Introducción
No hay ninguna duda de que en los países en vías de desarrollo aún vemos muchos pacientes con enfermedades de las válvulas cardiacas (VCs), mientras que en los países ricos es más común ver enfermos cuya cardiopatía mas frecuente es la enfermedad coronaria.
Pero si estudiamos sólo las valvulopatías de ambos grupos de países, se aprecia que también hay diferencia en la etiología de las lesiones: las secuelas de la fiebre reumática son más frecuentes en los primeros, mientras que en los ricos éstas son más bien causadas por enfermedades degenerativas, ya sea implantadas en malformaciones preexistentes como es la calcificación de una válvula aórtica bicúspide, o la calcificación de una válvula aórtica tricúspide doblegada por los años o la deformación de una mitral que se volvió mixomatosa e insuficiente.
Sin embargo lo cierto es que dejando aparte la etiología, cuando las VCs son afectadas por un proceso patológico, éste es generalmente progresivo e incapacitante y el enfermo llegará a la insuficiencia cardiaca y morirá o sufrirá fenómenos embólicos y/o endocarditis, pudiendo quedar con secuelas severas o también morir de estas complicaciones (1). ]]>
El diagnóstico de una valvulopatía aún hoy, requiere de una historia clínica y examen físico cuidadosos, sin embargo la aparición de los ecocardiógrafos y los sistemas doppier en manos de expertos en su uso, han facilitado y llevado a un grado de exactitud la determinación de las lesiones valvulares. La presente revisión no pretende ser un tratado exhaustivo sobre el tema, sino más bien una introducción, que posteriormente nos ayude a entender otros aspectos de la cirugía cardiaca que deseamos comentar en el futuro.
Anatomía
Anatómicamente hablando existen diferencias entre las válvulas semilunares, que se encuentran a la salida de los ventrículos hacia la aorta y la arteria pulmonar y las válvulas atrio-ventriculares (V/A-Vs.) que separan las 4 cámaras.
Las válvulas semilunares están formadas por 3 hojuelas, cúspides o valvas, las cuales son móviles, y están unidas por debajo y semicircularmente a la raíz de la aorta o de la arteria pulmonar. El espacio comprendido entre cada hojuela y la pared arterial se llama seno de Valsalva y de 2 de ellos se originan los vasos coronarios, del anterior. La coronaría derecha y del posterior la coronaría izquierda.
Para el cirujano es importante recordar que por debajo de la hojuela no-coronaria continua la valva anterior de la válvula mitral y que por debajo de la comisura entre la cúspide no-coronaria y la cúspide coronaría derecha corre dentro del tabique interventricular la rama izquierda del haz de His, puesto que una lesión transoperatoria del mismo puede producir un bloqueo cardiaco (2).
La válvula mitral al abrirse tiene una área de 4 a 6 cm, tiene 2 hojuelas: anterior y posterior, 2 comisuras y dos músculos papilares por debajo de éstas, en la misma situación, es decir anterolateral y posteromedial. El músculo anterior es suplido por una rama septal de la descendente anterior y el posterior por una rama septal de la descendente posterior y otra de la circunflejo (3). Las valvas se unen a los músculos papilares mediante las cuerdas tendíneas, las cuales se categorizan de acuerdo a su inserción, aquellas unidas al borde libre son llamadas de primer orden, las de segundo van a la superficie ventricular de las hojuelas y las de tercer orden más bien van de la pared ventricular a las bases de las hojuelas (4). La válvula tricúspide tiene 3 valvas: anterior, posterior y septal y músculos papilares y cuerdas concordantes o no (4).
El tejido valvular es adelgazado y flexible, y tiene tres capas, una fibrosa central y una endotelial a cada lado. La capa fibrosa, es densa, fuerte y relativamente celular formada por fibras de colágeno. El lado ventricular es más flexible, tiene fibras elásticas y cada hojuela hacia su base de implantación tiene la llamada zona espongiosa o esponjosa, de tejido conectivo laxo (5).
Fisiología
Desde el punto de vista de función estas membranas dirigen el flujo sanguíneo abriéndose y cerrándose incansablemente durante cada ciclo cardiaco (sístole y diástole). Sí nuestra frecuencia cardiaca se mantuviera constante a 60 latidos por minuto, durante las 24 horas del día, cada válvula se habrá abierto y cerrado 86.400 veces, unas 600 mil en una semana, 2 millones 400 mil en un mes y 29 millones de veces en un año. Si viviéramos 70 años con esa frecuencia se abrirían y cerrarían 2 mil millones de veces! Al ver estos números uno debiera de preguntarse cómo no fallan antes o más a menudo de lo que comúnmente vemos en la práctica clínica. ]]>
Las VCs funcionan pasivamente obedeciendo a gradientes de presión que ocurren entre las cámaras y los grandes vasos; las semilunares se abren cuando los ventrículos se contraen y vencen la presión de la aorta y de la arteria pulmonar, las V/AVs se abren al relajarse los ventrículos y tener los atrios mayor presión. Por otro lado las semilunares se cierran cuando la presión al final de la sístole baja y la columna de sangre cae hacia atrás y las V/A-Vs se cierran cuando los ventrículos se contraen activando el aparato valvular (cuerdas, músculos papilares) y el impulso mismo de la sangre al salir hacia la aorta levanta los velos valvulares y forza la cooptación de los bordes de las cúspides.Las V/A-Vs se cierran con presiones más bajas que las semilunares, las cuales están sometidas a presiones arteriales y al final de la sístole son cerradas abruptamente, también por tener áreas de sección menores, el flujo a través de ellas es más veloz. De tal manera que por la eyección rápida y el cierre rápido, sus bordes están sometidos a más estrés mecánico que las V/A-Vs, las cuales tienen también otras estructuras de soporte como las cuerdas tendíneas y los músculos papilares (6).
Enfermedades de la válvula aórtica
Estas pueden ser congénitas o adquiridas, algunas pueden ser reconocidas inmediatamente después del parto y otras tardarán años para manifestarse. En individuos menores de 70 años la Estenosis Aórtica es más frecuentemente debida a una deformación bicúspide, y le siguen en orden de frecuencia los procesos inflamatorios o degenerativos, en tanto que en los mayores de 70 años lo común es que sea principalmente debida a procesos degenerativos, es decir calcificación de válvulas tricúspides, y luego como consecuencia de lesiones pos-inflamatorias o malformación bicúspide (2).
Desde hace más de 200 años se reconoció que la válvula aórtica debería tener 3 hojuelas para su adecuado funcionamiento, hoy se calcula que hasta un 2% de la población puede tener solo 2 cúspides o valvas, sin embargo no todas las válvulas bicúspides se calcifican o se vuelven estenóticas (7). La apertura y cierre a repetición, la tensión en las cúspides, y sencillamente el uso incesante durante años, es decir el envejecimiento, puede explicar la calcificación de los tejidos valvulares (8). Un 20% de las personas mayores de 65 años desarrollan esclerosis y calcificación de la válvula aórtica (9).
Es interesante que aunque la calcificación parezca igual al ojo del operador, en realidad ocurre de dos maneras diferentes: en la enfermedad valvular avanzada existe "osificación heterotópica", que es en realidad un proceso activo anormal de reparación tisular, mientras que la "calcificación distrófica" es un fenómeno pasivo que ocurre durante el proceso degenerativo de los tejidos conectivos.
Es decir en el primer caso hay actividad osteoblástica con osteogénesis secundaria a la producción de proteínas óseas tales como osteopontina, osteocalcina y ostionectina (1). El proceso de metaplasia puede ser tan extremo que se ha reportado hasta el hallazgo de medula ósea funcionante en una válvula calcificada (10). El origen de las células óseas en las válvulas osificadas no es conocido, aunque se cree que la formación ósea lamelar y la remodelación son secundarias a la reparación de microfracturas y a una repuesta inflamatoria.
Todavía no se sabe por qué la mayoría de la calcificación y osificación vistas en enfermedad valvular avanzadas ocurren en el lado aórtico de la válvula semilunar y en el lado ventricular de la válvula mitral (1). ]]>
Es muy interesante ver como al progresar la severidad de la enfermedad de la válvula aórtica aumenta la mortalidad. En un estudio ecocardiográfico de más de 5.000 personas mayores de 65 años seguidas por 5 años, un 30 % de los pacientes a su ingreso al estudio tenían válvulas aórticas normales, de los que conservaron su válvula normal 15% murieron de otras causas y 6% de causas cardíovasculares, de los que hicieron esclerosis aórtica, 22% murieron de otras causas y 10% de causas cardiovasculares, y de los que hicieron estenosis aórtica (EAo), 41% murieron de otras causas y 20% de lesiones cardiovasculares (10). La esclerosis se define por áreas de ecogenicidad aumentada y engrosamiento de las hojuelas aórticas, sin restricción de su movimiento (10). Pero se nota de este estudio como la esclerosis aórtica es común en el anciano y se asocia con un 50% de mortalidad de causas cardiovasculares y de infarto de miocardio aún en ausencia de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Un 50% de los adultos con EAo pueden tener enfermedad coronaria importante (11).Las secuelas de fiebre reumática pueden también conducir a la EAo, por engrosamiento de las valvas, fusión de las comisuras y hasta calcificación. Generalmente en esta enfermedad hay también afectación de la válvula mitral. Por otro lado este proceso puede también producir insuficiencia (IAo) o doble lesión aórtica. Otras causas de IAo son la ectasia anuloaórtica, secundaria a necrosis quística de la media, por Marfan o EhlersDanlos.
Si el paciente es asintomático, no se conoce ningún abordaje que pueda prevenir la progresión de la enfermedad. Debe tener una higiene dental excelente como medida profiláctico de endocarditis y debe ser instruido en cuanto a su valvulopatía. El adulto sintomático debe ser referido para reemplazo valvular, ya que su supervivencia sin cirugía es menor del 50% a los 2 años (5).
Enfermedades de la válvula mitral
Como decíamos al principio de esta revisión, la causa más común de enfermedad de la válvula mitral en nuestro medio, es como secuela de una carditis reumática. Las hojuelas se engruesan y calcifican y las comisuras y las cuerdas se fusionan, impidiéndose parcialmente la apertura valvular, a veces se dificulta la cooptación y habrá regurgitación y ocasionalmente ocurren ambos trastornos. Una área valvular mitral mayor de 1.5 cm generalmente no produce síntomas en reposo, pero el ejercicio, el estrés emocional, la infección, el embarazo, o la fibrilación atrial pueden precipitarlos. Cuando el área es menor que 1 cm el enfermo tiene severa limitación funcional (12). De un 10 a 20% de los pacientes pueden presentarse con fenómenos embólicos, principalmente a cerebro (75%), otras vísceras (660%) o periféricos (33%) (12). Estos eventos no parecen relacionarse con la severidad de la obstrucción mitral, el gasto cardiaco, el tamaño del atrio o la presencia de síntomas, sino más bien con la edad y la presencia de fibrilación atrial.
El tratamiento de estos pacientes es quirúrgico y va desde la comisurotomía bajo visión directa, es decir con la ayuda de la bomba de circulación extracorpórea hasta el reemplazo valvular mitral. Ocasionalmente se presentan pacientes embarazadas casi o en edema agudo pulmonar y entonces se procede a la comisurotomía digital de emergencia.
La insuficiencia mitral también puede ser secundaría a una fiebre reumática remota, sin embargo hoy vemos una variedad de causas como la producida por disfunción isquémica del músculo papilar, por ruptura del mismo, ruptura espontánea o postraumátíca de cuerdas tendíneas, o por degeneración del tejido valvular como en Marfán o degeneración mixomatosa. Todos estos pacientes son también candidatos a corrección quirúrgica, y pueden tratarse con reemplazo valvular o con los nuevos procedimientos de reparación o sea las llamadas fiplastías" valvulares.
Conclusión final en la tercera parte de ésta revisión.
Referencias ]]>
1- Mohler ER., Gannon F., Reynolds C., et al. Bone formation and inflammation in cardiac valves. Circulation. 2001;103:1522-1528. [ Links ]
2- Fullerton D., Harken AH. Acquired disorders of the aortic valve and subaortic valve. En Sabiston DC (Ed). Textbook of Surgery. Philadelphia. WB Saunders 1997, p:21-35 [ Links ]
3- Barlow JB., Antunes JA. Functional anatomy of the mitral valve. En Barlow JB (Ed). Perspectives on the mitral valve. Philadelphia. FA Davis Co. 1987, p:2. [ Links ]
4-HGlower DD. Mitral and tricuspid valve disease. En Sabiston DC (Ed.) Textbook of Surgery. Philadelphia. WB Saunders.1997, p:21-43 [ Links ]
5- Otto CM. Aortic stenosis. En Zoghbi (ed): Valvular heart disease. Cardiology Clinics. Philadelphia. WB Saunders 1998; 16(3):353-373. [ Links ]
6- Guyton A. Heart muscle, the heart as a pump. En Textbook of Medical Physiology. Philadelphia, WB Saunders, 1991, p. 103. [ Links ]
7- Roberts WC. The congenitally bicuspid aortic valve: a study of 85 autopsy cases. Am J Cardiol 1970; 26:72-83. [ Links ]
8- Thubrikar MJ., Aquad J., Stanton N. Patterns of calcific deposits in operatively excised stenotic or purely regurgitant aortic valves and their relation to mechanical stress. Am J Cardiol 1986; 58:304-308. [ Links ]
9- Otto CM., Lind BK., Kitzman D. et al. Association of aortic valve esclerosis with cardiovascular mortality and morbidityh in the elderly. N Engl J Med 1999; 341:142-147. [ Links ]
10- Arumugam SB., Sankar NM., Cherian Km. Osseus metaplasia with functioning marrow in a calcified aortic valve. J Cardiovasc Surg 1995; 10:610-611. [ Links ]
11- Georgeson S., Meyer KB., Pauker SG. Decision analysis in clínical cardiology: when is coronary angiography required in aortic stenosis?. J Am Coll Cardiol 1990; 15:751-762. [ Links ]
12- Bruce CJ., Nishimura RA. Clinical assessment and managemet of mitral stenosis. En Zoghbi WA. Cardiology Clinics. 1998, 16:375-403. [ Links ]
* Cirujano Cordiovascular. Hospital Rafael A. Calderón Guardia, Servicio de Cirugía de Tórax y Cardiovascular, CC.S.S., San José, Costa Rica. ]]>