Caso clínico
Neumonía por Stenotrophomonas maltophilia
Pneumonia due to Stenotrophomonas maltophilia
Verny Huertas-Franco1* y María Isabel Lacayo-Pallais2*
Resumen
La Stenotrophomonas maltophilia es un bacilo gram negativo ambiental emergente que ha venido posicionándose entre el grupo de microorganismos multirresistentes como causa de infección en diversos órganos en ambiente hospitalario y en la comunidad. Se reporta este caso de insuficiencia respiratoria con neumonía severa por S. maltophilia adquirida en la comunidad en una paciente inmunocompetente que tuvo una rápida respuesta a tratamiento con trimetoprim sulfametoxazol cuando se logró identificar la bacteria.
Descriptores: Neumonía, Stenotrophomonas maltophilia, S. maltophilia, paciente inmunocompetente, infección extrahospitalaria.
Abstract
Stenotrophomonas maltophilia is an emergent gram negative bacillus present in the environment. It has acquired relevance within a group of multidrug-resistant microorganisms as a cause of infection in different organs, both in hospitals and outside them. A case of respiratory failure with severe pneumonia due to S. maltophilia is reported. The immunocompetent patient got infected in the community and had a rapid response to trimethoprim sulphametoxazol once the bacteria were cultured.
Key words: Pneumonia, Stenotophomonas maltophilia, S. maltophilia, out-of-hospital infection.
La terapia se ha modificado conforme se ha desarrollado la resistencia antibiótica y, a su vez, nuevos tratamientos han generado nuevas resistencias. Ejemplos de esto son los llamados microorganismos emergentes multirresistentes, dentro de los cuales se encuentra: la Stenotrophomonas maltophilia, así como el Staphylococcus aureus resistente a meticilina, el enterococo resistente a la vancomicina y los bacilos gran negativos, entre los que están: la Pseudomonas aeruginosa, la Escherichia coli, la Klebsiella pneumoniae, el Acinetobacter baumannii, la Burkholderia cepacia y la Ralstonia picketti, como principales componentes.
Presentación de caso
Paciente femenina de 82 años de edad que ingresa al Hospital Clínica Bíblica con una historia de 3 días de decaimiento, hiporexia, somnolencia y malestar general. Al examen físico tiene fiebre de 38,5 C, saturación de oxígeno del 77% aire ambiente, TA 110/70, estertores crepitantes numerosos de base a ápex en hemitórax derecho e izquierdo. Rayos X de tórax con bronconeumonía bilateral. Las pruebas de laboratorio muestran leucocitos 22170, Hgb 15,5, plaquetas 199500, BUN 29, creatinina 1,42, PCR 351 y esputo cocos gram positivos y moderada presencia de leucocitos. Se admite al Hospital y requiere el 100% de oxígeno la primera noche, para saturar el 91-92%. Se inicia tratamiento con Invanz, Avelox, terapia respiratoria y nebulizaciones con Combivent.
Al día siguiente se logra pasar a cánula nasal con flujo de oxígeno de 5 litros por minuto. La placa de tórax muestra progresión de los infiltrados.
El día 3 inicia con problemas de saturación de oxígeno, requiriendo durante la noche el 100% de oxígeno. Amanece con severa insuficiencia respiratoria y fiebre de 38,5°C. Se dan esteroides endovenosos y se cambia antibióticoterapia a Meronen y amikacina. Los exámenes indican leucocitos 16100 y PCR 255, mientras que la placa de tórax muestra total consolidación del lóbulo superior derecho, e infiltrados neumónicos en lóbulo inferior y en todo el lóbulo superior izquierdo. (Figura 1)
El día 5 continúa requiriendo el 100% de oxígeno, está afebril, con menos estertores en hemitórax derecho. La placa de tórax muestra densidad del lóbulo derecho menos densa.
Se realiza TAC de tórax con y sin contraste, que demuestran compromiso extenso bilateral del parénquima pulmonar de tipo consolidativo y ocupativo, alteraciones de naturaleza crónica conocidas preferentemente de lóbulo medio derecho, con evidencia de bronquiectasias fusiformes basales posteriores derechas y derrames pleurales bilaterales. (Figura 2)
El día 6 la paciente se encuentra sintomáticamente mejor, con leucograma 16300 y Hcto 41,5. El ecocardiograma muestra buena función biventricular, fracción de eyección del 61% e hipertensión pulmonar moderada. Por primera vez tiene oxigenación del 92%, con cánula nasal a flujo de 6 litros por minuto.
El día 7 muestra ligera mejoría radiológica, aunque continúa con dificultad para oxigenar con flujo de 6 litros por minuto, con una saturación del 88% y el 90%. El segundo cultivo de esputo es positivo por Xanthomonas maltophilia sensible a trimetoprim sulfametoxazol, por lo que se inicia el tratamiento de inmediato.
Durante los siguientes 6 días, la paciente tiene mejoría clínica y radiológica con disminución de los requerimientos de oxígeno. La proteína C reactiva y el leucograma se normalizan a los 8 días. Se continúa el tratamiento con trimetoprim sulfametoxazol hasta completar 15 días. La paciente presentó hiponatremia a partir del día 8 de hospitalización, que se fue normalizando lentamente en el curso de una semana.
Al estudiar la casa de habitación de la paciente se encontró como posible fuente del problema una fuga de agua debajo del piso de su dormitorio, donde había acumulación de agua y presencia de tierra húmeda orgánica, con musgos y mohos. Ella solía permanecer largo tiempo en su habitación con la puerta cerrada, usando un deshumidificador. (No se cultivó el material obtenido de la remodelación del dormitorio).
Discusión
La Stenotrophomonas maltophilia es un bacilo gran negativo, aeróbico estricto, no fermentador, móvil, oxidasa negativo, no esporulado con una temperatura óptima de crecimiento de 35 grados C. Es un patógeno nosocomial emergente, oportunista y de amplia distribución ambiental. Fue aislado por primera vez en 1943, como Bacterium bookeri, y luego llamado Pseudomonas maltophilia.1 El análisis de tRNA determinó que era más apropiado llamarle Xanthomonas maltophilia. Los estudios de secuencia de hibridización DNAtRNA y mapeo amplificado de genes PCR 16S rRNA, han resultado en la clasificación y el nombre de Stenotrophomonas maltophilia, desde 1993.2
Aunque la S. maltophilia es un microrganismo con limitada virulencia, posee, sin embargo, una resistencia intrínseca de alto grado que le confiere un carácter de multirresistencia, y en combinación con las resistencias adquiridas por presión selectiva de los antimicrobianos, esto le confiere una ventaja ecológica sobre otros posibles patógenos en el medio hospitalario.
Tiene una habilidad inherente por su superficie con cargas positivas y fimbrias, para adherirse a materiales extraños, formando películas y protegiéndose así de las defensas del huésped y de los antibióticos.2
La S. maltophilia es un organismo ambiental. Se encuentra tanto en el ambiente hospitalario como en el extrahospitalario.
Tiene como hábitat sitios con agua, y se ha detectado en: la tierra, raíces, en animales, sistemas de tratamiento de agua, grifos, sumideros, jabones, agua de hemodiálisis y muestras de dializado, soluciones de limpieza de lentes de contacto, hieleras, catéteres de equipo utilizado para succión y administración de oxígeno, nebulizadores, mascarillas, agua de fuente de sodas en restaurantes, equipo dental de succión, endoscopios, catéteres urinarios, en casas afectadas por inundaciones y en las manos de personal hospitalario. La infección ocurre por contacto con la fuente.
Los días de estancia hospitalaria y la antibioticoterapia podrían seleccionar este microrganismo en las vías respiratorias, en el tracto gastrointestinal o en fuentes ambientales, lo cual explicaría su alta diversidad genómica.3 La variedad aislada en hospitales tiene una mayor tasa de mutación que la aislada extrahospitalariamente.
La S. maltophilia ha emergido como un importante patógeno en infecciones nosocomiales con mortalidad que oscila entre el 14-69% en pacientes con bacteremia.4,5 En un estudio de infecciones en unidades de cuidado intensivo en los Estados Unidos, entre 1993 y 2004, se reportó la S. maltophilia entre los once microorganismos más frecuentemente aislados, representando el 4,3% de los 74 394 bacilos gram negativos.6
El registro de pacientes de la fundación de fibrosis quística de 1995-2005, demostró un aumento en la incidencia de S. maltophilia del 3% al 13,8%, y en la prevalencia del 7% al 16,4%.7 Datos del SENTRY Antimicrobial Surveillance Program, de 1997 a 2008, revelaron una tasa de recuperación del 3,1% para S. maltophilia ,en pacientes hospitalizados con neumonía, con tasas regionales del 3,3% para los Estados Unidos, el 3,2% para Europa y el 2,3% para América Latina.8
Los pacientes con más riesgo de infección son los inmunocomprometidos, con cáncer, trasplantes de médula ósea y órganos sólidos, con Sida, fibrosis quística, EPOC, pacientes ingresados en unidades de cuidado intensivo con ventilación mecánica, cirugías recientes, trauma y antibioticoterapia con antimicrobianos de amplio espectro, como las cefalosporinas de tercera generación, carbapenems y fluoroquinonas. En pacientes pulmonares crónicos es una causa de neumonía y exacerbaciones de la enfermedad.
La infección puede ser adquirida en forma hospitalaria y se está observando con más frecuencia casos de infección extrahospitalaria. La edad avanzada y las enfermedades respiratorias son factores predisponentes.9
Las neumonías y las bacteremias son las infecciones más frecuentes en las que se ve involucrada la S. maltophilia, pero también puede producir infecciones en los ojos, como queratitis, escleritis y dacriocistitis; endocarditis, infección de vías biliares, meningitis, infección en huesos y articulaciones e infección urinaria con colonización de sondas.10 Su adherencia a las vías respiratorias altas y bajas, a catéteres, drenajes, etc., puede reflejar colonización y es difícil distinguir esta de la infección.
La S. maltophilia exhibe resistencia a una amplia variedad de antibióticos betalactámicos, incluyendo cefalosporinas de tercera generación y carbapenems (Betalactamasas), aminoglicósidos (inactivación enzimática e impermeabilidad) y fluoroquinonas (alteración de sitio blanco e impermeabilidad).11
El cloranfenicol tiene una susceptibilidad del 45%.
La presencia de un sistema de expulsión activa frente a diferentes antibióticos (Smec) puede contribuir a la resistencia bacteriana. La bacteria usa su maquinaria metabólica para detoxificar y destruir sustancias que le son dañinas, incluyendo los antibióticos. En su aislamiento se puede encontrar solao asociada a otros microorganismos como: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus, Bacteroides, Corynebacterium y Candida.
La presencia de un sistema de expulsión activa frente a diferentes antibióticos (Smec) puede contribuir a la resistencia bacteriana. La bacteria usa su maquinaria metabólica para detoxificar y destruir sustancias que le son dañinas, incluyendo los antibióticos. En su aislamiento se puede encontrar sola o asociada a otros microorganismos como: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus, Bacteroides, Corynebacterium y Candida.
En pacientes con infección pulmonar, lo que se describe como el patrón más consistente en el TAC de tórax es la presencia de opacidades difusas con apariencia de vidrio molido, áreas multifocales bilaterales de consolidación, nódulos centrolobulares, bronquiectasias y engrosamiento bronquial.
Se aconseja el uso de TAC de tórax, además de la radiografia, cuando se busca como posibilidad S. maltophilia, sobre todo en pacientes con neutropenia febril. 13
El compuesto bacteriostático trimetoprim sulfametoxazol es el agente con mayor potencia contra la S. maltophilia, con tasas de sensibilidad superiores al 90%.6 Se considera el tratamiento de elección en casos confirmados o sospechosos de infección por S. maltophilia. Los porcentajes de resistencia varían según áreas geográficas, siendo más resistente en Asia (30%) que en otros continentes (5-10%).
Ticarcilina-ácido clavulónico es el betalactámico con mejor actividad contra la S. maltophilia, con un 10-30% de resistencias en el estudio del SENTRY. Las nuevas fluoroquinonas presentan menos resistencia que la ciproxina, del 2-15% para gatifloxacino y trofloxacino, frente al 21-53% para ciprofloxacina. Los derivados de las tetraciclinas, monociclina y tigecilina, han demostrado buena actividad in vitro; no hay experiencia suficiente in vivo. De la misma manera, la S. maltophilia presenta una alta resistencia intrínseca a los aminoglicósidos en monoterapia, por lo que estos no son de utilidad.
La terapia de combinación se indica en casos severos, más que la monoterapia.14 Las combinaciones sinérgicas trimetoprim sulfametoxazol con ticarcilina clavulanato o con ceftazidina, tienen el mayor sinergismo. Ceftazidina y amikacina, y ticarcilina clavulanato y amikacina, son otras posibles combinaciones sinérgicas.15
La combinación de doxyciclina con nebulizaciones de colistina fue efectiva en neumonía por S. maltophilia asociada a ventilador.16
Se muestra una paciente inmunocompetente que se encontraba en buen estado de salud, y que se infectó en su casa de habitación. Con una bronconeumonía muy severa, cuando estaba a punto de requerir soporte respiratorio se logró cultivar, en una segunda muestra de esputo, la S. maltophilia. Respondió muy bien al tratamiento con trimetoprim sulfametoxazol.
Es preciso tener en cuenta la S. maltophilia en neumonías severas. Los tratamientos de combinación antibiótica en los pacientes inmunocomprometidos no cubren rutinariamente a esta bacteria, por lo que es importante hacer un esfuerzo para identificarla en esa población, así como en los pacientes con fibrosis quística, pulmonares crónicos y en los todavía esporádicos casos de infecciones comunitarias.
Existe la posibilidad de que en el futuro este microorganismo cause más infecciones en pacientes que no son los del perfil de los usualmente infectados con la S. maltophilia, y eso se debe tener presente, por el tratamiento distinto que requiere este microorganismo para su erradicación.
Referencias
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