Resumen
Introducción: Existe un subgrupo de pacientes con taquicardia ventricular (TV) en ausencia de cardiopatía estructural, tales como la TV del tracto de salida del ventrículo derecho o "adenosina-sensible" y la TV idiopática del ventrículo izquierdo o "verapamilo-sensible"
Materiales y métodos: Se incluyeron pacientes que presentaron TV monomorfa sin evidencia de cardiopatía estructural. En los trazados electrocardiográficos durante taquicardia, se analizó la morfología de la taquicardia, el ciclo de la taquicardia, duración del complejo QRS, zona de transición, si la taquicardia era o no sostenida, los síntomas que causaban y el tratamiento indicado.
]]> Resultados: Se reclutaron 16 pacientes con edad promedio de 36 años y seguimiento promedio de 27.6 meses. Doce presentaron TV del tracto de salida del ventrículo derecho y cuatro TV idiopática del ventrículo izquierdo. La duración promedio del ciclo 391.25 ± 80.57 ms, la frecuencia cardíaca promedio 160 ± 32 latidos por minuto y la duración promedio del complejo QRS fue 132 ms. La mayoría de los pacientes con TV del tracto se salida del ventrículo derecho sólo episodios no sostenidos mientras que en tres de los cuatro pacientes con TV del ventrículo izquierdo fue sostenida.Conclusión: Las TV en corazón estructuralmente normal se presentan en personas jóvenes, frecuentemente son autolimitadas, siendo la taquicardia del tracto de salida del ventrículo derecho la más frecuente.
Palabras Calve: Taquicardia, Ventricular, Corazón, Normal.
Summary
lntroduction: There is a subgroup of patients with ventricular tachycardia (VT) without overt cardiac illness, inciuding right ventricle outflow tract ventricular tachycardia, the so called "adenosine-sensitive" and idiopathic left ventricle ventricular tachycardia or "verapamil-sensitive"
Methods: We included patients with monomorphic VT without evidence of cardiac disease. In twelve lead eledrocardiograms during tachycardia we analized tachycardia morphology, tachycardia cicle length, QRS complex duration, transition zone, if the tachycardia is sustained or not, related symptoms and therapy.
Results: We included 16 patients with mean age of 36 years old and mean follow-up of 27.6 months. Twelve had right ventricle outflow trad VT and four idiopathic left ventricle VT. The mean cicle length was 391.25 ± 80.57 ms, mean heart rate 160 ± 32 beats per minute and the mean QRS duration 132 ms. The mayority of patients with right ventricle outflow trad VT had only non-sustained VT while in idiopathic left ventricle VT, 3 of 4 patients had sustained VT.
Conclusion: VT without estructural cardiac disease affects young people, usually is self-limited, beíng the most frequent right ventricle outflow trad VT.
Key Words: Ventricular, Tachycardia, Heart, Normal. ]]>
Introducción
Es conocida la relación entre la presencia de taquiarritmias ventriculares y un substrato anatómico como en la enfermedad coronaria, miocardiopatías o lesiones valvulares o congénitas (1). Sin embargo, existe un subgrupo de pacientes con taquicardia ventricular o fibrilación ventricular en los que no se demuestra cardiopatía estructural, al menos mediante evaluación con exámenes invasivos o no invasivos de uso rutinario en la práctica clínica.
Entre los pacientes con taquicardia ventricular y corazón estructuralmente normal se han descrito varias entidades. La taquicardia del tracto de salida del ventrículo derecho y la taquicardia idiopática del ventrículo izquierdo son taquicardias ventriculares monomorfas, usualmente se trata de individuos jóvenes y los síntomas más frecuentes son palpitaciones y síncope, con muy bajo riesgo de muerte súbita (2). Por otro lado, el síndrome de Brugada (3), el síndrome de QT largo congénito (4) y la fibrilación ventricular idiopática (5) son taquiarritmias ventriculares polimorfas que frecuentemente degeneran en fibrilación ventricular, con prevalencia familiar variable y alto riesgo de muerte súbita.
En ambos casos no es demostrable cardiopatía estructural pero en el primer grupo se han encontrado algunas anomalías en la biopsia endomiocárdica (6) y en el segundo están bien establecidas diversas mutaciones genéticas de los genes que codifican los canales iónicos generando corrientes anormales que pueden terminar en fibrilación ventricular y muerte (3, 4). Dentro de las taquicardias ventriculares monomorfas, la taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrículo derecho o "adenosina-sensible" es la más frecuente de este grupo, usualmente se presenta en sujetos jóvenes (segunda o tercera década de la vida), el mecanismo es actividad disparada (o mediado por postdespolarizaciones) según se deduce de su comportamiento en el estudio electrofisiológico, su desencadenante es el incremento en el tono adrenérgico y responden a betabloqueadores y a adenosina. En alrededor del 50% se presentan con el ejercicio (figura 1) o se desencadenan con la prueba de esfuerzo pero también existen formas incesantes en las que se presentan múltiples episodios autolimitados en forma repetitivo por períodos prolongados, incluso durante todo el registro Holter, la llamada taquicardia de Gallavardin descrita en 1.928 (figura 2). Desde el punto de vista electrocardiográfico la taquicardia se presenta con morfología de bloqueo de rama izquierda con eje inferior (figura 1) y el electrocardiograma basal es normal (2, 7). Debe hacerse diagnóstico diferencial con taquicardia supraventricular con bloqueo de rama izquierda, con la taquicardia antidrómica del síndrome de Mahaim (una variante del síndrome de preexitación), la displasia arritmogéníca del ventrículo derecho, y en general taquicardias que procedan del ventrículo derecho como en miocarditis Chagásica crónica o cardiopatías congénitas corregidas quirúrgicamente, aunque en estos casos el antecedente clínico claramente descarta la entidad (8). Su morfología no excluye por completo taquicardias que se originen en estructuras del lado izquierdo como el tabique interventricular o la cúspide aórtica. Todas las taquicardias mencionadas presentan morfología de bloqueo de rama izquierda durante la taquicardia y se utiliza el eje, la zona de transición y otros criterios para localizar su origen (7, 8 ,9).
La taquicardia ventricular idiopática del ventrículo izquierdo o "verapamilo-sensibie" es menos frecuente que la anterior, llamada también "taquicardia fascicular" ya que se origina presumiblemente en alguna de las divisiones de la rama izquierda del haz de His, comúnmente la posterior (9). Su mecanismo es reentrada, se presenta con más frecuencia en varones y el electrocardiograma basal presenta ondas t invertidas en la región inferolateral. Durante la taquicardia presenta morfología de bloqueo de rama derecha y eje superior, con patrón de aberrancia típico con una prolongación leve o moderada de la duración del complejo QRS (figura 3) y responde a los bloqueadores de los canales del calcio (verapamilo, diltiazem) (9) y a la adenosina. Ocasionalmente también puede presentarse en forma de taquicardia ventricular incesante (figura 4).
Ambas características la confunden con la taquicardia paroxístico supraventricular pero con frecuencia es claramente demostrable la disociación atrioventricular lo que confirma su origen ventricular (figuras 5 y 6).
Se han descrito algunas variantes que, sin llegar a ser entidades independientes, tienen algunas características lectrocardiográficas y electrofisiológicas particulares. En este estudio se analizarán las características clínicas y electrocardiográficas de los pacientes con taquicardia ventricular y corazón estructuralmente normal que se reclutaron prospectivamente por nuestro grupo y se comparará con las características descritas en la literatura.
Se incluyeron consecutivamente en el registro a los pacientes que presentaron taquicardia ventricular monomorfa sostenida o no sostenida y no fueran portadores de cardiopatía estructural. Se incluyeron los registros obtenidos en electrocardiogramas de superficie aleatorios o bien durante la prueba de esfuerzo o el estudio electrofisiológico.
Todos los pacientes fueron evaluados con electrocardiograma de reposo, ecocardiograma y prueba de esfuerzo con el fin de confirmar la ausencia de cardiopatía y sólo se realizaron pruebas adicionales como el registro Holter, cinecoronariografía, ecocardiograma de esfuerzo o estudio electrofisiológico cuando el caso lo ameritó.
Se excluyeron aquellos pacientes a los que se demostrara o sospechara que la taquicardia estuviera relacionada con alguna cardiopatía o que presentaran, datos sugestivos de síndrome de Brugada o QT largo congénito o adquirido. También se excluyeron a aquellos pacientes que sin presentar datos objetivos de cardiopatía tuvieran factores de riesgo cardiovascular que indicaban alta probabilidad de eventos isquémicos o arrítmicos.
Se analizaron los trazados electrocardiográficos durante taquicardia, se registró la morfología de la taquicardia, considerándose que tenía morfología de bloqueo de rama derecha si en V1 presentó patrón rSR' o RR' o R monofásica. Se consideró que la taquicardia presentó morfología de rama izquierda si en V1 presentó patrón rS o QS (R/S <1). Se definió eje inferior si al menos en dos de tres derivaciones inferiores (II, lII, aVF) la relación R/S > 1 y eje superior si esta relación fue <1. Se registró además el ciclo de la taquicardia, duración del complejo QRS, zona de transición, si la taquicardia era o no sostenida (definida ésta como de una duración de 30 segundos o más), los síntomas que causaban y el tratamiento que los médicos tratantes consideraron oportuno.
Resultados
Se reclutaron 16 pacientes (3 mujeres, 13 varones) con edad promedio de 36 años (rango 15-70). El seguimiento promedio fue de 27.6 meses (rango 2-140), habiéndose logrado el seguimiento en sólo 9 de los 16 pacientes por diversos motivos. En la tabla 1 se resumen las características electrocardiográficas y clínicas de los 16 pacientes con taquicardia ventricular y corazón estructuralmente sano.
De los 16 pacientes, 12 presentaron taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrículo derecho (TVVD) y cuatro taquicardia idiopática del ventrículo izquierdo (TVVI) según los criterios señalados. Todos los pacientes con TVVD tuvieron eje superior mientras que 3 de los 4 pacientes con TVVI tuvieron eje superior y uno eje inferior. La duración promedio del ciclo de las taquicardias fue 391.25 ± 80.57 ms (rango 620 - 280) y la frecuencia cardíaca promedio 160 ± 32 latidos por minuto (rango 231-97). La duración promedio del complejo QRS fue 132 ms.
La mayoría de los pacientes con TVVD tuvieron sólo episodios no sostenidos (14 de 12) mientras que en tres de los cuatro pacientes con TVVI fue sostenida.
En el grupo de pacientes con TVVD, el paciente No.1 además era portador de hipercolesterolemia y antecedente de tabaquismo y luego de lo años del diagnóstico presentó evidencia de isquemia miocárdica de bajo riesgo ergométrico. Por haber presentado la taquicardia varios años antes de este hallazgo se consideró que se trata de una TVVD y no de otro origen. Desde que se indicó tratamiento con atenolol, permaneció asintomático. El paciente No. 6 fue diagnosticado inicialmente como de corazón estructuralmente normal. Por presentar taquicardia ventricular con morfología de bloqueo de rama izquierda con eje inferior y síncope de esfuerzo se realizó ablación con catéter de la taquicardia un año después del diagnóstico, permaneciendo asintomático por aproximadamente otro año, fecha en que volvió a presentar síncope por esfuerzo. Esta vez se documentó taquicardia ventricular no sostenida de ciclos variables y diferentes morfologías durante la prueba de esfuerzo por lo que se realizó un nuevo ecocardiograma evidenciándose dilatación importante de cavidades derechas, planteándose el diagnóstico de displasia arritmogénica del ventrículo derecho e indicándose atenolol. Aproximadamente un año después murió súbitamente. Este caso se incluyó en el análisis por haber cumplido inicialmente criterios de inclusión. La paciente No. 7 se encontraba en su 20a semana de gestación en el momento del diagnóstico pero evolucionó favorablemente sin tratamiento farmacológico. El paciente No. 9 no presentó ningún factor de riesgo coronarlo, sin embargo por la edad se consideró necesario realizar un ecocardiograma de esfuerzo el cual resultó normal.
En el grupo de pacientes con TVVI, el paciente No.16 presentó fibrilación ventricular espontánea que requirió cardioversión eléctrica durante el estudio electrofisiológico mientras recibía infusión de isoproterenol (1 mg/kg/min). Por presentar también sutiles cambios en el segmento ST se sospechó síndrome de Brugada, aunque tales cambios no son concluyentes y la presentación fue taquicardia ventricular monomorfa de QRS de duración prácticamente normal, (aunque comprobadamente de origen ventricular) y no taquicardia ventricular polimorfa o fibrilación ventricular, característica de estos pacientes.
Los hallazgos de esta serie de pacientes muestran que la TVVD se presenta frecuentemente como episodios autolimitados durante el esfuerzo espontáneo o inducido (2) y en la mayoría de los pacientes no es necesario administrar tratamiento antíarrítmico ya que se trata de pacientes asintomáticos. Por presentarse durante activación simpática, los betabloqueadores como el atenolol son los fármacos de elección. En los casos refractarios a estas drogas, la ablación con catéter es una opción terapéutica con buenos resultados (7).
Por el contrario, los pacientes con TVVI con mayor frecuencia son sintomáticos, los episodios son sostenidos, la respuesta al tratamiento crónico con bloqueadores de los canales del calcio es menor (10) y por tanto la mayoría requirió ablación por catéter, con buenos resultados (9). Esta diferencia no está referida en la literatura probablemente porque la mayoría de las series sólo incluye pacientes con episodios sintomáticos o de taquicardia ventricular sostenida.
En ambas variantes de taquicardia ventricular, la duración del complejo QRS está levemente prolongada en comparación con taquicardias ventriculares de otra etiología.
Se han descrito varías taquicardias ventriculares en corazón estructuralmente normal que, sin llegar a ser entidades separadas, no se presentan con todas las características descritas y tienen algunas particularidades. Por ejemplo, entre las de morfología de bloqueo de rama izquierda se encuentra la taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrículo izquierdo o también llamada "de la cúspide aórtica", característicamente se induce con fenilefrina, tienen poca respuesta a betabloqueadores y su lugar de origen es epicárdico. La ablación de esta taquicardia requiere sistemas de maceo con imágenes para disminuir el riesgo de complicaciones (8).
Entre las variantes con morfología de bloqueo de rama derecha se encuentra la TVVI anterosuperior o "del tabique interventricular" (el paciente No. 16, figura 7) cuyo eje es inferior y la taquicardia del tracto de salida del ventrículo izquierdo, variedad "bloqueo de rama derecha" cuya característica más notoria es la onda R monofásica en todas las precordiales (8).
Es de anotar que el diagnóstico es de exclusión, usualmente se establece sobre bases clínicas, incluyendo exámenes auxiliares de uso rutinario en la práctica clínica, pero que no necesariamente excluyen otros diagnósticos que sólo con el seguimiento pueden hacerse evidentes (7, 8, 9).
]]> Tal como se mencionó, estas taquicardias son de buen pronóstico, en la mayoría de las series la mortalidad es muy baja y los casos de muerte se han debido a enfermedades inicialmente inaparentes como en el caso presentado de la displasia arrítmogénica del ventrículo derecho (figura 8).
Conclusión
El diagnóstico de las taquicardias ventriculares en pacientes con corazón estructuralmente normal se establece con exámenes auxiliares de uso rutinario, las del tracto de salida del ventrículo derecho frecuentemente no ameritan tratamiento antiarrítmico mientras que la del ventrículo izquierdo son menos frecuentes pero más sintomáticas pudiéndose manejar con drogas antiarrítmicas o mediante ablación por catéter. El pronóstico es favorable.
Referencias
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10. Ohe T, Aihara N, Nakamura S et al: Long-term outcome of verapamil-sensitiva sustained left ventricular tahycardia in patients without structural Herat disease. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 54-48 [ Links ]
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