Enfermedad del nodo sinusal en una niña con Enfermedad de Chagas
María de la Paz Barboza Arguello1, Jorge Faerron Angel2,Nidia Calvo Fonseca3, Erick Campos Fuentes4, Cristina Villavicencio Rosales5, Germana Sánchez Hernández6
1 Médico-Pediatra, Instituto Costarricense de Investigación y Enseñanza en Nutrición y Salud (INCIENSA);
2 Jorge Faerron Angel, Jefe de servicio de cardiología Hospital Nacional de Niños, Caja Costarricense de Segur Social;
3 Nidia Calvo Fonseca. Coordinadora Centro Nacional de Referencia de Parasitología, INCIENSA;
4 Microbiólogo INCIENSA
5 Bióloga
6 Antropóloga, INCIENSA
Resumen
]]> Se presenta la evolución clínica y serológica de una paciente de once años de edad con Enfermedad de Chagas y afectación miocárdica con enfermedad del nodo sinusal. Se discuten los hallazgos cardiológicos, entomológicos, microbiológicos y antropológicos hechos por un equipo interdisciplinario.Palabras clave: Enfermedad de Chagas, enfermedad del nodo sinusal, encuesta entomológica.
Abstract
We present herein the clinical and serological evolution of a child aged eleven years old with Chagas disease and myocardial compromise with sinus node disease. Cardiological, entomological, microbiological an anthropological issues of this case are discussed.
Key words: Chagas disease, sinus node disease, enthomologic survey.
Abreviaturas: EC: Enfermedad de Chagas, INCIENSA: Instituto Costarricense de Investigación y Enseñanza en Nutrición y Salud, OMS: Organización Mundial de la Salud, ELISA: Ensayo inmunosorbente ligado a enzimas, IFI: Inmunofluorescencia indirecta, HAI: Hemaglutinación indirecta, NHA: Asociación neoyorquina del corazón.
Introducción
La Enfermedad de Chagas (EC) conocida también como Tripanosomiasis americana, es una zoonosis producida por el parásito protozoario y hemoflagelado Trypanosoma cruzi. Fue dada a conocer por primera vez por el médico brasileño Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, en Brasil, en 1909. La principal vía de transmisión de la enfermedad es la vectorial, sin embargo también se transmite por vía transfusional y congénita. El área de prevalencia de la enfermedad humana coincide con el área de distribución geográfica de los vectores triatóminos domiciliarios, extendiéndose desde el sur de los Estados Unidos hasta el sur de la Argentina y Chile. En nuestro país, el vector que tiene importancia epidemiológica es el Triatoma dimidiata, el cual, se encuentra en todas las provincias con una tendencia a alcanzar mayores concentraciones en la parte central del país, abarcando principalmente el sur de las provincias de Alajuela, Heredia y el norte de San José.
La enfermedad tiene 3 fases: aguda, indeterminada y crónica. El órgano afectado en la fase crónica, con mayor relevancia clínica, es el corazón. La EC es la principal causa de insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte súbita en los países donde la infección es endémica. A nivel cardiaco, la presentación clínica de la enfermedad puede adquirir distintas formas, tales como:
a) Arritmias y trastornos de conducción, principalmente contracciones ventriculares prematuras, hemibloqueo anterior izquierdo o bloqueo de la rama derecha del haz de His; el bloqueo atrio-ventricular (AV) completo, el bloqueo avanzado de la rama izquierda del haz de His y la fibrilación atrial son los de peor pronóstico
]]> b) Fenómenos tromboembólicos, resultado de la estasis sanguínea intracavitaria debida a hipocontractilidad miocárdica o a la fibrilación atrialc) Hipocinesia miocárdica y la consiguiente fibrosis y formación de aneurismas ventriculares, sobre todo apicalmente.
La evolución y pronóstico de los enfermos depende del tipo y extensión de la lesión predominante, o sea del grado de daño miocárdico del sistema éxcito-conductor o de la fibra contráctil miocárdica.
Caso clínico
Una paciente de sexo femenino de 11 años y medio de edad, fue referida al servicio de cardiología del Hospital Nacional de Niños en julio 2002, por tener serología positiva para la EC. La niña fue detectada en la encuesta serológica para la Enfermedad de Chagas realizada por INCIENSA durante lo años 2001-2002 fue tratada con benznidazol en una dosis de 5mg/kg/ddía por 60 días, sin presentar eventos adversos. Los estudios de laboratorio realizados a la madre y demás familiares para detectar infección por Trypanosoma cruzi, fueron negativos.
En la valoración cardiológica inicial la paciente se encontraba asintomática, con peso de 31 kg y talla de 136 cm. Los ruidos cardiacos eran irregulares, sin soplos y los pulsos periféricos eran normales; el abdomen era blando, depresible, sin organomegalias. El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones mostró un flúter atrial con frecuencia atrial de 300 por minuto y conducción AV variable (Figura 1). Los exámenes de laboratorio que se le realizaron incluyeron calcio, magnesio, pruebas de función renal, pruebas de función hepática y pruebas de función tiroidea, todos estaban dentro de límites normales.
El ecocardiograma de 2 dimensiones evidenció leve dilatación del ventrículo izquierdo (43 mm en telediástole) con fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo normal (32%). El interrogatorio por doppler demostró insuficiencia tricuspídea y mitral leves, sin anormalidades estructurales valvulares y ausencia de trombos intracardiacos.
Se le realizó cardioversión eléctrica sincronizada transtorácica sin complicaciones, que reestableció el ritmo sinusal; además había bloqueo AV de primer grado y disminución del voltaje de los complejos QRS en las derivaciones de los miembros. La paciente continuó en control ambulatorio y 2 meses después de la cardioversión presentó nuevamente flúter atrial. En ese momento ella se encontraba sintomática, con dolor toráxico asociado a palpitaciones y "cansancio fácil", por lo que se indicó digoxina 0,25 mg al día vía oral (PO) y atenolol 50 mg al día PO. Debido a que el flúter atrial persistió con un mayor grado de bloqueo AV y frecuencias ventriculares de 40 latidos por minuto, se suspendió el atenolol y la digoxina y se estableció el diagnóstico de disfunción del nodo sinusal y síndrome bradicardia-taquicardia. Por tal motivo, en enero del 2003 se le implantó un marcapaso endocárdico ventricular Sigma 303 VVIR (Medtronic Inc, MN, EEUU), (figura 2). Después del implante se le indicó amiodarona en dosis de mantenimiento de 200 mg PO al día, 5 días a la semana (4.6 mg/kkg) y controles posteriores demostraron que la paciente era marcapaso dependiente. El estudio Holter de 24 horas de julio del 2005 mostró flúter atrial y ritmo de marcapasos con detección y estimulación ventricular adecuados. No se detectaron arritmias ventriculares. La evolución clínica ha sido aceptable, con estadío funcional II de NYHA, con episodios ocasionales y autolimitados de dolor toráxico izquierdo. En el último control del presente año (febrero, 2006), el ECG mostró ritmo sinusal con bloqueo A-V de primer grado (Figura 3) y la interrogación del marcapaso indicó que sólo requirió estimulación ventricular en un 20 del tiempo en los últimos 6 meses. El ecocardiograma mostró diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo en 4 mm, fracción de eyección 0,69 y fracción de acortamiento de 32%, con válvulas tricuspídea y mitral competentes.
Desde el punto de vista serológico, la paciente presentó inicialmente 4 pruebas positivas (2 cualitativas y 2 cuantitativas). A los 3 años de seguimiento, los títulos de anticuerpos presentaron un descenso no significativo en las pruebas cuantitativas (las muestras basal y pos-tratamiento se analizaron en forma pareada). El ELISA lisado bajó de 2.1007 a 1.036, el ELISA recombinante de 2.704 a 2.189, la IFI (inmunofluorescencia indirecta) descendió de 1/320 a 1/160 y la HAI (hemaglutinación indirecta) fue 1/256 en ambas muestras.
Se realizó seguimiento entomológico para prevenir la infestación por Triatoma dimidiata y de esta manera evitar una reinfección. A la vivienda de la paciente se le realizó una encuesta entomológica de base en la que se encontraron factores de riesgo para la enfermedad (piso de madera y levantado sobre basas, madera acumulada debajo del piso y gallinas sueltas alrededor de la casa), sin embargo, no se encontraron vectores (triatominos) dentro o fuera de la vivienda. Mediante entrevista a la madre se conoció que durante el primer año de vida, la niña habitó en 2 viviendas que reunían algunos factores de riesgo, entre estos, la leña que almacenaban para el fogón. Indica que no recuerda si alguna vez los miembros de la familia fueron picados por este insecto, sin embargo, afirma que lo encontraban en el lugar donde acumulaban la leña y en los dormitorios, debajo de los colchones.
Discusión
La disfunción del nodo sinusal y las arritmias atriales se presentan frecuentemente en la cardiomiopatía chagásica crónica y comprenden desde extrasístoles atriales aisladas, flúter atrial, síndrome bradicardia-taquicardia hasta depresión severa de la actividad del nodo sinusal. Aunque en la cardiomiopatía chagásica crónica existe una alta prevalencia de disfunción del nodo sinusal, el síndrome típico de bardicardia aquicardia no es tan frecuente debido probablemente a la denervación autonómica del corazón que ocurre en la cardiopatía chagásica.
La paciente descrita cumplió con los criterios establecidos por la OMS para el diagnóstico por laboratorio de la enfermedad, al menos dos pruebas serológicas positivas y tiene el antecedente epidemiológico de haber convivido con el vector durante su primer año de vida. Además, se descartó transmisión congénita, ya que la madre presentó serología negativa. Estos hallazgos interdisciplinarios hacen suponer que la paciente probablemente se infectó durante su niñez temprana, lo que explica la identificación de miocardiopatía chagásica a los 7 años de edad. Aproximadamente el 20-30 de las personas infectadas desarrollarán la fase crónica de la enfermedad, usualmente 10 a 20 años después de haber adquirido la infección.
En la fase crónica reciente de la enfermedad, la negativización de la serología convencional o disminución de títulos se obtiene varios años después de finalizado el tratamiento etiológico; en la fase crónica tardía este tiempo puede ser de 10 a 20 años o más, lo que fundamenta la disminución todavía no significativa de los títulos de anticuerpos a los 3 años de seguimiento en la niña.
]]> El presente caso clínico nos enseña que ante la presencia de una enfermedad del nodo sinusal o del síndrome taquicardia-bradicardia, una vez que se descarten las causas más comunes de estos padecimiento, debe considerarse la enfermedad de Chagas omo diagnóstico diferencial. El abordaje de esta enfermedad debe ser integral y multidisciplinario, tomando en cuenta además de los hallazgos, clínicos y de laboratorio, aspectos epidemiológicos, entomológicos y sociales, que son de vital importancia para un adecuado seguimiento y prevención de reinfección y de nuevos casos.Referencias
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Autor para correspondencia: Dra. María de la Paz Barbioza, Instituto Costarricense de Investigación y Enseñanza en Nutrición y Salud INCIENSA, Tres Ríos, Carretera a Cartago km 11, Costa Rica. Tel. (506) 279-9911, Fax: (506) 2795546, Apdo. postal 4-2250. E-mail: mbarboza@inciensa.sa.cr
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