Reporte de caso y revisión de tema
Miocardiopatía tipo Takotsubo
Juan José Ramírez Chaves1*& Carlos Calderón Calvo2*
Resumen
La miocardiopatía adquirida de tipo Takotsubo ha sido descrita desde 1991 en pacientes principalmente del género femenino, post menopáusicas, quienes posterior a un evento estresante físico o psicológico asocian clínica de dolor precordial, con cambios electrocardiográficos, alteraciones transitorias de contractilidad de predominio anteroapical del ventrículo izquierdo (VI) y elevación de los biomarcadores cardiacos, en ausencia de una enfermedad arterial coronaria (EAC) aguda como mecanismo desencadenante del cuadro. La fisiopatología no ha sido completamente dilucidada pero existe consenso sobre la acción tóxica de las catecolaminas sobre el miocardio. El pronóstico es variable y va desde dolor, insuficiencia cardiaca, choque cardiogénico hasta, la muerte; por lo tanto, constituye un desafío en el diagnóstico diferencial de las causas no ateroescleróticas generadoras de un síndrome coronario agudo (SCA).
Palabras clave: Infarto del miocardio; Tako-Tsubo; Insuficiencia cardíaca; Dolor de pecho.
Abstract
]]> Tako-Tsubo cardiomiopathy was described in 1991 on mainly female postmenopause patients, with a previous physical o psicological stress situation, whom presented with chest pain symptoms and ECG changes, transitorial contractility alterations, mainly anteroapical on the left ventricle and cardiac biomarkers elevations; all this without any atherosclerotic coronary heart disease as the cause of the disease presentation. The physiopathology of the disease has not been completely ellucidated , but there is an actual consensus about the toxic effect of catecholamines on the myocardium, with a variable prognosis from only chest pain, heart failure, cardiogenic shock and even death. That is why the disease is an actual challenge on the differential diagnosis of non atherosclerotic acute coronary síndromes.Key words: Myocardial Infarction; Takotsubo; Heart Failure; Chest Pain.
Presentación de caso
Paciente femenina de 67 años, con antecedentes personales de hipotiroidismo, hipertensión arterial y reflujo gastroesofágico, quien fue ingresada al servicio de emergencias médicas por dolor epigástrico de seis horas de evolución, de carácter opresivo, irradiado a mandíbula y miembro superior izquierdo. Al ingreso no reportó ninguna situación estresante de relevancia. Ella se encontraba bajo tratamiento crónico con esomeprazol (40mg/día) valsartán (40mg/ día) y levotiroxina (0,125mg/día).
En el examen físico estaba, consciente, alerta, orientada, con frecuencia cardiaca de 92 lat/min, presión arterial de 150/98 mmHg, leve ingurgitación yugular; los ruidos cardiacos se presentaban rítmicos, no se auscultaban soplos, los campos pulmonares con discretos crépitos bibasales; el abdomen se encontraba blando, depresible, sin dolor a la palpación, sin visceromegalias, sin edemas podálicos y con los pulsos conservados. El electrocardiograma (EKG) inicial mostraba ritmo sinusal de base, sin alteraciones en la conducción atrio ventricular, con un bloqueo fascicular anterior, con alteración en la repolarización a nivel de derivaciones precordiales. (figura 1). Los niveles de troponina se reportaron en 0,8ng/ml, la creatin fosfokinasa (CPK) en 93Ul/L, la CK-MB cuantificada en 16UI/L, los leucocitos en 8.370/mm3, sin anemia. Los electrolitos, las pruebas de coagulación y las pruebas de función renal estaban normales, controladas a las dos horas y cuarenta minutos con la troponina en 2.390 ng/leve ingurgitación yugular; los ruidos cardiacos se presentaban rítmicos, no se auscultaban soplos, los campos pulmonares con discretos crépitos bibasales; el abdomen se encontraba blando, depresible, sin dolor a la palpación, sin visceromegalias, sin edemas podálicos y con los pulsos conservados. El electrocardiograma (EKG) inicial mostraba ritmo sinusal de base, sin alteraciones en la conducción atrio ventricular, con un bloqueo fascicular anterior, con alteración en la repolarización a nivel de derivaciones precordiales. (figura 1). Los niveles de troponina se reportaron en 0,8ng/ml, la creatin fosfokinasa (CPK) en 93Ul/L, la CK-MB cuantificada en 16UI/L, los leucocitos en 8.370/mm3, sin anemia. Los electrolitos, las pruebas de coagulación y las pruebas de función renal estaban normales, controladas a las dos horas y cuarenta minutos con la troponina en 2.390 ng/ml, la creatin fosfokinasa (CPK) en 193Ul/L, la CK-MB cualificada en 29UI/L, y el Pro-BNP en 4.623 pg/ml. El ecocardiograma (ECO) mostró contractilidad global deprimida del ventrículo izquierdo (VI) en grado severo, con acinescia septoapical y anterior, e incremento en el volumen del VI (Volumen de fin de diástole: 56ml) y fracción de eyección (FE) en 32%.
Por consiguiente, se diagnosticó un IAMSEST, la paciente recibió ácido acetil salicílico (300mg v.o.) y clopidogrel (600mg v.o.) luego fue llevada a sala de hemodinamia para angioplastía de urgencia debido a que persistía con dolor torácico. El tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la punción fue de 15 horas. En la arteriografia se evidenció las arterias coronarias epicárdicas sin lesiones angiografícas de importancia. (Fig. 2 y 3).
]]> En la ventriculografia izquierda se evidenció: acinesia de todos los segmentos anteriores y apicales, con morfología de balonamiento apical (BA) y con excelente contractilidad a nivel basal, en la proyección oblicua anterior derecha, (Fig. 4).Un ECO de control se realizó cuatro días después, en donde se mostró contractilidad global del VI normal, con leve hipoquinecia apical, y un volumen del VI normal (Volumen de fin de diástole: 40ml), con una FE del 68%.
Antecedentes
La miocardiopatía tipo Takotsubo fue descrita en 1990 por Sato y colegas12 . El nombre Tako-tsubo se deriva de la similitud entre la trampa japonesa tradicional para capturar pulpos y la imagen de BA que toma el VI en el ventriculograma al final de sístole. (Fig. 5).
Los primeros casos descritos en Japón datan de 1983. En 1991 Dote y colaboradores11 reportan cinco pacientes con una condición cardiaca aguda, caracterizada por la disfunsión del VI en ausencia de EAC1-6. Para finales de los años noventa, esta entidad ya había sido reconocida alrededor del mundo. En el 2001 se reportan más de mil casos de BA, según un estudio multicéntrico japonés. Para el 2003 se describen las primeras series en pacientes no orientales y a finales del 2011 se contabilizan más de mil casos fuera de Japón13-16.
Posteriormente, es reconocida por la Asociación Americana del Corazón como una cardiomiopatía adquirida primaria21. Esta entidad ha recibido diferentes nombres, como síndrome del corazón roto, síndrome de balonamiento apical 16 o miocardiopatía inducida por estrés.
Introducción
]]> El estrés físico o emocional juega un rol importante, el cual esta relacionado en un 40-45% con la aparición de esta patología y el tiempo de instauración en relación con el factor estresante va desde la primera hora hasta las 12 horas posteriores3,4,22,23,24. Además, se evidencia, frecuentemente en mujeres posmenopaúsicas (entre los 60 y 70 años)3,7,22,23,sin embargo no es una patología exclusiva del sexo femenino; debido a que la afectación en hombres va del 10 al 15%. También se reconoce que la MTT también ocurre espontáneamente en el 30% de los pacientes2,8,17 .Existen múltiples factores desencadenantes, además de los emocionales, que pueden hacer a una persona desarrollar la MTT, los cuales van desde exposición a drogas, medicamentos simpático-miméticos, medicamentos relacionados con cardiotoxicidad28, hasta eventos cerebrovasculares, síndrome de casi ahogado y síndromes de abstinencia, (tabla 1).
Fisiopatología
La fisiopatología de esta enfermedad es confusa. Algunos postulados incluyen: el aturdimiento miocárdico producto del espasmo coronario, la contracción microvascular intramiocárdica, la miocarditis, los efectos mediados por las catecolaminas30,31, la obstrucción del tracto de salida del VI29, el daño miocárdico ortosimpático y los niveles elevados del receptor de contracción B-adrenérgico en el miocardio apical, secundario a las exposiciones al estrés (tanto exógenas como endógenas) e incremento en la actividad simpático-mimética. Otras hipótesis incluyen la deficiencia de estrógenos y la predisposición genética25,26.
Además los niveles elevados de catecolaminas podrían causar daño directo al miocardio, mediante la activación suprafisiológica de los receptores adrenérgicos B1 y B2, los cuales estimulan la proteína G estimatoria (Gs) de la adenilciclasa, que a su vez pasa el adenosin monofosfato (AMP) a AMPc y por medio de la protein kinasa A (PKA) lleva a estrés oxidativo, sobrecarga de calcio citoplasmático y mitocondrial, de tal manera que causa la muerte celular38.
A pesar de que la enfermedad corresponde a un diagnóstico infrecuente se presenta entre el 5 al 10% de los pacientes con sospecha de un SCA7–10.
]]> La presentación clínica se caracteriza por dolor precordial de instauración aguda, disnea, cambios transitorios en el EKG y elevación de los biomarcadores18 (tabla 2).Diagnóstico
Los criterios diagnósticos más ampliamente aceptados son los de la clínica mayo, publicados en 20043 y modificados en 200810, los cuales incluyen: (1)hipoquinesia, acinesia o disquinesia del VI en segmentos medios con o sin compromiso apical y anormalidades contráctiles que se extienden más allá del territorio comprendido a un solo vaso epicárdico, y todos estos cambios tienen un comportamiento transitorio; (2)ausencia de EAC o ruptura aguda de placa ateromatosa; (3)cambios ECG y/o elevación de las enzimas cardiacas; (4) ausencia de feocromocitoma o miocarditis. Se excluyen los pacientes en quienes se demuestre correlación entre los trastornos contráctiles y un territorio coronario41
En las guías japonesas se excluyen los pacientes en quienes se evidencia EAC crítica ó espasmo coronario, especialmente si afectan la arteria descendente anterior (ADA); también se descarta enfermedad cerebrovascular, feocromocitoma y miocarditis viral o idiopática42.
Los cambios en el EKG se extienden mas allá de un único territorio coronario, lo cual en el 35% de los casos es un supradesnivel del segmento ST a nivel de precordiales, usualmente a partir de V3 (a diferencia de los cambios asociados en un evento coronario agudo que involucre la ADA, donde el supradesnivel se encuentra desde V1). En el 65% de los casos se reconocen trastornos a nivel de la repolarización, caracterizados por la inversión profunda de la onda T (en el 30%) e inespecificos de repolarización (en el 35%)43. Estas alteraciones del EKG se normalizan con el tiempo, aunque de una forma más lentamente en comparación con las alteraciones en la motilidad ventricular. La presencia de ondas T negativas se asocia con el alargamiento del segmento QT y excepcionalmente con arritmias ventriculares y taquicardia helicoidal45.Por lo tanto, el EKG por sí solo no es capaz de distinguir la MTT del IAM10.
En el ámbito del laboratorio se cuantifica elevación de los biomarcadores, en el cual la troponina está elevada en el 90% de los casos.
]]> El ECO es diagnóstico y pronóstico, además permite la evaluación morfológica del VI y evidencia el compromiso de todos los segmentos apicales y medios, con poca afección de los segmentos basales (septal-anterior, septal inferior e inferior), información que nos permite hacer diagnóstico diferencial con un IAMCEST anterior, donde no hay compromiso del segmento inferior apical ni de segmentos laterales. Debido al compromiso multisegmentario la FE es otro parámetro que permite diferenciar entre el IAMCEST anterior, (FE superior al 40%) y la MTT (FE oscila del 25% al 40%), con la salvedad de que en esta última la FE tiende a recuperar con el tiempo, lo que le confiere la característica de reversibilidad2,8,17.Así mismo se describen tres patrones distintos en la contractilidad del VI: BA (70%-80%) (Fig. 6), balonamiento medio ventricular (20%-30%) (Fig. 7), balonamiento inverso (1%-2%), el cual parece ser exclusivo de mujeres jóvenes (Fig. 8)2,8,17.
Otros aspectos por evaluar mediante el ECO incluyen: (1) la obstrucción del tracto de salida del VI (OTSVI) causado por un abultamiento septal (en el 25% de los pacientes con MTT)44, (2) la insuficiencia mitral en el 25% de los pacientes relacionada con el movimiento anterior de la valva o con el fenómeno de ¨tenting¨44, (3) el compromiso del ventrículo derecho (VD) en el 27% de los casos confiere un pronóstico peor, mayor potencial proarritmogénico, en donde la FE es más baja y los internamientos son prolongados.
Debido a la estasis que genera la acinesia de los segmentos apicales se debe descarta la formación de trombos intraventriculares, los cuales se presentan en el 1-2% de los casos, a partir del segundo día, y elevan el riesgo de un evento cerebro vascular del 21 al 33%, con resolución del trombo aproximadamente a los 14 días en un tercio de los pacientes44.
La cardiorresonancia magnética es ventajosa y no solo en pacientes con mala ventana en el ECO, pues además puesto que permite valorar trastornos regionales y de la contractilidad del VD, mayor sensibilidad en el diagnóstico de trombos intracavitarios y presencia de derrame pericárdico. Este método también puede hacer diagnóstico diferencial, con miocarditis, ya que en esta enfermedad no se detecta realce tardío en la captación de gadolinio46,47,48.
]]> Estudios de medicina nuclear (SPECT-PET), además de evidenciar las alteraciones transitorias en la contractilidad ventricular, evalúan la actividad metabólica cardíaca. Se han descrito defectos de perfusión en la fase aguda (201Tl), que posteriormente se recuperan por completo49,51,53. Con otros trazadores se ha mostrado también la disminución de la captación de 123I (MIBG) en la región alterada. Otros autores han publicado una alteración en el metabolismo de los ácidos grasos, pero no tanto de perfusión50,52.La evaluación angiográfica en la fase aguda es fundamental para poder establecer el diagnóstico, al descartar hallazgos positivos por EAC. No debe existir ninguna lesión obstructiva mayor al 50% en un vaso epicárdico u otra lesión potencialmente responsable del cuadro ya sean, placas ulceradas o trombos de tamaño suficiente10. La arteriografía permite también evidenciar las alteraciones en la contractilidad del VI mediante la realización de un ventriculograma1-6. Además, existen escasos estudios realizados con ecografía intracoronaria (IVUS) y guía de presión intracoronaria, que de igual manera no han logrado resolver las incógnitas fisiopatológicas de la enfermedad.
En cuanto a la biopsia endomiocárdica, en trabajos aislados se han descrito lesiones reversibles inespecíficas39, con hallazgos histológicos caracterizados por un infiltrado neutrofílico leve, necrosis en banda de contracción y aumento en la matriz extracelular, similares a los observados en la lesión por catecolaminas (hemorragia subaracnoidea y feocromocitoma).
A pesar de que la mayor parte de las series de casos excluyen enfermos con cardiopatía isquémica previa, en los últimos años se han descrito enfermos con coronariopatía y un episodio de MTT, lo que pone de manifiesto que la presencia de una no excluye a la otra50,52.
Tratamiento
No hay recomendaciones terapéuticas claras, sin embargo el uso de betabloqueadores, se indica con la idea de contrarrestar el efecto deletéreo de las catecolaminas, así como mejorar el flujo en aquellos pacientes con OTSVI10. Por similitud en el tratamiento con el feocromocitoma, en el que se asocian alfa-bloqueantes y beta-bloqueantes, se podría considerar adecuado el tratamiento con carvedilol (efecto bloqueante alfa y beta, no cardioespecífico), aunque no hay ensayos aleatorizados.
En estos pacientes los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina no han demostrado beneficios en el remodelado ventricular.
]]>La anticoagulación está indicada en pacientes con trombo intracavitario, con la intención de prevenir los fenómenos embólicos19,20.
En algunos casos, durante la presentación clínica, la situación hemodinámica puede ser tan delicada que el paciente requiera aporte de líquidos, fármacos vasoactivos e inotrópicos como fenilefrina, y levosimendán9, intubación orotraqueal e incluso balón de contrapulsación u otro tipo de soporte mecánico8,10. PRONÓSTICO
Es favorable3, sin embargo la mortalidad intra-hospitalaria va del 2% al 4%.36,37 por complicaciones fatales como arritmias malignas, ruptura de pared libre del VI y choque cardiogénico (del 9% al 20%, por OTSVI ó por fallo de bomba)32-35.
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