Introducción

La mayor parte de las cirugías cardíacas requieren el uso de un aparato de circulación extracorpórea o aparato de derivación cardiopulmonar. Se utiliza dicho aparato con el objetivo de proveer a los cirujanos de un corazón inmóvil y sin sangre para que puedan operar mientras simultáneamente se perfunde a los diferentes sistemas orgánicos con sangre oxigenada. Con el aparato de circulación extracorpórea, el corazón y los pulmones se excluyen por completo de la circulación. La sangre venosa es drenada por gravedad a un reservorio venoso a través de cánulas insertadas en las venas cavas superior e inferior o bien de una cánula insertada en el atrio derecho. La sangre venosa se oxigena, se le ajusta la temperatura y se filtra. Una bomba es utilizada para que la sangre entre al sistema arterial a través de una cánula en la aorta ascendente. La aorta se debe pinzar o mejor dicho "clampear" por debajo del origen de la arteria innominado para proveer un campo quirúrgico seco al no permitir que la sangre, bombeada a la aorta por el aparato de circulación extracorpórea, regurgite al ventrículo izquierdo. Esto nos lleva al concepto de protección miocárdica, el miocardio al quedar isquémico durante el tiempo de clampeo aórtico, es protegido por una combinación de enfriamiento y disociación electromecánicas (1-4). La hipotermia se emplea para mejorar la tolerancia del miocardio a la isquemia (5). La disociación electromecánica se logra instalando solución cardiopléjica en la raíz aórtica y así en la circulación coronarla.

Cardioplejia

Historia

El concepto de reducir el daño isquémico miocárdico global induciendo cesación inmediata de la actividad electromecánica fue discutido por los cirujanos cardíacos a finales de los años 1950s(3). La cardioplejia clínica fue introducida por Melrose y colaboradores en 1955, al describir por vez primera el uso de cardioplejia sanguínea hiperkalémica anterógrada para arrestar
electivamente el corazón y facilitar operaciones cardíacas. Los resultados clínicos con la solución original de Melrose fue tan errático que el uso de la cardioplejia clínica fue abandonada por casi 20 años. Los estudios de Bretschneider, Kirsch, Hearse y colaboradores en Europa, y por Gay y Ebert en los Estados Unidos, proporcionaron una base sólida para el uso renovado de la cardioplejia. Tyers y colaboradores mostraron que el problema con la solución de Melrose fue la inapropiado concentración de sus constituyentes y que la cardioplejia con concentraciones más bajas de potasio era seguro (3,7,10). Estudios clínicos pronto confirmaron las ventajas de la cardioplejia fría (3). Buckberg indentificó a la sangre como el vehículo cardiopléjico óptimo en 1979(3,15).

La cardioplejia retrógrada a través del sistema venoso coronario fue propuesto originalmente en 1898 por Pratt (16). La administración retrógrada de la solución cardiopléjica vía el seno coronarlo fue utilizada clínicamente en 1956 por Lillehei y colaboradores (3,7,17). El uso clínico de la cardioplejia retrógrada fue resucitado y promocionado a principios de los años 1980s por Menasché y colaboradores, así como otros investigadores (18).

Electrofisiología

La actividad eléctrica es una característica básica del corazón y es su estímulo para la contracción cardíaca. Las células cardíacas en reposo se encuentran cargadas negativamente o polarizadas, pero la estimulación eléctrica las "despolariza", y se contraen. Por lo tanto, el corazón es recorrido por una onda progresiva de estimulación que produce contracción del miocardio.

Las células en reposo tienen una concentración de potasio (K+) que es alta en comparación con la de los tejidos extracelulares, mientras que la concentración de sodio extracelular es mucho mayor que la intracelular. Este desequilibrio iónico entre la célula y su exterior es mantenido por la bomba de intercambio de sodio-potasio, que transporta simultáneamente 2 iones de potasio al interior de la célula y 3 iones de sodio afuera de la célula, cargando así a la célula negativamente.

Durante la diástole hay un potencial negativo relativo adentro de la célula del orden de -5OmV a -90mV ( depende según el tipo de fibra), es el potencial de reposo transmembrana y está determinado fundamentalmente por la relación entre las concentraciones intra y extracelulares de K+.

El potencial de acción cardíaco surge debido a una secuencia de cambios en la permeabilidad a los iones de sodio, calcio y potasio. las diversas fases del potencial de acción cardíaco corresponden a cambios en la conductancia (índice de la permeabilidad de la membrana para un ión) de la membrana celular a estos iones. En la célula cardíaca hay canales de apertura rápida para el ión sodio, responsable de la despolarización rápida. Hay canales de apertura lenta para el ión calcio, encargado principalmente del mantenimiento de la fase de meseta y del acoplamiento de excitación-contracción (proceso por el cual la despolarización de la fibra inicia la contracción). También hay canales para la salida de potasio, ión encargado de la repolarización y del potencial de reposo de membrana. Las 5 fases (de 0 a 4) del potencial de acción se asocian con un cambio en la conductancia a uno o más iones específicos. la fase 0 corresponde a la despolarización y las fases 1, 2 y 3 a la repolarización. La fase 4 es el período de potencial de reposo.

La fase de ascenso o fase O se da cuando la caída gradual de la permeabilidad de potasio causa una declinación gradual en el potencial de reposo a valores menos negativos y cuando el potencial de reposo alcanza su umbral (-6OmV), la célula se despolariza rápidamente activando los canales rápidos de sodio. En la fase 1, se da una repolarización parcial precoz conseguida por la salida de potasio a través de canales que conducen la corriente transitoria al exterior. En la fase 2 se da la meseta y se debe a un desequilibrio entre la entrada principalmente de calcio (y en un menor grado de sodio) y la salida de potasio a través de diversos tipos de canales de potasio, así se previene que la célula se repolariza rápidamente como un nervio. En la fase 3 se da la repolarización final y se inicia cuando la salida de potasio excede la entrada de calcio, la repolarización parcial resultante aumenta la conductancia al potasio y restaura rápidamente la repolarización total. El automatismo (propios de las células de marcapaso) se debe a la despolarización lenta de la membrana durante la fase 4. la despolarización espontánea de la fibra inicia la contracción (acoplamiento de exitación y contracción). La diástole ocurre normalmente cuando el calcio intracelular que causó la contracción previa es bombeado activamente (secuestrado) en el retículo sarcoplásmico (1,7,10,11-14).

Mecanismo del arresto cardiopléjico

El arresto cardíaco con solución cardiopléjica es logrado cuando la hiperkalemia extracelular causa asistolia al depolarizar la membrana celular farmacológicamente inhibiendo así la despolarización espontánea, evitando la propagación del potencial de acción y produciendo así un estado de diástole sostenido que dura mientras la concentración de potasio extracelular permanece alta (7,10).

Cardíoplejia sanguínea

La cardioplejia puede ser principalmente de dos tipos: cristaloide o sanguínea.

Se obtiene cardioplejia sanguínea al mezclar solución cristaloide cardiopléjica con sangre del paciente en una proporción que varía entre las diferentes instituciones (razones de sangre a solución cristaloide de 1:1, 2:1, 4:1, 8:1, y actualmente hasta el uso de solo sangre hiperkalémica y calcio para quelar).

La sangre transporta oxígeno a través de la hemoglobina en los glóbulos rojos. Además, los glóbulos rojos contienen actividad enzimática para remover radicales libres derivados de oxígeno, que han demostrado ser importantes (3). Entre otras cosas, las proteínas sanguíneas tienen capacidad buffer, especialmente sus grupos histidina e imidazol. La sangre también contiene mejores propiedades oncóticas que podrían disminuir el edema miocárdico y contiene además sustratos metabólicos (5),

Técnicas cardiopléjicas

Las técnicas de la cardioplejia varían de acuerdo a su composición (cristaloide o sanguínea), la duración de su infusión (continua o intermitente), la ruta de su infusión (anterógrada o retrógrada), temperatura (caliente o fría) y también dependiendo a los diferentes aditivos que se le puedan agregar a la solución cardiopléjica (5).

La cantidad y distribución del flujo sanguíneo miocárdico (y por ende del aporte miocárdico de oxígeno) es regulado continuamente, principalmente en respuesta a la demanda miocárdica de oxígeno. El flujo sanguíneo miocárdico es determinado por la presión coronaria de perfusión ( presión aórtica), la tensión de la pared miocárdica (relacionado en parte al grosor de la pared ventricular y su tamaño) y la resistencia vascular coronaria. Una apropiada resistencia vascular coronarla depende de una función adecuada de las células endoteliales coronarias y del músculo liso subyacente. La razón entre el flujo al subendocardio y el flujo al subepicardio en corazones normales con circulación intacta es mantenida en uno o un poco mayor. Mientras el flujo sanguíneo al subepicardio se mantiene durante la sístole y a diástole, el flujo sanguíneo al subendocardio del ventrículo izquierdo se da únicamente durante la diástole, porque la tensión intramiocárdica durante la sístole cierra las ramas de las arterias coronarias que pasan perpendiculares a través del miocardio para irrigar el subendocardio (3).

El corazón representa menos del 0,5% del peso corporal total, y aún así representa aproximadamente el 7% del consumo basal de oxígeno. Los 3 determinantes mayores del consumo miocárdico de oxígeno (MvO2) son la frecuencia cardíaca, el trabajo ventricular por latido y el estado inotrópico. Durante la cirugía cardíaca, el MvO2 varía ampliamente (7). EL MvO2 más bajo se da cuando el corazón es arrestado, el consumo de oxígeno cae a 1,5ml/100g de miocardio por minuto, que representa una disminución de aproximadamente 80%(5,7,81 0). El MvO2 más alto ocurre poco después de la descontinuación de la circulación extracorpórea cuando el corazón recupera la deuda de oxígeno incurrida durante el período de clampeo aórtico (7).

La poca cantidad energética necesitada durante el arresto cardiopléjico es utilizado para mantener el estado diastólico y se relaciona con la tensión de la pared miocárdica y la temperatura. La alta tensión de la pared en diástole aumentan los requerimientos de energía al tener que bombear más calcio activamente al retículo sarcopiásmico para que se produzca el estado diastólico. Las bajas necesidades de energía se reducen aún más con la hipotermia, que disminuye los requerimientos basases metabólicos (10).

Metabolismo aeróbico versus anaeróbico

En el corazón perfundido, la energía miocárdica es producida por metabolismo aeróbico; el corazón utiliza el oxígeno suplido por el flujo coronario para producir 36 moles de adenosín trifosfato (ATP) por cada mol de glucosa metabolizado. El metabolismo aeróbico de la glucosa implica la conversión de glucosa a piruvato, que es convertido a acetil-CoA (acetil coenzima A). La acetil-CoA entra a la mitocondría y se metaboliza vía el ciclo del ácido cítrico en dióxido de carbono y agua. El oxígeno es necesario para que el piruvato producto de la glicólisis entre al ciclo del ácido cítrico. la isquemia miocárdica se da cuando hay un desbalance de la oferta y la demanda de oxígeno. Este desbalance resulta en un metabolismo anaeróbico, cuyos productos finales conllevan rápidamente a acidosis, a disfunción mitocondrial y a necrosis de los miocitos.

Con el clampeo aórtico, el corazón es depravado del flujo sanguíneo coronario y debe derivar su energía a través del metabolismo anaeróbico de la glucosa e implica la conversión de glucosa a ácido láctico. Una fosforilación inicial de glucosa consume 2 moles de ATP para formar fructosa 1,6 difosfato (FDP). La conversión de FDP a ácido láctico y agua implica la producción de 4 moles de ATP. Entonces la producción neta de energía de la glicólisis es de 2 moles de ATP por cada mol de glucosa. Hay diversos factores que pueden intervenir en la producción de energía anaeróbica. Los productos finales NADH (dinucleótido de nicotinamida y adenina reducido), ácido láctico e hidrogeniones actúan inhibiendo la fosfofructocinasa e inhibiendo así la glicólisis adicional. El ácido láctico se acumula reduciendo el pH intracelular y esto tiene consecuencias graves en la estabilidad de la membrana celular y de la mitocondria. Hay disrupción de las bombas de la membrana celular dependiente de energía que mantienen los gradientes de sodio, potasio, calcio y magnesio. El sodio extracelular entra a la célula inflamándole. Conforme el potasio extracelular aumenta, el calcio extracelular puede entrar a la célula más fácilmente. Este aumento en el calcio intracelular aumenta la tensión de la pared miocárdica porque al haber disfunción de la bomba de calcio dependiente de ATP se produce una disminución del secuestro de iones de calcio en el citoplasma y también provoca lesiones en las organelas y contractura miofibrilar. El magnesio, el ión intracelular segundo en importancia es esencial como cofactor para la función enzimática celular respiratoria. El magnesio sale de la célula durante la isquemía, y se puede restringir la disponibilidad energética postisquémica (3,7,10,19).

Miocardio aturdido e hibernado

El flujo sanguíneo miocárdico, consumo de oxígeno y la función contráctil están estrechamente relacionados. Estos parámetros son muy importantes en fisiología cardíaca. Sin el flujo sanguíneo miocárdico, la contractilidad no sería óptima, y esto se expresa clínicamente como disfunción ventricular regional o segmentaria (20).

La definición de miocardio aturdido contiene dos punto: la disfunción contráctil es prolongada y reversible, el flujo coronario es normal o casi normal. Las alteraciones de miocardio aturdido son producto de la isquemia junto con la llamada lesión por perfusión. En cualquier caso, la duración e intensidad del aturdimiento miocárdico dependen fundamentalmente de la intensidad y duración de la isquemia previa a la reperfusión (3,5,7,8,20,21). El escenario clínico es el infarto agudo al miocardio, cirugía coronaría o angioplastía coronaría transluminal percutánea (20).

Cardioplejia anterógrada versus retrógrada

Cardioplejia anterógrada

El corazón es perfundido por la sangre eyectada del ventrículo izquierdo que sale a la aorta, vía las arterias coronarías derecha e izquierda.

La cardioplejia anterógrada se suministra a través de la raíz aórtica. Al infundir la cardioplejia en la raíz aórtica, ésta pasa a la mayor parte proximal de la aorta distribuyéndose a través del ostium de la arteria coronaria derecha e izquierda y así a través de las arterias coronarias derecha e izquierda al resto de la circulación coronaria (3,7).

Cardioplejia retrógrada

La cardioplejia retrógrada se suministra a través del seno venoso coronario, que drena predominantemente el ventrículo izquierdo y recibe aproximadamente el 85% de la sangre venosa coronaría.

Hay otros 2 sistemas venosos que corresponden al otro 15% de la sangre venosa coronaría y drena directamente al atrio derecho y son las venas ventriculares derechas anteriores y las venas tebesianas (7). Las venas tebesianas proveen el drenaje principal del septum (16).

Cardioplejia continua versus intermitente

Usualmente se administra la cardioplejia intermitentemente, cada 15 a 30 minutos, para mantener el arresto cardiopléjico y la hipotermía (3,5-7). Una alternativa se ha desarrollado, en base al principio de que el arresto electromecánico y la perfusión normotérmica aeróbica, utilizando cardioplejia sanguínea normotérmica continua (9).

La cardioplejia puede suministrarse a una temperatura fría (hipotérmica), tibia (en hipotermia moderada) o caliente (normotérmica).
El método estándar de cardioplejia tanto sanguínea como salina consiste en infusiones intermitentes hipotérmicas a 10°C
(6,7,22).

Potasio

Para inducir el arresto cardiopléjico se debe suministrar una concentración suficiente de potasio que es aproximadamente 25mmol/L. Dosis posteriores con una concentración aproximada de 10mmol/L es suficiente (3).

El desarrollo de métodos para proteger el miocardio durante cirugías a corazón abierto ha sido paralelo al crecimiento y al éxito del campo de la cirugía cardíaca propiamente dicha. Los métodos para proteger el corazón del daño intraoperativo mientras se realizan los procedimientos quirúrgicos reparativos han demostrado probablemente tener el más amplio adelanto en técnica a lo largo de los años, y ha generado fácilmente la mayoría de los estudios de investigación clínicos y de laboratorio para un tema en cirugía cardíaca. Desde 1966 y hasta 1995, más de 4.500 artículos y numerosos libros se han publicado en la literatura mundial concernientes directamente con este aspecto crítico de la cirugía cardíaca; según búsquedas en Medline, realizadas por la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos, en Bethesda, Maryland, utilizando las palabras claves: arresto cardíaco, soluciones cardiopléjicas y/o hipotermia, inducida (18).

Indudablemente el único gran avance del área de la protección miocárdica es el desarrollo y adopción de técnicas cardiopléjicas que permiten la exposición del corazón para reparación quirúrgica (18). la mayor facilidad que se da para llevar a cabo procedimientos quirúrgicos cardíacos complejos en un campo quirúrgico quieto y sin sangre aumenta enormemente la seguridad y efectividad de las cirugías cardíacas (6). Una protección miocárdica ideal es aquella que provee de condiciones óptimas para operar al mismo tiempo que permitir un rápido regreso a la función ventricular (9).

Melrose y colaboradores en su primera descripción de arresto cardiopléjico electivo en 1955 utilizaron sangre como vehículo para suministrar el bolo alto en potasio(3,7,10,18). El redescubrimiento de la solución cardiopléjica sanguínea se ,acredita a Buckberg y colaboradores a finales de los 1970s(3,15,18). En los años que siguieron, múltiples estudios clínicos y de laboratorio se publicaron comparando la cardioplejia cristaloide y la sanguínea, favoreciendo los resultados a la sanguínea (3,6-9,15,18,22,23-32).

Este estudio reporta la experiencia preliminar con el uso de cardioplejia sanguínea en el Hospital México y la importancia de su uso en cirugía cardíaca. El empleo de esta técnica en este centro no había sido posible hasta hace poco debido al elevado costo y sostificación de los equipos para suministrar la cardioplejia sanguínea, pero el set de cardioplejia sanguínea ideado por el autor permite ahora su suministro a un muy bajo costo y con una fácil aplicación.

*Cirujano Serv. Tórax y Cardiovascular Hosp. México.
**Residente de Cirugía Cardiovascular Milano, Italia.
***Jefe de Servicio, Tórax y Cardiovascular Hosp. México.
**** Anestesiólogo, servicio de Anestesia Hosp. México.
***** Residente de Cirugía Cardiovascular, Hosp. México, CCSS., San José, Costa Rica.