Revisión

El choque cardiogénico es la principal causa de muerte entre los pacientes que presentan un síndrome coronario agudo. Después de la revisión histórica y de los conceptos fisiológicos y fisiopatológicos de esta condición clínica expuesta en la primera parte, se revisa su abordaje terapéutico, principalmente la revascularización de emergencia con angioplastía o cirugía.

Palabras clave:, choque cardiogénico, infarto agudo miocardio, angioplastía, cirugía de bypass coronario.

Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutical implications. Part II.

Cardiogenic shock is the first cause of death among patients with acute coronary syndromes. After a previous discussion of the history and the physiologic and pathophysiologic aspects of this clinical condition in part 1, we review the therapeutic management which predominantly involves urgent angioplasty with stenting or coronary artery bypass graft surgery.

Key words: cardiogenic shock, acute myocardial infarction, angioplasty, coronary artery bypass graft.

El choque cardiogénico (CC) es una emergencia médico-quirúrgica. El abordaje diagnóstico y terapéutico debe ser rápido para evitar que el daño miocárdico progrese y se deteriore la función de los demás órganos^3,39. Una vez confirmado el diagnóstico, todos los intentos terapéuticos deben ir dirigidos a la angioplastía o al bypass coronario de emergencia; no se justifica cualquier otra maniobra que retrase tal objetivo. Los diversos métodos diagnósticos o terapéuticos complementarios tienen un papel en la valoración inicial pero son, probablemente, más importantes en el manejo posterior a la intervención coronaria.

En el abordaje diagnóstico inicial, debe determinarse si el CC se debe a falla ventricular izquierda o derecha, mediante la valoración clínica, electrocardiográfica, ecocardiográfica o mediante la cateterización de la arteria pulmonar. La ecocardiografía es muy sensible y específica para excluir complicaciones mecánicas del CC, tales como la insuficiencia mitral, comunicación interventricular y ruptura de la pared libre³. Además, las presiones sistólicas y de enclavamiento pulmonar pueden ser estimadas mediante ecocardiografía doppler; el tiempo de desaceleración mitral menor de 140 ms es altamente predictivo de una presión en cuña mayor a 20 mmHg¹. La cateterización derecha es controversial y no es una recomendación de clase I como primer abordaje en el manejo del CC según las guías del Colegio Americano de Cardiología²; sin embargo, la mayoría de expertos que ha escrito sobre el tema la recomiendan y no existen estudios aleatorizados que desaprueben su uso^2,3,40,41. La presión arterial invasiva también es útil en el manejo de pacientes con CC; se puede cuantificar mediante el balón de contrapulsación aórtica (BCIA) o con una vía arterial periférica² (ver más adelante).

Si es inminente la presencia de insuficiencia respiratoria, se recomienda la ventilación mecánica, ya que el uso de presión positiva al final de la espiración disminuye la precarga y la poscarga; esto contribuye a mejorar el gasto cardiaco, ya que se desplaza discretamente la curva de Frank-Starling hacia la izquierda en un miocardio insuficiente. Además, el uso de los músculos respiratorios accesorios en un paciente con insuficiencia respiratoria, incrementa el consumo de oxígeno (VO₂) y promueve un desequilibrio en la relación VO₂/DO₂ (consumo de oxigeno/transporte o entrega de oxígeno), (Fig. 1). Al inducirse parálisis y relajación de los músculos respiratorios, disminuye su VO₂ y por lo tanto, mejora el DO₂ a los tejidos. La saturación venosa de oxígeno (S_vO₂) es un parámetro que permite valorar la extracción de oxígeno a nivel sistémico (siempre y cuando no exista disfunción mitocondrial, como por ejemplo en la sepsis) y se ha correlacionado con la morbilidad del paciente críticamente enfermo en estudios prospectivos^42,43,44. En condiciones fisiológicas, la S_vO₂ es menor en la vena cava superior que en la inferior; sin embargo, durante el CC sucede lo contrario, debido a la redistribución de flujo sanguíneo a los lechos mesentérico, esplácnico y renal, consecuencia de la descarga neurohormonal, que incrementa la extracción de oxígeno por estos tejidos y por ende, disminuye la S_vO₂; si solo se valora en la vena cava superior, se puede sobreestimar la S_vO₂ real. Anders y cols, en pacientes con insuficiencia cardiaca que presentaban signos vitales dentro de parámetros normales pero con S_vO₂ bajas, demostraron que existían niveles elevados de lactato, en comparación a pacientes con S_vO₂ altas⁴⁴. Como ya se ha mencionado, la S_vO₂ tiene además una relación no lineal con el índice cardiaco (parte I); una disminución del 20% en la S_vO₂ representa una caída del índice cardiaco del 45%^45,46.

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Un aspecto de especial interés en el abordaje hemodinámico del paciente con CC es que el parámetro al cual se le presta más atención es la presión arterial; pero, ¿existe fundamento fisiológico para tal determinación? Desde un punto de vista clínico- fisiológico, es bien conocido que la presión arterial se correlaciona con la poscarga cardiaca y que esta última varía en forma inversamente proporcional al gasto cardiaco⁴⁷. Además, si aumenta la poscarga, se incrementa la tensión parietal y el consumo de oxígeno miocárdico, según la ley de Laplace. En consecuencia, aunque la ley de Ohm (Q= P/R) postula que si aumenta el gradiente de presión, consecuentemente se incrementa el flujo (gasto cardiaco), este fenómeno no ocurre en el paciente con disminución de la reserva fisiológica cardiaca, ya que este aumento en la presión arterial sucedería a expensas de la resistencia vascular periférica, y por lo tanto, también supondría una poscarga mayor. A su vez, el incremento en la poscarga aumentaría la presión venosa, reduciendo el gradiente de presión necesario para que exista flujo. Así, en esta situación, una presión arterial "normal" se correlaciona con un gasto cardiaco disminuido y con una perfusión tisular insuficiente. Por lo tanto, debe buscarse una presión arterial media que suponga una irrigación tisular "adecuada" (de 65 a 80 mmHg) según los mecanismos de autorregulación, sobre todo coronaria, cerebral y renal y que a la vez, no sobrecargue la función cardiaca. Además, los cambios en la presión arterial se deben valorar conjuntamente con los del gasto cardiaco y no analizar dichas variables por separado. Actualmente se disponen de medidores de gasto cardiaco mínimamente invasivos o no invasivos fidedignos^48,49,50.

Algunos pacientes en CC se presentan hipovolémicos, debido al uso agresivo de diuréticos¹ y su valoración resulta difícil, debido a la combinación de la falla ventricular izquierda e hipotensión. La presión venosa central (PVC) depende de la distensibilidad ventricular y se modifica con la sobrecarga de volumen o de presión ventriculares, al igual que la presión de enclavamiento pulmonar. Estos dos parámetros no son confiables para verificar el beneficio de una terapia volumétrica^42,51,52; existen varios métodos para analizar si el paciente mejorará el gasto cardiaco después de una infusión de líquido cristaloide. Uno de éstos es infundir pequeños bolos (de 50 a 250 ml de NaCl al 0,9%) hasta alcanzar un incremento de 2 mmHg en la PVC y valorar el gasto cardiaco⁴⁴; sin embargo, este procedimiento podría ser riesgoso si aumenta en exceso la precarga y el paciente empeora. Otro método es elevar las piernas a 30º sobre el pecho y sostenerlas en esta posición durante un minuto. Esto causa una "autotransfusión" de sangre de 300 ml en un hombre de 70 kg que persiste cerca de 2 a 3 min antes de que este volumen se redistribuya; a continuación, se realiza una valoración inmediata del gasto cardiaco y durante los siguientes 2 min: si aumenta, refleja que el paciente es sensible al aumento de la precarga. Este método se puede emplear si el paciente se encuentra ventilado, con presión positiva o no e incluso, si presenta arritmias^42,53. Así también, la variabilidad de la onda de presión de pulso arterial durante 30 segundos en pacientes ventilados con presión positiva ha demostrado también ser predictiva a la respuesta a los líquidos, pero depende de que exista un intervalo R-R y un volumen tidal constantes y por lo tanto, se aplica en una pequeña cantidad de pacientes críticamente enfermos⁴². Por último, aunque variables hemodinámicas derivadas de la cateterización de la arteria pulmonar (como la presión enclavada pulmonar y el gasto cardiaco) se han correlacionado con el pronóstico de los pacientes en CC, el uso del catéter de Swan-Ganz, per se no se ha asociado con ningún beneficio y por esta razón, ha disminuido su uso en pacientes hemodinámicamente inestables, a pesar de la falta de suficientes estudios aleatorizados al respecto. Esta paradoja podría explicarse por la utilización de las mismas metas hemodinámicas para distintas condiciones patológicas, que podrían ser deletéreas para los pacientes. Además, el índice cardiaco es una medida de flujo (y no de contractilidad cardiaca) y esta se ve influenciada por la distensibilidad vascular, resistencia, volumen circulante efectivo, la contractilidad miocárdica y las presiones de llenado ventricular. Por otra arte, la presión en cuña pulmonar es una medida indirecta de la presión intracardiaca, lo cual refleja a su vez la distensibilidad y los volúmenes ventriculares; pero, al igual que con el índice cardiaco, no determina directamente la habilidad de bombeo cardiaco⁵⁴.

La capacidad de bombeo cardiaco podría ser valorada más acuciosamente por una variable fisiológica no invasiva denominada "poder cardiaco", la cual corresponde a la fórmula física de presión x flujo; es decir, presión arterial media multiplicada por el gasto cardiaco⁵⁴. Esta medida representa la tasa de energía que recibe la raíz de la aorta, propiciada por el corazón, la cual se corresponde con la cantidad de energía disponible para mantener la perfusión de los órganos vitales⁵⁴. Los valores fisiológicos del poder cardiaco van de 0,8-1,3 Watts (W) y son menores a 0,4 W durante el CC⁵⁵. Tan y Littler investigaron el incremento del poder cardiaco utilizando dobutamina, como reflejo de la reserva funcional miocárdica en pacientes con CC; encontraron que la sobrevida a largo plazo fue baja en los pacientes que no aumentaron el poder cardiaco a más de 1 W durante la máxima estimulación cardiaca con este fármaco y todos los pacientes con valores menores a 0,4 W murieron. Inversamente, la mayoría de los pacientes que lograron superar 1 W durante la estimulación cardiaca, sobrevivieron⁵⁵. En el estudio SHOCK (Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock) se encontró también que el poder cardiaco fue el factor hemodinámico de mayor correlación con la mortalidad en el CC⁵⁴.

El uso del balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) es una recomendación clase I con un nivel de evidencia B en los pacientes con CC y compromiso hemodinámico severo⁵⁶. Sin embargo, el principal rol del BCIA es funcionar como un puente hacia la revascularización mecánica, más que un tratamiento definitivo⁵⁷. Existen cuatro estudios que evalúan el efecto del BCIA en pacientes con CC postinfarto. De estos, tres estudios son análisis retrospectivos y uno es un ensayo prospectivo aleatorizado; y aunque se puede apreciar disminución en la mortalidad en los grupos que recibieron el BCIA como parte del tratamiento, esta mejoría se acompañó de otras técnicas de reperfusión temprana en los mismos pacientes a los cuales se les había colocado el BCIA, tales como la trombolisis, la angioplastía y sobretodo, la cirugía de bypass coronario de rescate⁵⁷. De hecho, en el National Registry of Myocardial Infarction 2 (NRMI-2)⁵⁷, a los pacientes que se les había tratado con revascularización percutánea y BCIA, no se logró determinar beneficio en la sobrevida si habían recibido angioplastia más BCIA en comparación a los que no se les colocó dicho dispositivo y solamente se someterieron a la angioplastía.

La verificación del aumento del flujo sanguíneo coronario en diástole inducido por el BCIA ha arrojado resultados contradictorios: algunos estudios han demostrado incrementos en dicho flujo, mientras que otros no han reportado cambios o incluso su disminución⁵⁸. Dichas variaciones se pueden explicar dependiendo de cómo se encuentren los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo coronario (intactos o no) y por la presencia placas ateroscleróticas en las arterias coronarias que disminuyen de manera fija su radio⁵⁷. Además, existen condiciones fisiopatológicas en las cuales el BCIA puede disminuir su efectividad, tales como las arritmias cardiacas (cuando el balón se encuentra sincronizado con el electrocardiograma), ritmos rápidos (como la taquicardia sinusal, ya que disminuye el tiempo de diástole), la disminución de la distensibilidad aórtica (al disminuir la resistencia vascular periférica) y la hipotensión profunda⁵⁹. Un aspecto fundamental en el uso del BCIA es la verificación día a día de su funcionamiento con respecto a la onda real de presión arterial, ya que aunque los controles del dispositivo proporcionan una aproximación, variables dependientes del individuo pueden contribuir a que el balón se infle o desinfle durante fases del ciclo cardiaco en las cuales es contraproducente que esto ocurra^56,57,58. Por ejemplo, si el BCIA se infla antes de la incisura dícrota, se estará inflando durante la sístole, lo cual incrementa la poscarga y por ende, el trabajo miocárdico; o bien, si se desinfla antes de tiempo (el inicio de la diástole), no se produciría la disminución del la presión diastólica deseada, entre otros patrones^56,58.

Dos estudios aleatorizados compararon el BCIA y aparatos de asistencia ventricular mecánica (como el TandemHeart^®). En uno con 42 pacientes, no se encontraron diferencias en la sobrevida total a los 30 días ni en los efectos severos adversos, a pesar de la mejoría hemodinámica significativa que tuvieron los pacientes del grupo del dispositivo de asistencia ventricular⁶⁰. En el otro estudio con 41 pacientes, se evidenció un índice de poder cardiaco mayor en el grupo del dispositivo de asistencia, pero este presentó mayor grado de complicaciones y la mortalidad a 30 días fue similar: 45% con el balón y 43% con el dispositivo⁶⁰. Actualmente, no se justifican retrasos en la colocación del BCIA en pacientes con CC y la administración previa de la trombolisis farmacológica no es una contraindicación para su uso. El aporte del BCIA debe instituirse hasta que se realice el tratamiento definitivo, tal como es el caso de los pacientes que desarrollan CC en hospitales que no cuentan con servicios de hemodinamia o cirugía cardiaca. Si no se cuenta con el entrenamiento adecuado para la colocación del BCIA o con el dispositivo, el paciente debe ser trasladado cuanto antes a un centro especializado.

Múltiples estudios evidencian mejoría en la sobrevida de los pacientes con CC tratados con angioplastía coronaria percutánea temprana^{61,62,63,64,65,66,67}. Destaca el estudio SHOCK, en el que los pacientes fueron aleatorizados a dos modalidades de tratamiento: un grupo que recibió manejo médico, incluyendo inotrópicos, vasoconstrictores, reperfusión farmacológica y BCIA; y otro grupo que recibió revascularización por angioplastía o cirugía de bypass entre 5,3 a 8,3 horas después del inicio del choque^68,69 y también soporte con BCIA, fibrinolíticos, inotrópicos y vasoconstrictores^3,67,68. A 30 días no hubo diferencias estadísticas entre los dos grupos, pero a los 6 meses se evidenció una ventaja significativa en la sobrevida en los pacientes que recibieron revascularización temprana mediante cirugía o angioplastia vs al grupo de tratamiento médico (63,1% vs 50,3%; p=0,027) que se mantuvo al transcurrir un año (66,4% vs 53,3%). La tasa de sobrevida a 6 años fue 62% en los acientes revascularizados, en comparación a 44% del grupo de manejo médico y la tasa annual de mortalidad fue 8,3% versus 14,3%, repectivamente⁴⁰.

La cateterización cardiaca y la angioplastía percutánea de emergencia es una recomendación clase I del American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA)73 para pacientes menores a 75 años. En la Fig. 2 se muestra el algoritmo modificado de revascularizión recomendado en estas guías terapéuticas¹ Se recomienda utilizar medios de contraste no iónicos y en la menor cantidad posible; es decir, dos inyecciones en la arteria coronaria izquierda y una en la derecha, para localizar la arteria relacionada al infarto. Además, es preferible no realizar ventriculografia izquierda para no deprimir aún más el miocardio⁴⁰. Estudios observacionales sugieren beneficios del uso de abciximab, un antiagregante plaquetario antagonista del receptor IIb/IIIa, en pacientes con CC tratados con angioplastia percutánea e implante de stent; hacen falta estudios aleatorizados acerca del beneficio real de este tipo de fármacos^40,70,71,72. El ácido acetilsalicílico y el copidogrel, dos antiagregantes plaquetarios que antagonizan la síntesis de tromboxano y la de ADP, son fármacos coadyuvantes cuyo uso también ha demostrado beneficio significativo en este contexto. Si no se va a proceder con cirugía, se deben suministrar inmediatamente^62,71.

Una vez que el paciente está bajo CEC, se verifica el número y tipo de arterias a ser revascularizadas; en el contexto de CC, la mayoría de cirujanos prefiere utilizar puentes venosos, ya que estos pueden ser disecados simultáneamente, mientras se ingresa al paciente en CEC. Si se utiliza la arteria torácica interna, esta debería disecarse después de que el individuo cuenta con el soporte de la CEC⁷⁶. Una adecuada protección miocárdica representa uno de los aspectos más importantes en el pronóstico de los pacientes con CC que se llevan a bypass coronario; la descompresión ventricular reduce el consumo energético del miocardio en aproximadamente 60%, el "arresto" diastólico en un 30% y el 10% restante lo hace el enfriamiento del miocardio. Debe minimizarse la agresión isquémica, por lo que se debe descomprimir el ventrículo izquierdo inmediatamente antes de colocar la pinza en la aorta; inmediatamente después, se administra la solución cardiopléjica que inducirá una despolarización mantenida y disminuirá el mVO₂. El inicio de la CEC debe ser "imperceptible"; es decir, debe evitarse la hipotensión arterial durante el comienzo de la cirugía bajo circulación extracorpórea, evitándose además hemodilución excesiva; ya que el corazón de un paciente en CC se encuentra agotado energéticamente y tolera menos la isquemia; se recomienda utilizar una inducción tibia (28 ºC) de cardioplejía sanguínea con cantidades (cantidad ≠ concentración) de potasio entre 15 a 20 mmol en el lapso de 5 minutos. La "normotermia" en este caso facilita la tasa de reparación celular y mantiene la curva de disociación de la oxihemoglobina desplazada hacia la derecha, con una entrega adecuada de oxígeno y nutrientes. Además, alternativamente se puede usar la "inducción caliente" (36 ºC) o el arresto hipotérmico (cardioplejía entre 8 a 12 ºC). La cardioplejía se administra por vía anterógrada y retrógrada, para optimizar su llegada a todo el miocardio, antes y después de las obstrucciones coronarias existentes⁷⁶. Los puentes deben colocarse primero en las áreas miocárdicas aturdidas y al final, en la arteria relacionada al infarto causante del CC, a menos de que se haga dentro de las primeras horas de iniciado el IAM⁷⁶. Es vital mantener el miocardio bien detenido durante el tiempo de pinzamiento aórtico; para evitar la sobrecarga de potasio y calcio intracelular, se utiliza una solución cardiopléjica de inducción y otra de mantenimiento, esta última con cantidades bajas de potasio (8-10 mmol/L)⁷⁶.

La reperfusión controlada es también crucial en evitar el daño miocárdico por reperfusión, el cual se caracteriza por aumento de la concentración de calcio intracelular, de radicales libres, edema celular e inadecuada utilización del oxígeno, lo que disminuye la distensibilidad ventricular. La administración de solución cardiopléjica normotérmica por 3 a 10 minutos antes de retirar la pinza de la aórta por vía retrógrada (o anterógrada) a presiones controladas (< 45 mmHg retrógrada o < 100 mmHg anterógrada), con bajas concentraciones de calcio (0,2-0,3 mmol) y ligeramente hiperosmolares (con el uso de manitol), reducen el edema miocárdico y la lesión por reperfusión. Allen y colegas demostraron en un estudio multicéntrico no aleatorizado que la reperfusión controlada mejora la motilidad miocárdica y reduce la mortalidad⁷⁶. El retiro de CEC se debe llevar a cabo en 20 a 30 min, una vez que el miocardio ha tenido el suficiente tiempo para nutrirse y se encuentre en un estado descomprimido. En los pacientes que persisten con hipocontractilidad miocárdica generalizada, el soporte metabólico con solución de glucosa-insulina-potasio puede representar una alternativa terapéutica metabólica, sobre todo cuando se utiliza antes, durante y después de la cirugía, aunque su uso es controvertido^77,78,79,80. El uso de la ecocardiografia transesofágica es importante en esta etapa para la valoración de la función contráctil miocárdica y de potenciales complicaciones relacionadas.

Otra alternativa es realizar la revascularización mediante la cirugía de bypass coronario sin uso de CEC, pero conlleva mayor manipulación del miocardio energéticamente devastado y no siempre es técnicamente posible. En un estudio en el cual se revascularizó a 37 pacientes sin uso de CEC (11 se econtraban en un IAM reciente y 5 en CC), la mortalidad quirúrgica fue elevada: 13,5% (5 de 37 pacientes); sin embargo, debido a que la muestra de pacientes con CC es pequeña, es difícil interpretar este resultado⁷⁶. Por otra parte, en una serie de 107 pacientes en CC, Rastan y col realizaron un estudio en el cual se les practicó revascularización quirúrgica sin CEC (con "corazón latiendo"). La mejoría en la sobrevida fue discreta, a pesar del menor número de puentes y una elevada utilización de la arteria torácica interna (> 98%), en comparación con el estudio SHOCK, en el cual ésta sólo se empleó en un 15,2% y solución cardiopléjica en 86,1% de los casos. Cabe mencionar que en el estudio de Rastan, los pacientes con "corazón latiendo" tuvieron soporte de la bomba de CEC, lo cual permitió "descomprimir" y controlar el flujo sanguíneo en tales circunstancias⁸¹.

La terapia trombolítica en pacientes que se presentan con CC instaurado no ha demostrado beneficios claros^2,40. No obstante, si el paciente se encuentra en un hospital que no cuenta con servicios de hemodinamia y de cirugía cardiaca, entonces debe administrarse un agente fibrinolítico para intentar reperfundir la arteria que ha presentado la trombosis, a menos que exista una contraindicación absoluta; y si es posible, debe también colocarse el BCIA. Posteriormente, deberá trasladarse lo antes posible al hospital más cercano para la revascularización definitiva^{82,83,84,85,86,87}. En la base de datos de los Estados Unidos del Infarto de Miocardio (NRMI), se evidenció que la terapia combinada con BCIA más un agente fibrinólitico se asoció a una menor tasa de mortalidad, en comparación con solamente la trombolisis: 49% vs 67%². En un individuo que se encuentra en CC, la presión de perfusión coronaria se encuentra disminuida, lo que limita la penetración de los fármacos trombolíticos a las arterias involucradas; además, el colapso pasivo de la arteria causante del infarto en el contexto de la hipotensión arterial, puede también disminuir la eficacia fibrinolítica y la acidosis tisular puede inhibir la conversión del plasminógeno en plasmina⁶. Esto puede explicar por qué el BCIA mejora la eficacia de la trombolisis. De cualquier forma, en el citado registro, la mortalidad de los pacientes en CC, tratados con fibrinolíticos más BCIA fue mucho mayor, con respecto a los pacientes que recibieron revascularización mediante intervención coronaria percutánea o cirugía de bypass². La trombolisis en el CC asociado al IAM, es actualmente una recomendación de clase I de la ACC/AHA, solamente cuando el paciente no puede ser llevado rápidamente a una terapia invasiva de revascularización².

Las complicaciones mecánicas del IAM incluyen la ruptura del tabique interventricular (RTI), de los músculos papilares y de la pared libre miocárdica, que corresponden al 12% de los casos de CC¹. La RTI es la que presenta la mortalidad más alta, alrededor del 87%.

La incidencia de RTI es del 3,9% según el estudio SHOCK^2,68,69. Se presenta usualmente dentro de las primeras 24 horas del IAM y la ecocardiografía es el método diagnóstico de elección^2,88,89. Antes se pensaba que el tiempo apropiado para el procedimiento quirúrgico correctivo se ubicaba unos días después del IAM, para lograr una cicatrización del miocardio infartado, pero antes de que el paciente desarrollara una falla multiorgánica y de esta forma, logar un mejor resultado quirúrgico. Sin embargo, se evidenció que la mortalidad en este caso es cercana al 100%, pese a que el paciente inicialmente se encuentre "hemodinámicamente estable", sobre todo bajo tratamiento con BCIA¹. Por lo tanto, el paciente debe ser intervenido quirúrgicamente lo antes posible; si el diagnóstico se hizo mediante ecocardiografía, no debe reconfirmarse mediante un cateterismo cardiaco, ya que esto retrasaría el procedimiento quirúrgico². El abordaje quirúrgico inmediato de esta condición patológica es una recomendación clase I de la ACC/AHA². Aún así, la mortalidad sigue siendo alta, oscilando entre un 20% a un 79%⁹⁰. Además de la presentación clínica, la RTI debe sospecharse en pacientes con infartos pequeños y CC1. Desde el punto de vista quirúrgico, la reparación se lleva a cabo mediante la administración de solución cardiopléjica y CEC. Si el plan quirúrgico incluye la revascularización coronaria, primero se utiliza puentes de vena safena y si la estabilidad y edad del paciente lo permiten, puede considerarse el uso de la arteria torácica interna para la revascularización de la arteria descendente anterior.

La insuficiencia mitral (IM) aguda acontece en un 7% de los pacientes con CC en el contexto de un IAM. Se asocia al infarto inferior o posterior más frecuentemente que al anterior (87% vs 34%) y ocurre dentro de las primeras 24 horas del IAM o al cabo de 3 a 5 días. El diagnóstico se confirma mediante ecocardiografía. La ACC/AHA recomienda la cirugía urgente como una indicación de clase I. Aún así, la mortalidad es alta, hasta un 40%; pero sin cirugía se aproxima al 80%2. Las alternativas quirúrgicas incluyen el recambio valvular mitral o la reparación de la válvula. En general, se prefiere la primera opción cuando existe ruptura completa del músculo papilar y la reparación de la válvula, cuando la ruptura es parcial. La cirugía se lleva a cabo con el uso de CEC, solución cardiopléjica y exanguinación del corazón izquierdo. Se prefiere una canulación bicaval para permitir una adecuada exposición de la válvula mitral, debido a que pueden observarse defectos atriales en tales circunstancias⁹⁰. Si se planea realizar bypass coronario, debe llevarse a cabo primero⁹⁰.

La incidencia real de esta complicación es difícil de estimar, debido a que la mayoría de pacientes fallecen por disociación electromecánica; se cree que oscila entre un 1 a 6%². Además, se estima que un 30% de las rupturas de la pared libre ventricular cursan en forma silente con hemopericardio; y la elevada presión intrapericárdica aunada a la hipocontractilidad del tejido infartado, conducen a CC. Una vez realizado el diagnóstico mediante ecocardiografía, no se puede perder tiempo en la angiografía coronaria: el paciente debe ser llevado rápidamente a sala de operaciones. Aquí, las arterias coronarias podrían palparse en busca de trombos o placas y se podría considerar realizar un bypass coronario en ese contexto⁹⁰. La reparación se lleva a cabo mediante CEC y arresto cardiaco. Se puede realizar una infartectomía o cierre directo, dependiendo de la extensión y ubicación del infarto. Algunas series reportan 100% de sobrevida cuando el paciente es intervenido inmediatamente⁹⁰. Después de cualquiera de las complicaciones mecánicas del IAM, el paciente debe manejarse con BCIA por unos días hasta que se estabilice hemodinámicante. La ecocardiografía transoperatoria es una herramienta importante en la verificación del éxito de la técnica quirúrgica y debería emplearse siempre que se pueda.

Manejo farmacológico del CC

El manejo del CC no es farmacológico; el uso de fármacos se considera paliativo, debido a que no existe evidencia que los inotrópicos o vasoconstrictores mejoren la sobrevida; de hecho, aceleran la disfunción miocárdica al aumentar el mVO₂ y la isquemia tisular⁹¹. La farmacología de estas drogas escapa a los límites de esta revisión, pero muy pocos agentes farmacológicos pueden proveer una ayuda para alcanzar metas fisiopatológicas que uno debe buscar en un individuo en CC post IAM (cuadro 1). Muchos pacientes con CC se presentan hipotensos, con presiones elevadas de llenado ventricular izquierdo, aumento de los requerimientos de oxígeno tisular y deterioro de la presión de perfusión coronaria^92,93. La precarga es el principal determinante del gasto cardiaco en individuos sanos, tal como lo estableció el fisiólogo Starling en 1914; sin embargo, en pacientes con falla de bomba, quizás la poscarga cobre mayor relevancia⁹⁴. La poscarga ventricular se encuentra determinada por la tensión en la pared de los ventrículos durante la eyección y por la impedancia durante la sístole ventricular. Además, depende del radio ventricular al final de la diástole, la presión aórtica diastólica, el tono vascular periférico y cualquier proceso patológico que desencadene una obstrucción al flujo sanguíneo de salida ventricular⁹⁴. El grado al cual puede aumentar la presión intraventricular, depende de la presión aórtica y por lo tanto, en ausencia de una obstrucción al flujo de salida, las resistencias vasculares (pulmonar y periférica) son los principales determinantes clínicos de la poscarga ventricular⁹⁴. Pequeños cambios en la poscarga, producen grandes cambios en el gasto cardiaco en el miocardio insuficiente y moribundo, tal como se evidencia en la figura 3. En este sentido, se recomienda el uso de vasodilatadores como nitroglicerina, nitroprusiato o dobutamina, asociados al uso cauteloso de diuréticos⁹⁵, antes que los agentes inotrópicos vasoconstrictores o solo inotrópicos, para mejorar la hemodinamia en pacientes con presiones de llenado ventricular elevadas y disminución del gasto cardiaco⁹⁵. Sin embargo, por definición, el CC cursa con hipotensión arterial, por lo cual, no se pueden utilizar como monoterapia. La nitroglicerina (y otros vasodilatadores) pueden utilizarse en pacientes con CC en los cuales la presión arterial se encuentra sobre los rangos de autorregulación (70 a 150 mmHg): en dosis bajas, aumenta la distensibilidad venosa, disminuye las presiones de llenado y por lo tanto, incrementa la presión de perfusión coronaria y decrece el mVO₂; a mayores dosis, disminuye la poscarga y aumenta el gasto cardiaco⁹⁵. Sin embargo, debido a la falta de estudios aleatorizados que evalúen el uso de vasodilatadores en el CC, estos no se pueden recomendar con fundamento por lo que se deben utilizar en la menor dosis posible, buscando la menor tasa de efectos adversos y logrando los beneficios que nos pueden otorgar, haciendo énfasis en la situación fisiopatológica, así como la farmacología del medicamento a utilizar. Cualquier fármaco que se utilice en un paciente en CC debe ser temporal y sólo como puente mientras se realiza la angiografía o cirugía.

Otro grupo de fármacos que pueden tener un rol en la estabilización inicial o posterior a la revascularización, son los inodilatadores, tales como la dobutamina, la milrinona o el levosimendán. Un problema con los inhibidores de la fosfodiesterasa-3 y el levosimendán (o sus metabolitos activos) es que presentan una vida media larga (2 a 4 h y 80 h, respectivamente), lo que puede dificultar su uso en pacientes con CC, ya que pueden precipitar hipotensión severa^96,97. Por otra parte, varios estudios no aleatorizados han demostrado que el levosimendán es superior a la dobutamina^98,99,100 en mejorar los parámetros hemodinámicos y la función renal en pacientes con CC. Las guías de la ACC/AHA para el manejo de la hipotensión arterial en el IAM, indican a la dobutamina como agente de elección cuando la PAS >70 mmHg o la dopamina, si los síntomas del choque son pronunciados. La norepinefrina debería utilizarse en pacientes con PAS <70 mmHg; sin embargo, no existe evidencia definitiva que sustente lo anterior². La combinación de dobutamina y dopamina (7 ug/kg/ min) ha demostrado mejorar la hemodinamia de pacientes con CC, y a la vez, limitar los efectos adversos de estos fármacos; si esta combinación no resulta, se puede agregar norepinefrina en dosis bajas⁹².

Aunque los resultados del estudio SHOCK se publicaron hace más de 10 años, todavía se continúa pensando que el manejo del CC es médico (farmacológico) y a lo más que se llega, es a la colocación del BCIA, confinando al paciente al uso de grandes dosis de inotrópicos y vasoconstrictores que alcanzan una estabilización hemodinámica ficticia y que a la postre solo contribuirá a que la mortalidad por CC continúe alta. Nuestra mente está tranquila cuando logramos cifras de normopresión arterial en un individuo en CC, aún cuando la poscarga, la tensión parietal y la extensión del infarto aumenten y el gasto cardiaco disminuya, empeorando inevitablemente la condición clínica real del paciente.

El mensaje es claro: el tratamiento del CC debe ser invasivo y rápido, ya sea mediante angioplastia percutánea o bypass coronario. Debido a que el fallo multiorgánico se considera irreversible después de 18 horas de instaurado, no tiene sentido llevar al paciente al quirófano una vez superado este lapso de tiempo. Entre más rápido mejor; la verdadera intervención no se encuentra en una cama de cuidado crítico. De igual forma, las complicaciones mecánicas del CC también son de tratamiento quirúrgico; es un argumento falaz que el tratamiento quirúrgico de estas complicaciones conlleva una elevada mortalidad. Debemos eliminar estos errores conceptuales subjetivos; así lo dicta la evidencia científica.

1. Reynolds H, Hochman J. Cardiogenic Shock: Current Concepts and Improving Outcomes. Circulation 2008; 117: 686-697.         [ Links ]

2. Topalian S, Ginsberg F, Parrillo J. Cardiogenic Shock. Crit Care Med 2008; 36: S66-S74.        [ Links ]

3. Ashby D, Stone G, Moses J. Cardiogenic Shock in Acute Myocardial Infarction. Catheterization and Cardiovascular Interventions 2003; 59: 34-43.        [ Links ]

4. Alpert JS, Becker RC. Cardiogenic Shock: Elements of Etiology, Diagnosis, and Therapy. Clin. Cardiol 1993; 16: 182-190.        [ Links ]

5. Hasdai D. Cardiogenic Shock. Contemporary Cardiology: Cardiogenic Shock: Diagnosis and Treatment. Cap 1: 3-32         [ Links ]

6.Hollenberg S,Kavinsky C,Parrillo J.Car iogenic Shock.Ann Intern Me 1999; 131:47-59.        [ Links ]

7.Ginsberg F,Parrillo J.Car iogenic Shock: A Historical Perspective.Crit Care Clin 2009;25:103-114.        [ Links ]

8.Manji R,Woo k,Kumar A.The History an Evolution of Circulatory Shock. Crit Care Clin 2009;25:1-29.        [ Links ]

9.Martinez-Rumayor A,Januzzi J.Non-ST Segment Elevation Acute Coronary Syn romes:A Comprehensive Review.Southern Me ical Journal 2006;99:1103-1110.

10.Valente S,Lazzeri C,Chiostri M,et al .Time of onset an outcome of car iogenic shock in acute coronary syndromes. Journal of Cardiovascular Medicine 2008;9:1235-1240.        [ Links ]

11.Dar O,Cowie M.Acute heart failure in the intensive care unit: Epidemiology. Crit Care Me 2008;36:S3-S8.        [ Links ]

12.Goldberg R,Spencer F,Gore J,et al .Thirty-Year Trends (1975 to 2005)in the Magnitude of,Management of,and Hospital Death Rates Associated With Cardiogenic Shock in Patients With Acute Myocardial Infarction:A Population-Base Perspective.Circulation 2009;119:1211-1219.         [ Links ] 13.Chatterjee K,McGlothlin D,Michaels A.Analytic Reviews:Cardiogenic Shock with Preserve Systolic Function:A Reminder.J Intensive Care Me 2008; 23:355-366.        [ Links ]

14.Guyton AC,Hall JE.Tratado de Fisiología Médica.Philadelphia: McGraw-Hill, 1997:115-129.        [ Links ]

15.Barry W,Sarembock I.Cardiogenic Shock :Therapy an Prevention.Clin Cardiol 1998;21:72-80.        [ Links ]

16.Okuda M.A Multidisciplinary Overview of Cardiogenic Shock.SHOCK 2006; 25:557-570.        [ Links ]

17.Braunwal E.Heart Disease.Philadelphia:W.B.Saunders Co.,1996:1265- 1290.        [ Links ]

18.Little RC,Little WC.Physiology of the Heart an Circulation.St Louis:Mosby- Year Book: 219-243.        [ Links ]

19.Boron W,Boulpaep EL.Textbook of Medical Physiology.Philadelphia:W.B. Saunders Co.,2002:426-446.        [ Links ]

20.Mohrman DE,Heller LJ.Fisiología Cardiovascular.México D.F.:McGraw-Hill, 2007:47-70.        [ Links ]

21.Sperelakis N.Heart Physiology an Pathophysiology.Philadelphia:Academic Press.,2001:543-565.        [ Links ]

22.van der Vusse G,van Bilsen M,Glatz J.Cardiac fatty acid uptake an transport in health an isease.Cardiovascular Research 2000;45:279-293.        [ Links ]

23.Williams S,Wright D,Tan L.Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction:towards evidence base medical practice.Heart 2000;83:621-626.        [ Links ]

24.Marín-García J,Goldenthal M.Fatty acid metabolism in cardiac failure: biochemical,genetic an cellular analysis.Cardiovacular Research 2002;54: 516-527.        [ Links ]

25.Stanley W,Recchia F,Lopaschuk G.Myocardial Substrate Metabolism in the Normal an Failing Heart.Physiol Rev 2005;85:1093-1129.         [ Links ]

26.Stanley W,Lopaschuck G,McCormack J.Regulation of energy substrate metabolism in the diabetic heart.Cardiovascular Research 1997;34:25-33.         [ Links ]

27.Lopaschuck G,Folmes C,Stanley W.Cardiac Energy Metabolism in Obesity. Circ Res 2007;101:335-347.        [ Links ]

28.Taegtmeyer H,King L,Jones B.Energy Substrate Metabolism,Myocardial Ischemia,an Targets for Pharmacotherapy.Am J Cardiol 1998;82:54K-60K.        [ Links ]

29.Schwenk R,Luiken J,Bonen A,et al .Regulation of sarcolemmal glucose and fatty acid trasnporters in cardiac isease.Cardiovascular Research 2008;79: 249-258.        [ Links ]

30.Ingwall J,Weiss R.Is the Failing Heart Energy Starve ?On Using Chemical Energy to Support Cardiac Function.Circ Res 2004;95:135-145.        [ Links ]

31. Patterson B, Fields A, Shannon R. New insights into myocardial glucose metabolism: surviving under stress. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2009; 12: 424-430.        [ Links ]

32. Sadoshima J, Izumo S. The Cellular And Molecular Response of Cardiac Myocytes to Mechanical Stress. Annu Rev Physiol 1997; 59: 551-571.        [ Links ]

33. Ulate G. Fisiología renal. San José: Editorial Universidad de Costa Rica, 2006.         [ Links ]

34. Debrunner M, Schuiki E, Minder E, et al. Proinflammatory cytokines in acute myocardial infarction with and without cardiogenic shock. Clin Res Cardiol 2008; 97: 298-305.        [ Links ]

35. Sherwood E. Mechanisms of the inflammatory response. Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 2004; 18: 385-405.        [ Links ]

36. Kohl B, Deutschman C. The inflammatory response to surgery and trauma. Curr Opin Crit Care 2006; 12: 325-332.        [ Links ]

37. Pfisterer M. Right ventricular involment in myocardial infarction and cardiogenic shock. Lancet 2003; 362:392-94.        [ Links ]

38. Vlahakes G. Right ventricular failure following cardiac surgery. Coronary Artery Disease 2005; 16: 27-30.        [ Links ]

39. Gogo P. The Evaluation and Management of Cardiogenic Shock. Crit Pathways in Cardiol 2006; 5: 1-6.        [ Links ]

40. Gurm H, Bates E. Cardiogenic Shock Complicating Myocardial Infarction. Crit Care Clin 2007; 23: 759-777.        [ Links ]

41. Antonelli M, Levy M, Andrews P, et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management. International Consensus Conference, Paris, France 27-28 April 2006. Intensive Care Med 2007; 33: 575-590.        [ Links ]

42. Pinsky M. Hemodynamic Evaluation and Monitoring in the ICU. Chest 2007; 132: 2020-2029.        [ Links ]

43. Pinsky M. Rationale for cardiovascular monitoring. Curr Opin Crit Care 2003; 9: 222-224.        [ Links ]

44. Pinsky MR, Payen D. Functional Hemodynamic Monitoring. New York: Springer 2005: 233-50.        [ Links ]

45. Tibby S, Murdoch I. Monitoring cardiac function in intensive care. Arch Dis Child 2003; 88: 46-52.        [ Links ]

46. Hoffman G, Ghanayem N, Tweddell J. Noninvasive Assessment of Cardiac Output. Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Ann 2005; 8: 12-21.        [ Links ]

47. Liepert D, Rosenthal M; Thomas S. Shock: A Comparative Physiologic Approach to Mechanisms and Therapy. Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine and Pain 1999; 18: 1-14.        [ Links ]

48. Hett D, Jonas M. Non-invasive cardiac output monitoring. CurrentAnaesthesia & Critical Care 2003; 14: 187-191.        [ Links ]

49. Kuper M. Continous cardiac output monitoring. Current Anaesthesia & Critical Care 2004; 15: 367-377.        [ Links ]

50. Maus T, Lee D. Arterial Pressure-Based Cardiac Output Assessment. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2008; 22: 468-473.        [ Links ]

51. Gelman S. Venous Function and Central Venous Pressure. Anesthesiology 2008; 108: 735-748.        [ Links ]

52. Madger S. Central venous pressure : A useful but not so simple measurement. Crit Care Med 2006; 34: 2224-2227.        [ Links ]

53. Hadian M, Pinsky M. Functional hemodynamic monitoring. Curr Opin Crit Care 2007; 13: 318-323.        [ Links ]

54. Fincke R, Hochman J, Lowe A, et al. Cardiac Power Is the Strongest Hemodynamic Correlate of Mortality in Cardiogenic Shock: A Report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 340-348.        [ Links ]

55. Hasdai D, Topol E, Califf R, et al. Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes. Lancet 2000; 356: 749-756.        [ Links ]

56. Santa-Cruz R, Cohen M, Ohman E. Aortic Counterpulsation: A Review of the Hemodynamic Effects and Indications for Use. Catheterization and Cardiovascular Interventions 2006; 67: 68-77.        [ Links ]

57. Tsagalou E, Anastasiou-Nana M, Nanas J. Intra-Aortic Balloon Counterpulsation for the Treatment of Myocardial Infarction Complicated by Acute Severe Heart Failure. Congest Heart Fail 2009; 15: 35-40.        [ Links ]

58. Trost J, Hillis D. Intra-Aortic Balloon Counterpulsation. Am J Cardiol 2006; 97: 1391-1398.        [ Links ]

59. Papaioannou T, Mathioulakis D, Stametelopoulos K, et al. New Aspects on the Role of Blood Pressure and Arterial Stiffness in Mechanical Assistance by Intra-aortic Balloon Pump: In-vitro Data and Their Application in Clinical Practice. Artif Organs 2004; 28: 717-727.        [ Links ]

60. Burkhoff D, Cohen H, Brunckhorst C, et al. A randomized multicenter clinical study to evaluate the safety and efficacy of the TandemHeart percutaneous ventricular assist device versus conventional therapy with intraaortic balloon pumping for treatment of cardiogenic shock. Am Heart J 2006; 152 (469): el-8.        [ Links ]

61. Hillis L, Lange R. Optimal Management of Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 2009; 360: 2237-2240.        [ Links ]

62. Keeley E, Hillis L. Primary PCI for Myocardial Infraction with ST-Segment Elevation. N Engl J Med 2007; 356: 47-54.        [ Links ]

63. Silber S, Albertsson P, Avilés F, et al. Guidelines for Percuatneous Coronary Interventions. The Task Force for Percutanenous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. European Heart Journal 2005; 26: 804-847.        [ Links ]

64. Ducas J, Grech E. Percutaneous coronary intervention: cardiogenic shock. BMJ 2003; 326: 1450-1452.        [ Links ]

65. Williams S, Wright D, Tan L. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: towards evidence based medical practice. Heart 2000; 83: 621-626.        [ Links ]

66. Faxon D. Early reperfusion strategies after acute ST-segment elevation myocardial infarction: the importance of timing. Nature Clinical Practice Cardiovacular Medicine 2005; 2: 22-28.        [ Links ]

67. Hochman JS, Sleeper L, Webb J, et al. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenicc Shock: An International Randomizadel Trial of Emergency PTCA/CABG-trial design. Am Heart J 1999; 137:313-21.         [ Links ]

68. White H, Assmann S, Sanborn T, et al. Comparison of Percutaneous Coronary Intervention and Coronary Artery Bypass Grafting After Acute Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock : Results From the Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock ( SHOCK ) Trial. Circulation 2005; 112: 1992-2001        [ Links ]

69. Jeger R, Harkness S, Ramanathan K, et al. Emergency revascularization in patients with cardiogenic shock on admission: a report from the SHOCK trial and registry. European Heart Journal 2006; 27: 664-670.         [ Links ]

70. Patel M, Dehmer G, Hirshfeld J, et al. ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC 2009 Appropriateness Criteria for Coronary Revascularization. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 530-553.        [ Links ]

71. Morrow, D. Antithrombotic Therapy to Support Primary PCI. N Engl J Med 2008; 358: 2280-2282.        [ Links ]

72. Serruys P, Kutryk M, Ong A. Coronary-Artery Stents. N Engl J Med 2006; 354: 483-495.        [ Links ]

73. Mann H, Nolan P. Update on the management of cardiogenic shock. Curr Opin Crit Care 2006; 12: 431-436.        [ Links ]

74. Sanborn T, Feldman T. Management strategies for cardiogenic shock. Current Opinion in Cardiology 2004; 19: 608-612.        [ Links ]

75. Comas G, Esrig B, Oz M. Surgery for Myocardial Salvage in Acute Myocardial Infarction and Acute Coronary Syndromes. Heart Failure Clin 2007; 3: 181210.        [ Links ]

76. Raanani E, Avramovich A, Hasdai D, et al. Operative Strategies for Cardiogenic Shock Complicating Acute Coronary Syndromes. Contemporary Cardiology: Cardiogenic Shock: Diagnosis and Treatment. Cap 7 : 77-91        [ Links ]

77. Sundell J, Knuuti J. Insulin and Myocardial blood flow. Cardiovascular Research 2003; 57: 312-319.        [ Links ]

78. Bertrand L, Horman S, Beauloye C, et al. Insulin signalling the heart. Cardiovascular Research 2008; 79: 238-248.        [ Links ]

79. Brownsey R, Boone A, Allard M. Actions of insulin on the mammalian heart: metabolism, pathology and biochemical mechanisms. Cardiovascular Research 1997; 34: 3-24        [ Links ]

80. Metha SR, Yusuf S, Díaz R, et al. Effect of glucose-insulin-potassium infusion on mortality in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: the CREATE-ECLA randomized controlled trial. JAMA 2005; 293(4):437-46.        [ Links ]

81. Rastan AJ, Eckenstein JI, Hentschel B, et al. Emergency coronary artery bypass graft surgery for acute coronary syndrome: beating heart vs conventional cardioplejic cardiac arrest strategies. Circulation 2006; 114 (suppl I): 477485.         [ Links ]

82. Leopold, J. Does Thrombolytic Therapy Facilitate of Foil Primary PCI? N Engl J Med 2008; 358; 2277-2279.        [ Links ]

83. Kierman T, Gersh B. Thrombolysis in Acute Myocardial Infarction: Current Status. Med Clin N Am 2007; 91: 617-637.        [ Links ]

84. De Luca G, Suryapranata H, Marino P. Reperfusion Strategies in Acute ST-Elevation Myocardial Infarction: An Overview of Current Status. Progress in Cardiovascular Diseases 2008; 50: 352-382.        [ Links ]

85. Ortolani P, Marzocchi A, Marrozzini C, et al. Clinical impacto from direct referral to primary percutaneous coronary intervention folllowing prehospital diagnosis of ST-elevation myocardial infarction. European Heart Journal 2006; 27: 1550-1557.        [ Links ]

86. Mendoza C, Bhatt M, Virani S, et al. Management of failed thrombolysis after acute myocardial infarction: An overview of current treatment options. International Journal of Cardiology 2007; 114: 291-299.         [ Links ]

87. Cantor W, Fitchett D, Borgundvaag B, et al. Routine Early Angioplasty after Fibrinolysis for Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2009; 360: 27052718.        [ Links ]

88. Davies C. Revascularization for cardiogenic shock. Q J Med 2001; 94: 57-67.        [ Links ]

89. Wilansky S, Moreno C, Lester S. Complications of myocardial infarction. Crit Care Med 2007; 35: S348-S354.        [ Links ]

90. Burkhart H, Dearani J. Surgical Management of Mechanical Complications of Acute Coronary Syndromes Causing Cardiogenic Shock. Contemporary Cardiology: Cardiogenic Shock: Diagnosis and Treatment. Cap 10 : 135-149.        [ Links ]

91. Gowda R, Fox J, Khan I. Cardiogenic Shock: Basics and clinical considerations. International Journal of Cardiology 2008; 123: 221-228.        [ Links ]

92. Overgaard C, Dzavík V. Inotropes and Vasopressors: Review of Physiology and Clinical Use in Cardiovascular Disease. Circulation 2008; 118: 10471056.         [ Links ]

93. Asfar P, Hauser B, Radermacher P, et al. Catecholamines and Vasopressin During Critical Illness. Crit Care Clin 2006; 22: 131-149.        [ Links ]

94. Lawson NW, Wallfisch HK. Cardiovascular Pharmacology: A new look at the pressors. Advances in Anesthesia. Edited by Stoelting RD, Barash PG, Gallagher TJ. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1986, pp 195-270.        [ Links ]

95. den Uli C, Lagrand W, Valk S, et al. Management of Cardiogenic Shock: Focus on Tissue Perfusion. Curr Probl Cardiol 2009; 34: 330-349.         [ Links ]

96. Cooper B. Review and Update on Inotropes and Vasopressors. AACN Advanced Critical Care 2008; 19: 5-15        [ Links ]

97. Bayram M, De Luca L, Massie B, et al. Reassessment of Dobutamine, Dopamine, and Milrinone in the Management of Acute Heart Failure Syndromes. Am J Cardiol 2005; 96: 47G-58G.        [ Links ]

98. Padayachee L. Levosimendan: The Inotrope of Choice in Cardiogenic Shock Secondary to Takotsubo Cardiomyopathy? Heart, Lung and Circulation 2007; 16: S65-S70.        [ Links ]

99. Metzsch C, Liao Q, Steen S, et al. Levosimendan cardioprotection reduces the metabolic response during temporary regional coronary occlusion in an open chest pig model. Acta Anaesthesiol Scand 2007; 51: 86-93.         [ Links ]

100. Toller W, Stranz C. Levosimendan, a New Inotropic and Vasodilator Agent. Anesthesiology 2006; 104: 556-569        [ Links ] ]]> 1 2008 117 686-697 2 2008 36 S66-S74 3 2003 59 34-43 4 1993 16 182-190 5 3-32 6 1999 131 47-59 7 2009 25 103-114 8 2009 25 1-29 9 2006 99 1103-1110 10 2008 9 1235-1240 11 2008 36 S3-S8 12 2009 119 1211-1219 13 2008 23 355-366 14 1997 115-129 15 1998 21 72-80 16 2006 25 557-570 17 1996 1265- 1290 18 219-243 19 2002 426-446 20 2007 47-70 21 2001 543-565 22 2000 45 279-293 23 2000 83 621-626 24 2002 54 516-527 25 2005 85 1093-1129 26 1997 34 25-33 27 2007 101 335-347 28 1998 82 54K-60K 29 2008 79 249-258 30 2004 95 135-145 31 2009 12 424-430 32 1997 59 551-571 33 2006 34 2008 97 298-305 35 2004 18 385-405 36 2006 12 325-332 37 2003 362 392-94 38 2005 16 27-30 39 2006 5 1-6 40 2007 23 759-777 41 2007 33 27-28 April 2006 Paris 575-590 42 2007 132 2020-2029 43 2003 9 222-224 44 2005 233-50 45 2003 88 46-52 46 2005 8 12-21 47 1999 18 1-14 48 2003 14 187-191 49 2004 15 367-377 50 2008 22 468-473 51 2008 108 735-748 52 2006 34 2224-2227 53 2007 13 318-323 54 2004 44 340-348 55 2000 356 749-756 56 2006 67 68-77 57 2009 15 35-40 58 2006 97 1391-1398 59 2004 28 717-727 60 2006 152 ^s469 ^s469 469 8 61 2009 360 2237-2240 62 2007 356 47-54 63 2005 26 804-847 64 2003 326 1450-1452 65 2000 83 621-626 66 2005 2 22-28 67 1999 137 313-21 68 2005 112 1992-2001 69 2006 27 664-670 70 2009 53 530-553 71 2008 358 2280-2282 72 2006 354 483-495 73 2006 12 431-436 74 2004 19 608-612 75 2007 3 181-210 76 77-91 77 2003 57 312-319 78 2008 79 238-248 79 1997 34 3-24 80 2005 293 4 4 437-46 81 2006 114 ^sI ^sI I 477-485 82 2008 358 2277-2279 83 2007 91 617-637 84 2008 50 352-382 85 2006 27 1550-1557 86 2007 114 291-299 87 2009 360 2705-2718 88 2001 94 57-67 89 2007 35 S348-S354 90 135-149 91 2008 123 221-228 92 2008 118 1047-1056 93 2006 22 131-149 94 1986 195-270 95 2009 34 330-349 96 2008 19 5-15 97 2005 96 47G-58G 98 2007 16 S65-S70 99 2007 51 86-93 100 2006 104 556-569