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Revista Costarricense de Cardiología

Print version ISSN 1409-4142

Rev. costarric. cardiol vol.5 n.1 San José Apr. 2003

 

Caso clínico
 
 
Reporte de 5 casos de edema pulmonar post-obstructivo, secundario a laringoespasmo post extubación anestésica, en el Hospital San Rafael de Alajuela.
 
 
  Dr. Porras Morales Guillermo E. *
 
 
Resumen
 
El Edema Pulmonar Post-obstructivo (E.P.P.O), es un cuadro de inicio súbito de edema pulmonar como consecuencia de la obstrucción de las vías respiratorias superiores. Se han identificado dos formas de E.P.P.O. El tipo 1 es el que se presenta secundario a la obstrucción aguda de las vías respiratorias superiores. El tipo 2 ocurre posterior a la liberación quirúrgica de la obstrucción crónica de las vías respiratorias superiores. Su etiología es multifactorial. La incidencia y mortalidad no están bien establecidas. Las manifestaciones clínicas no son típicas en esta patología, pero pueden causar estados mórbidos importantes e incluso la muerte. El tratamiento para ambas condiciones es de soporte vital (1-2 ).

Introducción
 
Presentamos cinco casos clínicos ilustrativos de esta entidad diagnosticados en el Hospital San Rafael de Alajuela entre noviembre 2.000 y diciembre del 2.002 (Cuadro 1 ).
 
La edad promedio de los pacientes fue de 25 años, dos casos masculino y tres femeninos, no presentaban antecedentes personales patológicos. Las cirugías realizadas fueron a nivel abdominal y sin complicaciones. El tiempo anestésico promedio fue de 67 minutos y el quirúrgico fue de 47 minutos. Los anestésicos empleados en las cirugías fueron: Oxido nitroso (de 1-3 litros por minuto), Enflurano (al 2%), Tiopental sódico (5mg/Kg/peso) y Atracurio besilato (500µg/Kg/peso). Las máquinas de anestesias empleadas fueron de la marcas: Ohema Modulus y Excel 110. Los tubos endotraqueales oscilaron de 6.5 a 7.5. En la paciente de 21 años se empleó además succinilcolina y el paciente de 33 años talamomal, atropina y neostigmina. La cantidad de líquidos administrados durante la cirugía en promedio fue de 650 ml de cristaloides. El tiempo promedio de inicio de los síntomas post cirugía en la sala de recuperación fue de 65 min. Las manifestaciones clínicas fueron: disnea, esputo sanguinolento e hipoxemia (la saturación de oxígeno en promedio fue de 69% para una PO2 de 50 mmHg). Cuatro de los pacientes ameritaron oxigenoterapia suplementaria con cánula nasal, mascarilla de ventury y reservorio para alcanzar una adecuada oxigenación, un paciente (el de 33 años), ameritó ventilación mecánica asistida (con PEEP de 4 cmH2O) por 20 horas. Se trataron con restricción de líquidos, diuréticos y esteroides. Todos los pacientes, excepto la paciente femenina de 31 años, recibieron cobertura inicialmente con antibióticos por el probable diagnóstico de broncoaspiración, estos fueron suspendidos a corto plazo. Las imágenes radiológicas evidenciaron infiltrados pulmonares bilaterales (típicos de los que se describen en los edemas agudos de pulmón). Se le realizó electrocardiograma en tres de los pacientes los cuales fueron normales. El ecocardiograma bidimensional, con doppler, continuo y color (realizado en un equipo APOGEE 800 PLUS), como estudio hemodimámico no invasivo (realizado por dos cardiólogos de este centro) fue normal en cuatro de estos. Los pacientes fueron trasladados a la unidad de cuidados críticos (Medicina Dos), excepto la paciente de 21 años, la cual fue trasladada de sala de recuperación (donde estuvo por 7 horas) al salón de cirugía de mujeres, de donde fue egresada. La evolución de estos pacientes fue satisfactoria, dando por resuelto su problema desde el punto de vista clínico y radiológico a las 26 horas en promedio.  
Discusión
 
La relación de obstrucción en la vía aérea y desarrollo de edema agudo pulmonar fue descrito experimentalmente en perros en 1927. E.P.P.O. fue consignado por primera vez en humanos en 1973 por Capitanio. En 1977 dos niños fueron reportados con edema pulmonar durante los episodios de croup y epiglotitis. En este mismo año se publicaron tres casos en adultos por Oswalt, que experimentaron edema pulmonar varias horas después de la obstrucción de las vías aéreas superiores (1-2-3 ).Se han reconocido dos tipos de edema pulmonar postobstructivo. El tipo 1, es el que se presenta después de un episodio agudo severo de obstrucción de vías respiratorias superiores, tal como laringoespasmo postextubación, epiglotitis, croup, atragantamiento, estrangulación y ahorcamiento. El tipo 2 es el que se desarrolla después de la liberación quirúrgica de una obstrucción crónica en la vía aérea, incluye causas como amigdalectomía por hipertrofia amigdalina, extirpación de tumores de las vías respiratorias superiores (1-2 ). Debido a su mecanismo fisiopatológico se ha definido para su mejor entendimiento como Edema agudo pulmonar por presión negativa (2 ). Sin embargo a esta entidad se le conoce también con los siguientes nombres: Hemorragia pulmonar asociada con presión negativa ( 4-5-6 ), Edema agudo pulmonar no cardiogénico (7 ), Edema pulmonar post operatorio (8 ), Edema pulmonar secundario a laringoespasmo (9 ), Edema pulmonar post extubación (10 ), Edema pulmonar asociado a croup y espiglotitis (11 ). Esta es una patología poco común, la cual se desarrolla rápidamente, en personas aparentemente sanas. Tiene buen pronóstico, autolimitada y benigna; evoluciona sin dejar secuelas, siempre y cuando el diagnóstico sea temprano y oportuno, pero puede ser fatal dependiendo de la severidad y la duración de la obstrucción ( 12 ). 
Etiología y fisiopatología
 
La etiología más frecuentemente asociada es el laringoespasmo posterior a una extubación precoz. Otros lo han relacionado a causas tales como: epiglotitis, croup, tumores de tejidos blandos de las vías aéreas superiores, angioedema, aspiración de cuerpo extraño, oclusión de tubo endotraqueal, intento de estrangulación, casi ahogado, aspiración de tubo endotraqueal sin obstrucción de la vía aérea (1 -2 -4 -8 -10 -12 ).El mecanismo fisiopatológico por el cual el E.P.P.O. tipo 1 ocurre es multifactorial. La hipoxia, fenómenos neurogénicos, mecanismos cardiogénicos y fuerzas hidrostáticas han sido implicadas ( 8-12 ). La teoría más reconocida se orienta al hecho que al producirse una obstrucción de las vías respiratorias superiores, la respuesta refleja es un esfuerzo inspiratorio forzado (Maniobra de Muller), lo cual produce un aumento de presión intrapleural (presión negativa), provocando fuerzas hidrostáticas que favorecen el retorno venoso a la cavidad torácica, permitiendo el paso de líquido por trasudación del territorio vascular pulmonar hacia el espacio intersticial y alveolar, con edema pulmonar secundario (1-2 -4 -6-7-8-9-10-11 ). El croup y la epiglotitis son responsables en la gran mayoría de los casos pediátricos, este es el grupo de edad en el cual el problema ha sido mejor descrito. El edema pulmonar como una consecuencia de obstrucción de las vías aéreas en el adulto es menos común y no bien entendido (8-9 ).La hipoxia puede ser al menos en parte responsable como factor etiológico de esta entidad. La disminución de la presión parcial de oxígeno sanguíneo provoca una descarga simpática masiva (catecolaminas), con vasoconstricción secundaria del lecho arterial periférico, aumentando el retorno venoso hacia el tórax, produciendo incremento de la presión capilar pulmonar que favorece la presión hidrostática capilar, con paso de líquido al intersticio pulmonar. La prolongada hipoxia por sí misma, puede causar daño directo al capilar pulmonar contribuyendo de esta manera a la formación de edema pulmonar. Se propone que este mecanismo (la Hipoxia), fue mediada neurológicamente debido a la perfusión cerebral con sangre hipóxica, por lo tanto el retardo en el diagnóstico de edema pulmonar y la hipoxia resultante podría contribuir a un incremento en la permeabilidad y/o al daño de la membrana basal (4 -6 -9-10-11-12-13 ).Se ha documentado que los cambios de la presión intrapleural alteran la función cardíaca, incrementado la presión del llenado del ventrículo izquierdo por compromiso de la distensibilidad de la pared (presión transmural) durante la maniobra de Muller, concluyendo que el aumento de la descarga simpática y la cantidad de sangre que regresa a los pulmones se asocia a grandes cambios de presión intratorácica que producen cambios en la postcarga del ventrículo izquierdo con compromiso de la disitensibilidad y disminución de la fracción de eyección (2 -4 -9-10-11 -14 ). Este aumento de la presión negativa intratorácica asociado con la elevación de la presión sistémica (vasoconstricción secundaria por las catecolaminas), favorecen el retorno venoso hacia el atrio derecho, con incremento de volumen del ventrículo derecho, que experimenta un aumento en las presiones de llenado del mismo. Se presenta además el fenómeno de interdependencia ventricular (debido a la desviación a la izquierda del septum interventricular por la dilatación secundaria a la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho), provocando una reducción de la compliance diastólica del ventrículo izquierdo. El resultado de estos cambios es una transmisión neta de sangre de la circulación sistémica a la pulmonar ( 2 -4 -9-10-11 -14 ).La formación de edema requiere un incremento de la presión hidrostática capilar pulmonar (secundario al incremento del volumen sanguíneo y al incremento del tono vascular pulmonar), sobre la presión hidrostática intersticial pulmonar. Estos cambios producen formación de edema intersticial, el cual puede contener proteínas y glóbulos rojos, lo que se manifiesta clínicamente con espectoración color rosada por la franca hemorragia alveolar debido a la ruptura capilar pulmonar. La ausencia de hemosiderina en los macrófagos en el edema agudo pulmonar, hace mención que este es un evento agudo ( 4-5 -12 ).Mientras que los mecanismos cardíacos y neurogénicos parecen contribuir al edema pulmonar, la trasudación hidrostática es la explicación más aceptada. Cuando la trasudación de líquidos (por aumento en la presión venosa capilar pulmonar) es demasiado rápida, sobrepasa la capacidad de reabsorción por los linfáticos pulmonares, llevando a a acumulación del mismo en el intersticio ( 7 -10 -13 -15 ).Estudios de investigación de cambios ultra estructurales de la pared capilar pulmonar en animales de experimentación con relación a cambios de presiones transmurales evidencian: desorganización de las células del endotelio capilar, de las células del epitelio alveolar y algunas veces de toda la lámina de la pared. A mayor aumento de la presión transmural mayor frecuencia de daño de la pared del capilar. Con el aumento de presión se ha notado cambios conocidos como "poros por estiramiento”. Esta connotación de poros por estiramiento es controversial, pero cuando la presión capilar pulmonar está aumentada, grandes moléculas como la hemoglobina se mueven de la célula endotelial al intersticio de la pared alveolar. Presiones mayores ocasionan alteración de algunas o todas las láminas de la pared, resultando en paso de proteínas al intersticio y formación de edema ( 4-16 ).El croup, epiglotitis o laringoespasmo cubren el 85% de los eventos obstructivos en el grupo de edad pediátrica (8 ). Los niños tienen un incremento en la distensibilidad de la pared torácica que permite mayor transmisión de fuerza a los músculos respiratorios, favoreciendo la presión intratorácica negativa. En el grupo de pacientes jóvenes saludables, el exceso de presión negativa intratorácica generada por la inspiración forzada contra una glotis cerrada (laringoespasmo), es la explicación más consistente y lógica. Esta patología es más común en jóvenes en relación al desarrollo de una buena masa muscular torácica y diafragmática, que les permite una capacidad adecuada para crear presiones negativas intratorácicas extremas (los casos clínicos presentados eran pacientes jóvenes saludables). El edema pulmonar secundario a laringoespasmo es un problema que potencialmente compromete la vida y requiere un diagnóstico temprano y un tratamiento oportuno (2 -8 -12 ).Hay aumento de riesgo (predisposición), a la obstrucción de vías aéreas posterior a la extubación en aquellos pacientes con apneas del sueño, cuello corto y obesidad ( 1 -10 -12 ). Sin embargo en pacientes jóvenes, saludables y atléticos son capaces de generar gran presión intratorácica negativa y mayor gradiente de presión hidrostática, con la formación de edema pulmonar secundario posterior a la extubación ( 2 -8 -12 ).La causa del E.P.P.O. tipo 2 es menos clara que el tipo 1. Al parecer hay un estado de equilibrio de fuerzas intratorácicas, donde la presión positiva generada por la espiración contra la glotis obstruida (maniobra de Muller modificada), se compensa con la presión negativa relacionada con la inspiración contra la glotis cerrada. La presión positiva dada por la obstrucción crónica de las vías respiratorias superiores (hipertrofia adenoidea y amigdalar, tumores de vías aéreas superiores, estenosis de coanas, úvula redundante hipertrófica), se opone o enmascara la tendencia del líquido a fugarse al intersticio durante la inspiración, este mecanismo protector es el auto PEEP. Al quitar la obstrucción (auto PEEP), se pierde el mecanismo protector de trasudación, disminuye la presión positiva de la vía aérea con aumento relativo de la presión hidrostática venosa capilar pulmonar (por aumento de la presión negativa), con formación de edema. Se plantea la posibilidad que la permeabilidad alterada y líquido intersticial oculto previamente no se resuelve de inmediato, lo cual precipita el edema pulmonar secundario (1-2 -7 -10 -17 ).El E.P.P.O.2 es comúnmente menos reportado que el E.P.P.O.1 y los factores predictivos no han sido claramente evidenciados. En relación a los anestésicos se ha asociado la Ketamina (hipnótico sedente intravenoso) con efecto simpaticomimético, lo cual produce aumento de la resistencia vascular pulmonar, de la presión en la arteria pulmonar, del trabajo latido del ventrículo derecho y por consiguiente aumento de la presión hidrostática en el capilar pulmonar, con el edema agudo pulmonar secundario. Los relajantes musculares, como Pancuronio, Vencuronio, Succinilcolina y otros, ocasionan parálisis de los músculos de la lengua mientras aún existe actividad diafragmática, lo que provoca gran presión negativa, que puede llevar a edema pulmonar. Por mediación de leucotrienos e histamina los Opioides como Morfina, Metadona, Fentanyl, Nalbufina y sus antagonistas como la Naloxona y Naltrexona, alteran la permeabilidad de la membrana alveolar y capilar, su mecanismo de acción no se relaciona con elevación de la presión capilar pulmonar ( 2 ).
Diagnóstico
Los síntomas y signos usualmente se presentan de minutos a 4-6 horas posterior a la obstrucción. Se caracteriza por la presencia de: agitación, disnea, taquipnea, secreciones pulmonares rosadas e hipoxemia progresiva. Los hallazgos radiológicos de edema pulmonar, con historia de función cardíaca normal y el hecho de que el cuadro clínico se de en persona sanas, hacen que el diagnóstico de E.P.P.O. sea lo más probable ( 1-2 -4 -12-13 -18-19 ). 
Pronóstico y tratamiento
El pronóstico dependerá de la severidad y la duración de la obstrucción. La mayoría de los casos tienen una pronta recuperación (en un período de 12 a 24 horas) con un tratamiento apropiado (2 -4-5 -18 ). La base de este radica en el reconocimiento temprano del cuadro clínico. Las medidas preventivas se orientan a disminuir el laringoespasmo, para lo cual el personal de anestesia debe estar seguro que el paciente esta bien despierto previo a la extubación (evitar la extubación precoz). Otras medidas que ayudan a minimizar el riesgo incluyen succión faríngea adecuada, planear las cirugías tempranas en el día, ya que se han encontrado variaciones diurnas en los pacientes, siendo el evento más frecuente en horas de la tarde. Se plantea la posibilidad que la fatiga o cansancio del anestesiólogo pueda contribuir a este hecho (8 ). A los pacientes se les realizó las cirugías a las 8, 11, 15, 16, y 19 horas respectivamente (dos en el primer turno y tres en el segundo turno).Una vez establecido el problema, lo más importante es el diagnóstico temprano y una adecuada oxigenación para mantener una saturación arterial mayor de 90%, con una PO2 > a 60 mmHg. Para tal fin deberá mantenerse una vía aérea permeable, oxígeno suplementario (mascarilla, reservorio). La colocación de tubo endotraqueal y/o parálisis con ventilación mecánica asistida más PEEP de 5 a 10 cmH2O, es recomendada en caso de persistir la hipoxemia. Restricción de líquidos y el empleo de soluciones coloides más que cristaloides es parte del manejo general (esto último no ha demostrado cambios en la morbimortalidad del padecimiento). El uso de diuréticos y esteroides es controversial (1-2 -7-8-9 -11-12-13 -17-18 -20 ).
 
Conclusión
 El Edema Pulmonar Post-obstructivo, es un padecimiento que se presenta tanto en grupos pediátricos como en adultos. Su etiología es multifactorial, cuyo evento fisiopatológico primario esta relacionado con presión intrapleural marcadamente negativa, asociado con obstrucción de la vía aérea superior y alteraciones hemodinámicas secundarias. Su evolución es usualmente autolimitada y benigna, pero puede tener un desenlace fatal si su diagnóstico no se hace oportunamente y recibe un tratamiento de soporte apropiado. Se presentaron cinco casos de esta entidad en nuestro centro hospitalario en pacientes jóvenes con procedimientos quirúrgicos no complicados bajo anestesia general.
 
Abreviaturas:
 
EPPO: Edema Pulmonar Post-obstructivo
 
PEEP: presión positiva al final de la espiración
 
  Cuadro 1
(pulse el enlace para ver la imagen)
 
 
Referecias
 
1- Mark Van Kooy, R. Garguilo. Postobstructive Pulmonary edema. Am Fam Physician 2000; 62:401-4.
 
        [ Links ] 2- Cano F, Negrete E. Edema agudo pulmonar no cardiogénico secundario a obstrucción de las vías aéreas superiores. Rev. Mex. Anest 1999;22:190-198.
 
        [ Links ] 3- Rodríguez J, Maniategui J. Edema pulmonar postobstructivo tras adenoidoamigalectomía. Rev. Esp. Anestesiología, Reanim, 1998; 45: 251-254.
 
        [ Links ] 4- Schwartz D, Marro A, Malhotra A. Negative pressure pulmonary hemorrhage. Chest 1999, 115:1194-1197.
 
        [ Links ] 5- Y. Sow Nam and D. Garewal. Pulmonary hemorrhage in association with negative pressure edema in an intubate patient. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45:911-913.
 
        [ Links ] 6- Broccard A, Liaudet L. Negative Pressure Post-trachea extubation alveolar hemorrhage. Anesth Analg 2001, 92;273-5.
 
        [ Links ] 7- Kollef M, Pluss J. Noncardiogenic pulmonary edema following upper airway obstruccion. Medicine 1991; 70:91-98.
 
        [ Links ] 8- Holmes JR, Hensinger RN, Wojtys EW. Postoperative pulmonary edema in young, athletic adults. Am J Sports Med 1991;: 365-71.
 
        [ Links ] 9- Lee KF, Downes JJ. Pulmonary edema secondary to laringospasm in children. Anestesiology 1983; 59: 347-349.
 
        [ Links ] 10- Lorch DG, Sahn SA. Post-extubation pulmonary edema following anesthesia induced by upper airway obstruction. Are certain patients at increased risk? Chest 1986;90:802-805.
 
        [ Links ] 11- Travis KW, Todres ID, Shannon DC. Pulmonary edema associated with croup and epiglottitis. Pediatrics 1977; 59:695-8.
 
        [ Links ] 12- Moggi Luis, Anestesiología Infantil. Edema Agudo Pulmonar Postobstructivo. www.cirpedal.com.ar/edema.htm . Tomado el 17 de octubre 2002.
 
        [ Links ] 13- Oswalt CE, Gates GA, Holmstrom MG. Pulmonary edema as a complication of acute airway obstruction. JAMA 1977, 238:1833-1835.
 
        [ Links ] 14- McGowan FX, Kenna MA, Fleming JA, O’Connor T. Adenotonsillectomy for upper airway obstruction carries increased risk in children with a history of prematurity. Pediatr Pulmonol 1992; 13:222-226.
 
        [ Links ] 15- Rashad Net. University. Postobtructive pulmonary edema. www.rashaduniversity.com/pospuled.html . Tomado el 5 de noviembre 2002.
 
        [ Links ] 16- West JB, Mathieu-Costello O. Stress failure of pulmonary capillaries: role in lung and heard disease. Lancet 1992; 340:762-7.
 
        [ Links ] 17- Willms D, Shure D. Pulmonary edema due to upper airway obstruction in adults. Chest 1988; 94:1090-92.
 
        [ Links ] 18- Quintela M. Edema Pulmonar Post-Obstructivo.
  http://anestesia.kinta-dimension.com/areas/ateneos/1999_edema_pulmonar_postobstructivo . Tomado el 12/02/2003.
 
        [ Links ] 19- Capitanio MA, Kirkpatrick JA. Obstructions of the upper airway in children as reflected on the chest radiograph. Radiology 1973; 107:159-161.
        [ Links ]
 
20- Miro AM, Shivaram U. Finch PJ. Noncardiogenic pulmonary edema following laser therapy of tracheal neoplasm. Chest 1989; 96:1430-1431.         [ Links ]
 
*     Asistente de Medicina Interna. Servicio de Emergencia y Medicina Dos. Hospital San Rafael de Alajuela. C.C.S.S., San José, Costa Rica. Correspondencia: Guillermo E. Porras Morales
e-mail: cgporras@racsa.co.cr