Introducción
Clínicamente, el diagnóstico de El definitivo, mediante los criterios de Duke requiere, de la presencia de dos criterios mayores, o 1 mayor y tres criterios menores, o 5 criterios menores . Varios estudios (6 ,9-18 ) han confirmado la sensibilidad mejorada de los criterios de Duke y la utilidad diagnóstico de la ecocardiografía en la identificación clínica definitiva de los casos. Con base en la evidencia clínica, los pacientes con sospecha de tener El deben de ser clínicamente evaluados, usando los criterios de Duke modificados, como esquema diagnóstico primario.
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La ICC también puede desarrollarse más insidiosamente, a pesar del uso de los antibióticos apropiados, como resultado del empeoramiento progresivo de la insuficiencia valvular y de la disfunción ventricular. Pacientes que tienen una función ventricular normal o solamente ICC leve en el diagnóstico inicial de la El, pueden progresar a ICC severa durante el tratamiento, y dos terceras partes de éstos pacientes lo harán en el primer mes de tratamiento. (63 ) La ICC en El, sin importar el curso o el mecanismo, conlleva un grave pronóstico si sólo se usa terapia médica y es el predictor más poderoso del pobre resultado con terapia quirúrgica. (64 ) Retrazar la cirugía al punto de franca descompensación ventricular, aumenta dramáticamente la mortalidad operatoria, de 6% a 11% para pacientes sin ICC y de 17% a 33% para pacientes con ICC. ( 63 ,64 )La evaluación ecocardiográfica de los pacientes con El delinea las causas y la severidad de la ICC. El tamaño del ventrículo, movimiento de la pared y función dinámica pueden ser claramente definidos y la insuficiencia valvular cuantificada. El agrandamiento progresivo de las cámaras, elevación de las presiones pulmonares arteriales y el creciente estrés de la pared en evaluaciones seriadas, todas indican una tendencia hacia la descompensación. Las decisiones del manejo médico y quirúrgico pueden ser guiadas mediante detección ecocardiográfica de abscesos, fístulas, dehiscencia protésica, vegetaciones obstructivas o valvas disfuncionales; ninguna de las cuales se pueden resolver con terapia médica únicamente. La tabla 2 muestra las características ecocardiográficas que sugieren necesidad potencial para una intervención quirúrgica. La decisión de operar al paciente con El se basa, principalmente, en la severidad de la ICC. Una ICC clase III o IV preoperatoria de la Asociación del Corazón de Nueva York, insuficiencia renal y edad avanzada, predicen un pobre pronóstico. En cualquier paciente, la decisión de retrasar la cirugía para prolongar el tratamiento antibiótico preoperatorio conlleva un riesgo de disfunción ventricular permanente. La incidencia de reinfección de las válvulas recientemente implantadas en pacientes con El activa ha sido estimada en 2% a 3%, ( 66 ,67 ) mucho menor que la mortalidad para ICC descompensada. La técnica quirúrgica para pacientes con El e ICC debe de ser adaptada a la distorsión de la válvula y de las estructuras que la rodean. Disrupción valvular severa requerirá reemplazo protésico. Como una alternativa para el reemplazo valvular se han reportado algunos casos con procedimientos para reparar la válvula que han sido exitosos. (68 ,69 ) Las cuerdas mitrales rotas algunas veces pueden ser reparadas con una combinación de resección de la valva, con nueva fijación o transposicionar las cuerdas tendíneas y mejorar el soporte anular. Las perforaciones de las valvas pueden ser reparadas con pequeños parches pericárdicos si el tejido alrededor de la valva está bien preservado y el movimiento de la válvula puede ser mantenido. Similarmente, en casos seleccionados, vegetaciones discretas en las valvas aórticas o mitrales han sido removidas con el tejido subyacente y reparadas con un parche. Experiencia con excisión de vegetaciones ha sido limitada hasta la fecha.
Riesgo de Embolización
Embolización sistémica ocurre en 22% a 50% de los casos de El. (22 ,61 ,70 ,71 ) Los émbolos usualmente involucran ramas arteriales mayores, incluyendo pulmones, arterias coronarias, bazo, intestino y extremidades. Hasta un 65% de los eventos embólicos involucran el sistema nervioso central, y >90% de los émbolos del sistema nervioso central se alojan en la distribución de la arteria cerebral media. Estos últimos émbolos se asocian con una alta tasa de mortalidad. ( 72 ) La mayor incidencia de complicaciones embólicas se ven en infecciones de las válvulas aórtica y mitral y en El debida a S. aureus, especies de Cándida y los organismos del grupo HACEK y Abiotropia. la embolización puede ocurrir antes del diagnóstico, durante el tratamiento o después de completado el tratamiento, sin embargo, la mayoría de los émbolos ocurren durante las primeras 2 a 4 semanas de tratamiento antimicrobiano. (73) De importancia, la frecuencia de eventos embólicos cae dramáticamente durante las primeras 2 semanas de terapia antimicrobiana exitosa, de 13 a menos de 1.2 eventos embólicos por 1000 pacientes/días. (74 )La predicción del riesgo individual del paciente para embolización ha probado ser extremadamente difícil. Muchos estudios han tratado de utilizar la ecocardiografía para identificar los grupos de pacientes con El de alto riesgo que se podrían beneficiar de cirugía temprana para evitar embolización. Algunos estudios utilizando M han demostrado una tendencia hacia mayores frecuencias embólicas cuando las vegetaciones del lado izquierdo son >10 mm de diámetro. ( 75 ) En un estudio basado en ETE, vegetaciones mitrales > 1cm de diámetro fueron asociadas con la mayor incidencia de embolismo. La asociación fue reforzada cuando el análisis fue limitado a aquellos pacientes que no habían experimentado un evento embólico clínico. Entre éstos pacientes la precisión predictiva para embolismo con grandes émbolos mitrales fue de aproximadamente del 100%. ( 20 ) Otro estudio prospectivo de ETE, sin embargo, no halló una correlación clara del tamaño de la vegetación con la embolización. (76 ) En general, ésta información es compatible con observaciones previas que demostraban que las vegetaciones mitrales, sin importar el tamaño, están asociadas con mayores tasas de embolización (25%) que las vegetaciones aórticas (10%). La mayor frecuencia embólica (37%) se ha visto en un grupo de pacientes con vegetaciones mitrales adheridas a la valva mitral anterior en vez de la posterior. (77 ) Esto implica que los efectos mecánicos de movimiento amplio y abrupto de la valva, los cuáles ocurren dos veces por latido cardíaco, pueden contribuir a la propensión de la vegetación de fragmentarse y embolizar. En otro estudio, el efecto del tamaño de la vegetación en el potencial embólico fue específico de cada organismo infectante, en presencia de grandes vegetaciones.
Una El por estreptococos predice un alto riesgo de eventos embólicos. (74 ) En contraste, El por estafilococos o fúngica parece conllevar un riesgo alto de embolización que es independiente del tamaño de la vegetación. El número de vegetaciones, el número de válvulas involucradas y las características de la misma (ej: sin calcificación) predecían las complicaciones embólicas en un estudio. (76 ) La movilidad de la vegetación no ha mostrado ser un factor independiente de riesgo para eventos embólicos, probablemente porque está fuertemente correlacionado con el tamaño de la vegetación. ( 20 )Las indicaciones tradicionales para cirugía valvular en El para evitar embolización han sido > 2 eventos embólicos mayores. (78 ) Estos criterios son arbitrarios y excluyen embolización cutáneas, la cual es común, o embolismo que ocurre antes del inicio del tratamiento. (79 ) La intervención quirúrgica temprana puede prevenir un evento embólico mayor primario o recurrente, pero expone al paciente a ambos riesgos, inmediatos y durante toda la vida del reemplazo valvular. En presencia de tratamiento antibiótico el riesgo embólico es alto en las 2 primeras semanas del mismo.
En este momento, la estrategia para intervención quirúrgica para evitar embolización sistémica en El permanece específica para cada paciente. El mayor beneficio es en la fase temprana de la El cuando la frecuencia de eventos embólicos son mayores y cuando otros predictores de un curso complicado (por ejemplo: embolización recurrente, ICC, organismos agresivos resistentes a antibióticos o El en válvula protésica) se encuentran presentes. Las opciones quirúrgicas deben de ser consideradas cuando vegetaciones grandes son detectadas en la válvula mitral, particularmente en la valva anterior. La falla de la vegetación para estabilizarse o disminuir de tamaño en ETE durante una terapia clínica adecuada puede también predecir eventos embólicos tardíos.
]]> Extensión Perianular de la infecciónLa extensión de la El más allá del anillo valvular predice una mortalidad mayor, el desarrollo más frecuente de ICC, y la necesidad de cirugía cardíaca. (77 ,80 ,81 ) Las cavidades perivalvulares se forman cuando la infección anular penetra y se disemina a los tejidos contiguos. La El de válvula aórtica nativa generalmente ocurre a través de la porción más débil del anillo, la cual es cerca del septum membranoso y el nodo atrioventricular. (82 ) La vulnerabilidad anatómica de ésta área explica por qué los abscesos ocurren en esta área y por qué el bloqueo del corazón es una secuela frecuente. (25 ,83 ) La extensión perianular es común, ocurriendo en 10% a 40% de todas las El de válvulas nativas, y complica la El aórtica más frecuentemente que la El de las válvulas mitral o tricúspide. (63 ,84 ,85 ) Los abscesos perivalvulares son particularmente comunes con válvulas protésicas ya que el anillo, no la valva ocupa, el lugar primario de infección. (44 ,86 ) La mayoría de las infecciones perianulares que involucran el área mitral están asociadas con válvulas mitrales protésicas. Bajo la influencia de las presiones intravasculares sistémicas, los abscesos pueden progresar a tractos fistulosos que crean comunicaciones intracardíacas o pericárdicas y que usualmente requieren una reparación quirúrgica. En el electrocardiograma, un bloqueo atrioventricular nuevo tiene un valor predictivo positivo del 88% para la formación de abscesos, pero tiene una baja sensibilidad (45%). ( 83 )Pacientes en riesgo para extensión perivalvular de la El requieren una pronta evaluación. El tamaño de la vegetación no es de ayuda prediciendo extensión perivalvular. (75 ) El ETE mejora dramáticamente la sensibilidad para definir extensión perianular de la El (de 76% a 100%) en tanto que mantiene una excelente especificidad (95%) y valores predictivos positivos y negativos (87% y 89% respectivamente). (25 ,27 ,83 ) Cuando es combinado con técnicas de Doppler convencional y a color, el ETE puede demostrar los diferentes patrones de flujo de las fístulas y de pseudoaneurismas y puede descartar comunicaciones de cavidades de un absceso sin romper. Debido a estas capacidades combinadas, el ETE es la modalidad de elección para la valoración inicial de cualquier paciente en riesgo para extensión perivalvular de la El. ( 26 ,27 )
Un pequeño número de pacientes con extensión perianular de la infección o absceso miocárdico pueden ser tratados exitosamente sin intervención quirúrgica. (88 ,89 ) Estos pacientes incluyen aquellos que no tenían bloqueo cardíaco, evidencia ecocardiográfica de progresión del absceso durante el tratamiento, dehiscencia valvular o insuficiencia. Dichos pacientes deben de ser monitorizados de cerca con ETE seriados y el ETE debe de ser repetido en intervalos de 2, 4 y 8 semanas después de haber completado el tratamiento antimicrobiano.La cirugía para pacientes con extensión perivalvular de El está dirigida hacia la erradicación de la infección así como la corrección de anormalidades hemodinámicas. El drenaje de las cavidades del absceso, excisión de tejido necrótico, y cierre de salidas fistulosas usualmente acompaña la cirugía de reemplazo valvular. ( 88 ) Aún cuando el reemplazo valvular es necesario, esto puede complicarse si existiera destrucción extensa de los tejidos de soporte perianulares. La utilización de homoinjertos aórticos humanos en la reparación quirúgica valvular sobreguarda ésta complicación. ( 99-91 )
Absceso esplénico
El absceso esplénico es una complicación rara pero bien descrita de la El. Esta infección se desarrolla por medio de 2 mecanismos: la siembra bacterémica de un infarto blando, creado por oclusión de la arteria esplénica por vegetaciones embolizadas; o por siembra directa del bazo por un émbolo infectado, también originado de una vegetación valvular infectada. El S. viridans y el S. aureus representan aproximadamente 40%, cada uno de los casos en los cuales los cultivos del absceso esplénico sean positivos. La esplenomegalia clínica, presente en hasta un 30% de los casos de El, no es un signo confiable de infarto o absceso esplénico. El infarto esplénico delineado por técnicas de imagen es usualmente asintomático. ( 92 ) Cuando es manifestado a través de dolor en la espalda, flanco izquierdo o cuadrante superior izquierdo, o dolor abdominal si se relaciona con absceso esplénico. (92-94 ) La ruptura esplénica con hemorragia es una rara complicación del infarto. Bacteremia persistente o recurrente, fiebre persistente, u otros signos de sepsis son sugestivos de absceso esplénico, y los pacientes con estos hallazgos deben de ser evaluados con TAC (tomografía axial computarizada) abdominal o Resonancia Magnética Nuclear. El TAC abdominal o resonancia magnética parecen ser los mejores exámenes para el diagnóstico del absceso esplénico, con sensibilidades y especificidades de cerca del 90% al 95%. La sepsis en curso, hemocultivos positivos recurrentes y persistencia o agrandamiento de defectos esplénicos en el TAC o la resonancia magnética sugieren un absceso esplénico. Este tiende a responder pobremente a la terapia antibiótico sola. El tratamiento definitivo es la esplenectomía junto con los antibióticos adecuados, y esto debe de ser realizado inmediatamente, a no ser que una cirugía valvular sea planeada. El drenaje percutáneo o aspiración del absceso esplénico ha sido realizado exitosamente, ( 90 , 91 ) y éste procedimiento puede ser una alternativa a la esplenectomía para los pacientes que son malos candidatos para cirugía. La esplenectomía debe de ser realizada antes de la cirugía de reemplazo valvular debido al riesgo de infección de la válvula protésica como resultado de bacteremia por el absceso.
Aneurismas Micóticos
Los aneurismas micóticos (AM) son complicaciones infrecuentes de la El. Resultan de la embolización séptica de vegetaciones a la vasa vasorum arterial o al espacio intraluminal, con subsecuente diseminación de la infección a través de la íntima y hacia afuera a través de la pared del vaso. Sitios de ramificación arterial favorecen la impactación de los émbolos y son los sitios más comunes para el desarrollo de AM. Aneurismas micóticos debidos a endocarditis bacteriana, ocurren más frecuentemente en las arterias intracraneales, seguidas por las arterias viscerales y arterias de las extremidades superiores e inferiores. (95 ,96 )
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Aneurismas intracraneanos
Veinte a cuarenta por ciento de los pacientes con El desarrollan complicaciones neurológicas. ( ) Aneurismas micóticos intracraneanos (AMIC) representan un grupo relativamente pequeño pero extremadamente peligroso de éstos. La frecuencia de mortalidad en general entre los pacientes con El con AMIC es del 60%. Entre aquellos sin ruptura, la frecuencia de la mortalidad es del 30%; esto se acerca al 80% si ocurre ruptura. ( 98 ) La ocurrencia reportada de AMIC en 1.2% a 5% de los casos ( 99-103 ) es probablemente una subestimación debido a que algunos de los AMIC permanecen asintomáticos y resuelven con terapia antimicrobiana. Estreptococcos y S. aureus representan aproximadamente el 50% y el 10% de los casos respectivamente, (77 ,78 ,103 ) y son vistos con una mayor frecuencia en PDIV con El. ( 103 ) Las divisiones distases de la arteria cerebral media son las que más frecuentemente están involucradas, especialmente en las bifurcaciones. Los AMIC son múltiples en 20% de los casos (102 ), la frecuencia de mortalidad es similar para múltiples o únicos AMIC distases. La frecuencia de mortalidad para pacientes con AMIC proximales excede el 50%. (78 )Los pacientes pueden desarrollar cefalea severa localizada, sensorio alterado, o déficit neurológicos focales tales como hemianopsia o neuropatías craneales; los signos y síntomas neurológicos pueden sugerir una masa o un evento embólico. (95 ,96 ,102 ). Típicamente, el líquido cefalo-raquídeo en estos pacientes es estéril y contiene eritrocitos, leucocitos y proteínas elevadas. En otros pacientes, no hay hallazgos premonitorios, clínicamente, reconocidos antes del inicio de la hemorragia subaracnoidea o intra ventricular. (98 ,104 )En ausencia de signos o síntomas clínicos de AMIC, una revisión de rutina con estudios de imágenes no se recomienda. Estudios de imágenes para detectar AMIC están indicados en pacientes con El con cefaleas localizadas o severas, meningitis "estéril" o signos neurológicos focales. ( 95 ,96 ,99 ,102 ) En pacientes en los cuales se sospecha tienen un AMIC, un TAC con medio de contraste puede proveer información inicial útil. ( ) Esta técnica tiene un 90% a 95% de sensibilidad para sangrado intracerebral y puede por lo tanto identificar indirectamente la localización del AM. La angiografía con resonancia magnética es una prometedora nueva técnica para la detección de AMIC. Hasta que no se tenga más experiencia con otras modalidades de imágenes, la angiografía convencional seguirá siendo el examen diagnóstico de elección. (101 ,105 )Los AMIC pueden curarse con terapia médica: Bingham ( 106 ) reportó que los AMIC resolvían, entre el angiograma inicial y el de seguimiento, en 52% de los pacientes tratados con terapia antibiótico efectiva. Algunos pacientes con El requieren ambos, el reemplazo valvular y ligar el AMIC. Aunque la información es limitada en estos casos, un acercamiento que usa procedimientos en etapas, con el severo problema de decidir cual procedimiento se realizará de primero, se ha sugerido, (107 ) una válvula bioprotésica, la cuál no requiere de terapia anticoagulante, puede ser preferible a una válvula mecánica en ésta circunstancia.
Aneurismas extracraneanos
AM intratorácicos o intra-abdominales son usualmente asintomáticos hasta que ocurre la ruptura o fuga del mismo. Supuestamente, la mayoría de aneurismas micóticos extracraneanos (AMEC) van a romperse si no son removidos. La aparición de una masa dolorosa y pulsátil en un paciente con El debe de sugerir un AMEC. Hematemésis, hematobilia e ictericia sugieren ruptura de un AM de la arteria hepática; hipertensión arteria] y hematuria sugieren ruptura de un AM renal; y diarrea masiva y sanguinolento sugieren la ruptura de un AMEC en el intestino delgado o grueso.
A pesar del avance en las técnicas diagnosticas y la terapia quirúrgica más agresiva, la mortalidad entre pacientes con El y AMEC es alta. Esta es atribuible a infecciones en la línea de sutura con ruptura de vasos o de injertos.
]]> Mortalidadla tasa de mortalidad de la El se encuentra en clara relación al agente etiológico, la presencia de morbilidad asociada, el desarrollo de complicaciones y la utilización de terapia combinada: antimicrobianos y cirugía. En términos generales la mortalidad continúa siendo de aproximadamente el 20-25% (1 )
Conclusión
Los avances en la terapia antimicrobiana y el desarrollo de mejores técnicas diagnosticas y quirúrgicas han reducido la morbilidad y mortalidad de la El, aunque sigue permaneciendo como una enfermedad potencialmente mortal. El uso de nuevos conceptos clínicos, enfatizando la ecocardiografía, guiará al médico a un diagnóstico correcto de ésta enfermedad. El reconocimiento pronto y manejo de las mayores complicaciones de la El, tales como falla cardíaca, extensión perianular de la infección, absceso esplénico y AM, son también esenciales para el resultado exitoso del paciente.
Abreviaturas: AM: aneurismas micóticos
AMEC. aneurismas micóticos extracraneanos
AMIC: Aneurismas micóticos intracraneanos
BSA: bacteremia por 5 aureus
CIM: concentración inhibitorio mínima
ECN: estafilococos coagulasa-negativos ]]>
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San José, Costa Rica www.jonathanpoveda@hotmail.com
* Cardiología Hospital Calderón Guardia ]]>
** Vigilancia de la Salud Ministerio de Salud