia,mejor es enfocar al paciente como una fibrilación atrial subaguda (figura 1).

 

3.Terapia antitrombótica

En el paciente subagudo (>48 horas de evolución),si bien desde el punto de vista antiarrítmico el manejo inicial es idéntico al anteriormente comentado para los casos agudos, con más de 48 horas de evolución sí hay riesgo de trombosis y embolia por lo que la reversión a ritmo sinusal debe diferirse. Primero debe iniciarse terapia anticoagulante con warfarina por lo menos durante 3 a 4 semanas antes de plantear la reversión a ritmo sinusal (INR entre 2 y 3).La justificación de este tiempo de espera para revertirla es que se desea que la terapia anticoagulante permita la organización del trombo y reduzca las posibilidades de embolismo.Debe utilizarse heparina intravenosa (TPT 2-3 veces el valor basal)mientras se logra un nivel de anticoagulación oral adecuado,lo cual toma pocos días y se le da salida al paciente (figura 1).

Entonces,luego de ese período de tiempo puede programarse la reversión a ritmo sinusal.Aún en presencia de cardiopatía estructural puede intentarse una o dos veces revertir la fibrilación atrial,pero si observamos que el paciente recurre a los días o semanas tal vez sea el momento se calificar a este paciente como crónico y no intentar revertirla otra vez sino mantener su frecuencia cardíaca en límites normales y bajo un nivel adecuado de anticoagulación en forma permanente.

Una vez revertido a ritmo sinusal,debe mantenerse la terapia anticoagulante al menos un mes pues en ese período se asume que se recupera plenamente la contractilidad atrial y se revierten los cambios electrofisiológicos ("remodelado eléctrico ")que ocasionó la fibrilación atrial ².

Ecocardiograma transesofágico (figura 1).Se ha demostrado que,en los casos en que no se quiera o no se pueda esperar 3 o 4 semanas para tomar la decisión de revertir al paciente,la demostración de ausencia de trombos intra-atriales mediante este procedimiento permite la realización de la cardioversión con muy bajo riesgo de embolia.Así que,aunque es una alternativa a la anticoagulación previa a la cardioversión,no está disponible en todos los centros ni a toda hora y no todos los pacientes tienen el mismo riesgo de embolización por lo que son elegibles para este abordaje los de menor riesgo ⁴.

Manejo de la fibrilación atrial en el paciente crónico.

En el paciente que ha revertido a ritmo sinusal,los antiarrítmicos de clase III (amiodarona y con menos efectividad,sotalol)y Ios de clase I-A (flecainida,propafenona)son los indicados para evitar la recurrencia de la arritmia.La anticoagulación oral con warfarina debe mantenerse si están presentes uno o más de los ya mencionados factores de riesgo para tromboembolismo aún cuando el paciente se mantenga en ritmo sinusal por algún tiempo.

En pacientes con fibrilación atrial persistente se realizó un importante estudio que comparó dos estrategias terapéuticas: sólo controlar la frecuencia ventricular más anticoagulación crónica con warfarina versus revertir a ritmo sinusal y utilizar antiarrítmicos para prevenir su recurrencia.Sus puntos finales fueron mortalidad y calidad de vida.El estudio demostró que cualquiera de las dos estrategias tiene igual mortalidad y que buena parte de los que fueron revertidos a ritmo sinusal en el transcurso del estudio volvieron a presentar fibrilación atrial.El número de eventos embólicos cerebrales también fue similar.La mayor enseñanza del estudio es que en la población estudiada (mayores de 65 años y con factores de riesgo para tromboembolismo)no es mejor revertir a ritmo sinusal que controlar la frecuencia cardíaca y que todos,aún si revierten,deben permanecer anticoagulados ⁵.Por supuesto, este resultado no se aplica a personas jóvenes,activas o en quienes los síntomas o la intolerancia al ejercicio podrían eliminarse revirtiendo la fibrilación atrial.

Para el paciente que persiste con fibrilación atrial y se lo considera crónico,se debe tener un adecuado control de la frecuencia cardíaca con betabloqueantes o verapamilo y anticoagulación crónica con warfarina (INR 2-3)por tiempo indefinido.

En los pacientes con fibrilación atrial paroxística sin cardiopatía estructural no se recomienda tratamiento farmacológico crónico, en especial si los episodios son esporádicos,ni anticoagulación.

Este es el subgrupo que tiene clara indicación para realizar ablación de la fibrilación atrial a nivel de venas pulmonares o del antro,a través de punción transeptal (ver más adelante).

Referencias

1. Fuster V,Ryden LE,Asinger RW,Cannom DS,Crijns HJ,Frye RL et al.Task force report.ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation.Eur Heart J 2001;22:1852-1923

2.Allessie MA,Boyden PA,Camm AJ,Kleber AG,Lab MJ,Legato MJ,Rosen MR, Schwartz PJ,Spooner PM,Van Wagoner DR,Waldo AL.Pathophysiology and prevention of atrial fibrllation.Circulation 2001;103:769-777

3.Fang MC,Singer DE.Anticoagulation for atrial fibrillation.In:Haines DE Ed. Atrial fibrillation.Cardiology clinics 2004;22:47-62

4.Klein AL,Grimm RA,Murray RD et al.Assessment of cardioversion using transesophageal echocardiography.Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation.N Engl J Med 2001;344 (19):1411-20

5.The atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management (AFFIRM)investigators.A comparision of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation.N Engl J Med 2002;347:1825-33

Tratamiento no farmacológico de fibrilación atrial.

Actualmente existen varias opciones de tratamiento no famacológico para los pacientes con FA que son refractarios al manejo convencional,dentro de las cuales tenemos las siguientes:

Ablación con radiofrecuencia del nodo AV:Esta técnica es muy útil para el control de la respuesta ventricular en pacientes que persisten con FC muy altas a pesar de antiarrítmicos o cuando estos no se pueden utilizar por sus efectos secundarios. Consiste en interrumpir permanentemente la conducción a través del nodo AV,aplicando radiofrecuencia sobre el mismo nodo,de tal forma que se produzca un bloqueo AV completo. Por supuesto,se requiere además de la colocación de un marcapaso permanente con respuesta en frecuencia (VVIR).De este modo,aunque la FA persiste,la respuesta ventricular no depende de ella,sino de la programada en el marcapasos.El paciente en estas condiciones ya no requiere de antiarrítmicos, pero sí de anticoagulación.

Ablación con radiofrecuencia de la FA: Esta técnica se utiliza para restaurar el ritmo sinusal y mantenerlo,por medio de la ablación del foco productor de la FA.Se utiliza con poca, frecuencia,ya que la FA de foco único es rara,generalmente se trata de la forma "solitaria "cuyua presentación es paroxística y en la que el foco suele estar a nivel de la salida de las venas pulmonares y desembocadura de venas cavas,algunos investigadores consideran que más bien son focos productores de taquicardia atrial y que esta a su vez favorece la aparición de la FA.El candidato ideal para la ablación focal es aquel que presenta la FA en forma paroxística,sin enfermedad cardíaca estructural,con extrasístoles supraventriculares frecuentes, con fenómenos de ondas P sobre la T,presencia de cortos episodios de FA,flutter atrial y taquicardia atrial,refractarios a tratamiento médico.

Procedimientos quirúrgicos: El más conocido es el procedimiento MAZE,el cual consiste en realizar lesiones lineares múltiples en ambos atrios,en sitios específicos,con el fin de aislar los frentes de onda que producen los circuitos de reentrada,con extirpación de ambas orejuelas.Se han reportado éxitos de 84 a 93%para la reversión a RS incluso en FA crónicas.Generalmente este procedimiento es concomitante a cirugías de reemplazo valvular mitral,aunque en algunos casos puede ser la indicación primaria de la cirugía.

Desfibrilador atrial: Los cardiodefibriladores implantables a nivel ventricular para la prevención de muerte súbita ya se utilizan ampliamente an la práctica clínica.A nivel atrial los desfibriladores aún están bajo investigación,aunque existen estudios que avalan su utilidad.

Estimulación con marcapasos para prevenir la recurrencia de FA: Desde hace varios años existen datos que sugieren que la estimulación únicamente a nivel ventricular (VVI)se asocia con una mayor incidencia a largo plazo de FA y fenómenos embólicos,que cuando se estimulan también los atrios (AAI o DDD).

También hay evidencia de que algunos pacientes con FA paroxística tienen retrasos en la conducción intraatrial,de modo que la resincronización de la despolarización atrial puede tener un efecto positivo en este grupo.Los pacientes con FA vagalmente mediana (que se presenta durante el sueño cuando el tomo vagal predominante enlentece la FC)y que es refractaria al tratamiento médico,pueden beneficiarse con el uso de marcapasos atriales programados a frecuencias rápidas (90 lpm).

Recientemente hay datos que indican que la estimulación en 2 sitios atriales (atrio derecho alto y posterior a la desembocadura del seno coronario),puede reducir aún más la recurrencia de la FA.Sin embargo,son necesarios los resultados de algunos estudios multicéntricos prospectivos (PASE,MOST,CTOPP)¹ que actualmente se están llevando a cabo para establecer cual es la mejor opción de estimulación con marcapasos en estos pacientes.

Bibliografía

1. Cannom D.Atrial fibrillation:non pharmacologic approaches.Am J Cardiol 2000;85:25D-35D.

*Servicio de Cardiología,Hospital México,C.C.S.S.,

**Servicio de Cardiología, Hospital San Juan de Dios,C.C.S.S.,

§Servicio de Cardiología,Hospital Nacional de niños,C.C.S.S.