Walter Cartín¹*     María Brenes¹    Javier Oviedo²     Humberto Segura²

Resumen

Menos de 100 casos de Satelitísmo Plaquetario se han descrito desde que en 1963, Field y MacLeod describieron por primera vez este fenómeno. Estos son los dos primeros casos del fenómeno descritos en la literatura Costarricense. El satelitismo plaquetario se observo en muestras sanguíneas con EDTA como anticoagulante y alrededor de los polimorfonucleares. A diferencia de otros casos descritos en la literatura la fagocitosis plaquetaria era evidente y no se observo pseudotrombocitopenia.
 

Palabras clave

Satelitismo Plaquetario, EDTA, pseudotrombocitopenia, fagocitosis plaquetaria.
 

Abstract ]]> Field and MacLeod first reported the platelet satellitosis or satellitism in 1963 and to date is has been observed in no more than 100 cases. These are the first two cases reported in Costa Rica. This phenomenon occurred only in blood anticoagulated by EDTA and around polymorphonuclears. Pseudotrombocytopenia was not observed but platelet phagocytosis was evident.
 

Key words

Platelet satellitism, EDTA, pseudotrombocytopenia, platelet phagocytosis.
 

Introducción

Desde que en 1963 Field y MacLeod describieron por primera vez el fenómeno de satelitismo plaquetario (1), se han descrito en la literatura menos de 100 casos a nivel mundial (1,2) y con la excepción de tres de ellos que involucran monocitos, el satelitismo plaquetario es un fenómeno que ocurre generalmente solo enlos leucocitospolimorfonucleares neutrófilos (PMN). El fenómeno de satelitismo se define como el hallazgo de al menos 4 plaquetas situadasalrededor de un PMN, tocando su membrana, fenómeno que también es llamado "complejo plaquetas-neutrofilo" (1,2).

En la literatura se informa que el promedio de edad de los pacientes, es de 52 años con un ámbito que varia de los 14 a los 85 años, siendo 2,5 veces más frecuente en mujeres que en hombres (1). El satelitismo plaquetario se ha observado tanto en individuos sanos como en asociación con varios estados patológicos. Pero debido a la falta de estudios que identifiquen su causa, su significado clínico es todavía incierto. En la génesis del satelitismo plaquetario se sospecha que intervienenanticuerpos tipo IgG dirigidos contra el complejo de la glicoproteina lIb / IIIa en las plaquetas y contra el receptor Fc(y) III de los neutrófilos (Fc y RIII) (3,4). El empleodelácido etilendiaminotetracetico (EDTA) como anticoagulante en muestras de sangremantenidasa temperatura ambiente puede inducir alteraciones enlas glicoproteinas plaquetarias y en el receptor Fc de los neutrófilos, mediante la quelación de los iones calcio. Esto puede llevar a la unión de puentes entre el fragmento Fab con la glicoproteina IIb / IIIa y del fragmento Fc con el receptor Fc y RIII en los segmentados neutrófilos (1,2). Alternativamente, pero menos probable, puede ocurrir que los anticuerpos puedan reconocer el mismo epitopo en las dos estructuras. Otro mecanismo no inmunológico ha sido también propuesto e involucra a la trombospondina (u otras proteínas de los gránuIos alfade las plaquetas, como la P-Selectina), que cuando ocurre un estimulo de activación, se expresa rápidamente en la superficie plaquetaria lo que favorece la adhesión a los neutrófilos (5,6-8). El interés de esta condición es que ciertas trombocitopenias de origen desconocido pueden ser en realidad pseudotrombocitopenias, sin estar asociadas con diatesis hemorrágica o disfunción plaquetaria; y que algunos casos puedan ser causados por el satelitismo plaquetario. (9)

Casos clínicos

El fenómeno de satelitismo plaquetario fue un hallazgo casual mientras se realizaban exámenes de rutina en contadores hematológicos automatizados (MD-II y Act-8, de Beckman-Coulter). ]]> En ambos casos se realizaron frotis de sangre periférica obtenida con EDTA, Citrato de sodio, ACD, Heparina de litio y sangre capilar directamente. En el caso de las muestras recolectadas en tubos con anticoagulantes los extendidos se realizaron luego de 30 minutos. Se determinó el porcentaje de complejos plaquetas-neutrófilo. Se utilizó microscopía de luz en frotis teñidos con colorante de Wrigth para examinar los extendidos.

Caso 1

Mujer odontóloga de 22 años de edad, vecina de Alajuela (Costa Rica), sin antecedentes familiares, ni patológicos personales de importancia, grupo sanguíneo A, Rho (D) positivo, que se realizó un hemograma de rutina a los tres meses de su primer parto. Refiere que a los doce años de edad estuvo internada debido a dolores gastrointestinales. Datos obtenidos en el hemograma son: Leucocitos 9,7 x 10⁶ / L, Hemoglobina 13,0 g/dl y plaquetas 257 x 10⁹/ L (analizador automatizado)

Caso 2

Joven de 12 años de edad, vecino de Santa Ana (Costa Rica), sin antecedentes personales o familiares de importancia. Datos del hemograma son: Leucocitos 7,3 x 10⁶/ L, Hemoglobina 13,1 g/dl y plaquetas 320 x 10⁹ / L (analizador automatizado).
 

Resultados

Entre los frotis preparados, solo las muestras anticoaguladas con EDTA dieron el fenómeno de satelitismo plaquetario. En ambos casos en este estudio, no se observó el fenómeno en otra célula aparte del segmentado neutrófilo (Figura 1).

El porcentaje de complejos plaquetas-neutrófilo varió entre un 22 a un 26 %. El fenómeno de fagocitosis es evidente en varios de los segmentados neutrófilos. En el caso número 1, se realizaron además pruebas de agregación plaquetaria, obteniéndose los resultados que se detallan en el cuadro 1.
  ]]> Discusión

Luego de la descripción de este fenómeno a inicios de los años sesenta, ha habido estudios tratando de explicar el fenómeno de satelitismo plaquetario. La frecuencia de este fenómeno es difícil de describir, ya que muchos casos pueden pasar desapercibidos. Nicola Bizzaro(1) ha dicho que se da en 1: 30 000 muestras sanguíneas, pero otros como Savage dicen que solo ocurre 1: 135 806 muestras (1).

Los contadores hematológicos utilizados no brindaron ningún tipo de alarma que guiara al diagnóstico, no así otro tipo de equipo descrito en la literatura (Technicon H6000 autoanalyzer, Technicon instruments Co.), que utiliza peroxidasa y que si indicaba alarmas. (10)

Ninguno de los pacientes presentaba al momento del diagnóstico de satelitismo plaquetario ningún tipo de manifestación clínica. Previa a esta descripción no se han informado casos de pacientes costarricenses con satelitismo plaquetario en la literatura científica. Uno de estos pacientes es el de menor edad registrado en la literatura.

En estos dos casos específicos no se observo pseudotrombocitopenia como causa del satelitismo plaquetario, como ha sido informado en otros casos de la literatura. Es necesario distinguir entre la fagocitosis que se da en el Satelitismo Plaquetario y la fagocitosis presente en otro tipo de patologías como la Histoplasmosis.

En las pruebas de agregación plaquetaria, los agonistas A.D.P y colágeno son específicos para las glicoproteinas plaquetarias Ilb/ lIla y contra la lIa y lIb/ lIla respectivamente, lo que sugiere la necesidad de realizar más estudios con este paciente.

Sin importar el analizador hematológico utilizado es recomendable revisar la citomorfología de todos los hemogramas (frotis sanguíneos) realizados en los laboratorios clínicos. Se debe dar seguimiento a los avances que se realicen en otros centros de investigación, literatura relacionada y a los pacientes que presentaron este fenómeno, lo que permitirá comprender mejor las posibles causas de este raro fenómeno.
 

Agradecimientos

Al Dr. Rafael Jiménez, Director del Laboratorio de Investigación del Hospital Nacional de Niños, por su apoyo y realización de la prueba de agregación plaquetaria. ]]>

Figura 1. Fotografía en inmersión, correspondiente a uno de los casos estudiados,
en donde se puede observar el fenómeno de fagocitosis de plaquetas y satelitismo
plaquetario, alrededor de un segmentado neutrófilo.

1.Bizarro N. Platelet Satellitosis to Polymorphonuclears: Cytochemical, lmmunological, and Ultrastructural Characterization of Eight Cases. Am J Hematol 1991 ;36:235-242.         [ Links ]

2.Glassy E. Platelets. En: Glassy E Editor. Color Atlas of Hematology: An Illustrated Field Guide Based on Proficiency Testing. North Field, Illinois: College of American Pathologist, 1998, 208-209.         [ Links ]

3.Bizarro N, Goldschmeding R, von Dem Borne A. Platelet Satellitism Is Fc  RIII (CDI 6) Receptor-Mediated. Coag T Med 1994; 740-744.         [ Links ]

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5. Morselli M, Longo G, Bonacorsi G, Potenza L, Emilia G, Torelli G. Anticoagulant C, Mattock C. Platelet pseudothrombocytopenia with platelet satellitism. Haematologica 1999; 84:655.

6. Diacovo T, Roth S, Buccola J, Baiton D, Springer T. Neutrophil Rolling, Arrest, and Transmigration Across Activated, Surface-Adherent Platelets Via Sequential Action of P-Selectin and the ß 32-Integrin CD11/ CD18. Blood 1996; 88:146-157.         [ Links ]

7. Chirstopoulos C, Mattock C. Platelet Satellitism and ? granule proteins. J CIin Pathol 1991; 44:788-789.         [ Links ]

8. Evangelista V, Manarini S, Rotondo S, Martelli N, Polischuk R, McGregor J, et al. PlateIet/Polymorphonuclear Leukocyte Interaction in Dynamic Conditions: Evidence of Adhesion Cascade and Cross Talk Between P-Selectin and the ? 32 lntegrin CD11b/CD18. Blood 1996;88: 4183-4194.

9. Govoni M, Lodi G, Menini C. Ocurrence of Platelet Satellitism in Blood Donors. Vox Sang 1991;61:74.         [ Links ]

10. Kabutomori O, lwatani Y, Koh T, Amino N. Platelet Satellitism Found by an Abnormal Leukocyte Cytogram With an Automated Cell Counter. N Engl J Med 1998;338: 261-263.         [ Links ]

¹Laboratorio Clínico Cartín y Ramos, Alajuela, Costa Rica.
²Laboratorio Clínico Labisan, Santa Ana, Costa Rica
* wcartin@yahoo.com, Apartado Postal 1257-4050 Alajuela, Costa Rica
Teléfono (5O6)-441-0896, Fax (506)-442-4662 ]]> 1991 36 235-242 1998 208-209 1994 740-744 1998 338 591 1999 84 655 1996 88 146-157 1991 44 788-789 1996 88 4183-4194 1991 61 74 1998 338 261-263