<?xml version="1.0" encoding="ISO-8859-1"?><article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance">
<front>
<journal-meta>
<journal-id>1409-4142</journal-id>
<journal-title><![CDATA[Revista Costarricense de Cardiología]]></journal-title>
<abbrev-journal-title><![CDATA[Rev. costarric. cardiol]]></abbrev-journal-title>
<issn>1409-4142</issn>
<publisher>
<publisher-name><![CDATA[Asociación Costarricense de Cardiología]]></publisher-name>
</publisher>
</journal-meta>
<article-meta>
<article-id>S1409-41422001000300002</article-id>
<title-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Impacto de una evaluación e intervención nutricional estricta en diabéticos tipo 2 sobre la glucemia y el perfil lipídico]]></article-title>
</title-group>
<contrib-group>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Jiménez Montero]]></surname>
<given-names><![CDATA[José G]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A01"/>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Vargas Picado]]></surname>
<given-names><![CDATA[Marco A]]></given-names>
</name>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Rojas]]></surname>
<given-names><![CDATA[Graciela]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A02"/>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Mora Morales]]></surname>
<given-names><![CDATA[Eric]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A03"/>
</contrib>
</contrib-group>
<aff id="A01">
<institution><![CDATA[,Hospital CIMA  ]]></institution>
<addr-line><![CDATA[San José ]]></addr-line>
</aff>
<aff id="A02">
<institution><![CDATA[,Hospital San Juan de Dios  ]]></institution>
<addr-line><![CDATA[ ]]></addr-line>
</aff>
<aff id="A03">
<institution><![CDATA[,Hospital R.A. Calderón Guardia  ]]></institution>
<addr-line><![CDATA[ ]]></addr-line>
</aff>
<pub-date pub-type="pub">
<day>00</day>
<month>12</month>
<year>2001</year>
</pub-date>
<pub-date pub-type="epub">
<day>00</day>
<month>12</month>
<year>2001</year>
</pub-date>
<volume>3</volume>
<numero>3</numero>
<fpage>6</fpage>
<lpage>11</lpage>
<copyright-statement/>
<copyright-year/>
<self-uri xlink:href="http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S1409-41422001000300002&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_abstract&amp;pid=S1409-41422001000300002&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_pdf&amp;pid=S1409-41422001000300002&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><abstract abstract-type="short" xml:lang="es"><p><![CDATA[Con el fin de estudiar las alteraciones en el metabolismo de los lípidos en diabéticos tipo 2 y medir el impacto del control glucémico sobre el perfil lipídico se seleccionaron 34 pacientes diabéticos, a quienes se les realizó una evalución clínica basal. Veinte de ellos fueron estudiados nuevamente seis meses después de una intervención nutricional. Al inicio, la glucemia fue 138.0 ± 43.7 y 136.7 ± 45.2 mg/dl, en hombres y mujeres, respectivamente (X ± DS). En hombres la concentración de los triglicéridos fue 357.9 ± 626.9, el colesterol LDL 119.0 ± 31.2 y el colesterol HDL 34.0 ± 10.8 mg/dl. En las mujeres, la concentración de triglicéridos fue 188.3 ± 31.0, el colesterol LDL 139.4 ± 46.0 y el colesterol HDL de 44.5 ± 7.9 mg/dl. Con intervención nutricional se redujo el consumo de grasa saturada de 22.9 ± 13.5 a 12.1 ± 5.5% (p < 0.03) y de grasas monoinsaturadas de 24.0 ± 13.9 a 13.6 ± 6.4 % (p < 0.04). Los pacientes redujeron 2 kilos, la glucemia en ayunas disminuyó de 148. 8 ± 43.5 a 125.2 ± 21.9 mg/dl (p < 0.06), la glucemia post prandial y la hemoglobina glucosilada se redujeron significativamente. El perfil lípídico bajó no significativamente, manteniendose el colesterol LDL mayor de 130 mg/dl en la mayoría de los pacientes. En conclusión la intervención nutricional mejora el control glucémico en diabéticos tipo 2 pero no produce cambios significativos en el perfil lipídico.]]></p></abstract>
<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[In order to study changes in lipid metabolism of type 2 diabetic patients and as to measure the impact of glycemic control on lipid profile, 34 diabetic patients were selected and taken through a basal clinical evaluation. Twenty patients were revaluated six months after nutritional intervention took place. Initially glycemia was 138.0 +/- 43.7 in men and 136.7 +/- 45.2 mg/dl in women (X +/- DS). In men, triglyceride levels were 357.9 +/- 626.9, LDL cholesterol was 119.0 +/- 31.2, and HDL cholesterol was 34.0 +/- 10.8 mg/dl. In women, triglyceride levels were 188.3 +/- 31.0, LDL cholesterol 139.4 +/- 46.0, and HDL cholesterol 44.5 +/- 7.9 mg/dl. Introducing a nutritional process, reduced the consumption of saturated fat from 22.9 +/- 13.5 to 12.1 +/- 5.5% (p < 0.03) and consumption of monoinsaturated fat was also reduced from 24.0 13.9 to 13.6 6.4% (p < 0.04).Patients also lost 2 kilograms, and fasting glycemia was reduced from 148.8 +/- 43.5 to 125.2 +/- 21.9 mg/dl (p < 0.06). Post-prandial glycemia and the glycosilic hemoglobin were significantly reduced, the lipid profile was not significantly reduced, maintaining LDL cholesterol levels above 130 mg/dl in most patients. To conclude, nutritional intervention improves glycemic control in type 2 diabetics but it does not produce significant changes in the lipid profile.]]></p></abstract>
<kwd-group>
<kwd lng="es"><![CDATA[Intervención Nutricional]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[Diabetes Mellitus tipo 2]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[Glucemia y Perfil Lipídico]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[nutritional intervention]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[type 2 diabetes]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[lipid profile]]></kwd>
</kwd-group>
</article-meta>
</front><body><![CDATA[ <p align="left"><font face="Arial"><font size="-1">&nbsp; <b>Trabajo Original</b></font></font>     <br> &nbsp; </p>     <center>&nbsp;<font color="#000000"> <b><font face="Arial">Impacto de una evaluaci&oacute;n e intervenci&oacute;n nutricional estricta</font></b> <b><font face="Arial">en diab&eacute;ticos</font></b></font></center>     <center><b><font face="Arial"><font color="#000000">Tipo 2 sobre la glucemia y el perfil lip&iacute;dico</font></font></b></center>     <center>&nbsp;</center>     <center>&nbsp;</center>     <center><font face="Arial">&nbsp;</font> <b><font face="Arial"><font  size="-1">Dr. Jos&eacute; G. Jim&eacute;nez Montero, (FACE)<a name="r1a"></a><sup><a  href="#R1.">1</a></sup></font><font size="+0">, </font><font size="-1">Dr. Marco A. Vargas Picado,</font><font size="+0"> </font><font size="-1">Lic. Graciela Rojas&nbsp;<a name="r2a"></a><sup><a href="#R2.">2</a></sup>,</font><font  size="+0"> </font><font size="-1">Dr. Eric Mora Morales&nbsp;<a name="r3a"></a><sup><a  href="#R3.">3</a></sup></font></font></b></center> &nbsp;     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><b><font face="Arial"><font  size="-1">Resumen.</font></font></b> </p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">Con el fin de estudiar las alteraciones en el metabolismo de los l&iacute;pidos en diab&eacute;ticos tipo 2 y medir el impacto del control gluc&eacute;mico sobre el perfil lip&iacute;dico se seleccionaron 34 pacientes diab&eacute;ticos, a quienes se les realiz&oacute; una evaluci&oacute;n cl&iacute;nica basal. Veinte de ellos fueron estudiados nuevamente seis meses despu&eacute;s de una intervenci&oacute;n nutricional. Al inicio, la glucemia fue 138.0 &plusmn; 43.7 y 136.7 &plusmn; 45.2 mg/dl, en hombres y mujeres, respectivamente (X &plusmn; DS). En hombres la concentraci&oacute;n de los triglic&eacute;ridos fue 357.9 &plusmn; 626.9, el colesterol LDL 119.0 &plusmn; 31.2 y el colesterol HDL 34.0 &plusmn; 10.8 mg/dl. En las mujeres, la concentraci&oacute;n de triglic&eacute;ridos fue 188.3 &plusmn; 31.0, el colesterol LDL 139.4 &plusmn; 46.0 y el colesterol HDL de 44.5 &plusmn; 7.9 mg/dl. Con intervenci&oacute;n nutricional se redujo el consumo de grasa saturada de 22.9 &plusmn; 13.5 a 12.1 &plusmn; 5.5% (p &lt; 0.03) y de grasas monoinsaturadas de 24.0 &plusmn; 13.9 a 13.6 &plusmn; 6.4 % (p &lt; 0.04). Los pacientes redujeron 2 kilos, la glucemia en ayunas disminuy&oacute; de 148. 8 &plusmn; 43.5 a 125.2 &plusmn; 21.9 mg/dl (p &lt; 0.06), la glucemia post prandial y la hemoglobina glucosilada se redujeron significativamente. El perfil l&iacute;p&iacute;dico baj&oacute; no significativamente, manteniendose el colesterol LDL mayor de 130 mg/dl en la mayor&iacute;a de los pacientes. En conclusi&oacute;n la intervenci&oacute;n nutricional mejora el control gluc&eacute;mico en diab&eacute;ticos tipo 2 pero no produce cambios significativos en el perfil lip&iacute;dico.</font></font> </p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1"><b>Palabras clave: </b>Intervenci&oacute;n Nutricional, Diabetes Mellitus tipo 2, Glucemia y Perfil Lip&iacute;dico.</font></font> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;</font></font> </p>     <div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><b><font face="Arial"><font  size="-1">Summary</font></font></b></div>     <div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">In order to study changes in lipid metabolism of type 2 diabetic patients and as to measure the impact of glycemic control on lipid profile, 34 diabetic patients were selected and taken through a basal clinical evaluation. Twenty patients were revaluated six months after nutritional intervention took place. Initially glycemia was 138.0 +/- 43.7 in men and 136.7 +/- 45.2 mg/dl in women (X +/- DS). In men, triglyceride levels were 357.9 +/- 626.9, LDL cholesterol was 119.0 +/- 31.2, and HDL cholesterol was 34.0 +/- 10.8 mg/dl. In women, triglyceride levels were 188.3 +/- 31.0, LDL cholesterol 139.4 +/- 46.0, and HDL cholesterol 44.5 +/- 7.9 mg/dl. Introducing a nutritional process, reduced the consumption of saturated fat from 22.9 +/- 13.5 to 12.1 +/- 5.5% (p &lt; 0.03) and consumption of monoinsaturated fat was also reduced from 24.0 13.9 to 13.6 6.4% (p &lt; 0.04).Patients also lost 2 kilograms, and fasting glycemia was reduced from 148.8 +/- 43.5 to 125.2 +/- 21.9 mg/dl (p &lt; 0.06). Post-prandial glycemia and the glycosilic hemoglobin were significantly reduced, the lipid profile was not significantly reduced, maintaining LDL cholesterol levels above 130 mg/dl in most patients. To conclude, nutritional intervention improves glycemic control in type 2 diabetics but it does not produce significant changes in the lipid profile.</font></font></div>     <div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1"><b>key Word: </b>nutritional intervention, type 2 diabetes, lipid profile.</font></font></div>     <div class="MsoNormal" style="text-align: left;">&nbsp;</div>     <div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><b><font face="Arial"><font  size="-1">Introducci&oacute;n</font></font></b></div> <font face="Arial"><font size="-1">La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por ser una enfermedad cr&oacute;nica de car&aacute;cter progresivo caracterizada por deficiencia en la secresi&oacute;n de insulina y resistencia a la acci&oacute;n de esta hormona (<a href="#1.">1</a>, <a href="#2.">2</a>). La diabetes se asocia con un elevado riesgo cardiovascular, raz&oacute;n por la que ha sido considerada como un equivalente de enfermedad coronaria (<a  href="#3.">3-4</a>). En los pacientes diab&eacute;ticos se encuentran comunmente alteraciones en el perfil de l&iacute;pidos y lipoprote&iacute;nas (<a href="#5.">5-6</a>) lo que confiere un riesgo cardiovascular excesivo, que puede explicar, junto con la hipertensi&oacute;n arterial, la elevada tasa de mortalidad y morbilidad coronaria (<a href="#7.">7</a>).</font></font>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">En el diab&eacute;tico ocurren alteraciones en el metabolismo de los l&iacute;pidos que se manifiestan por elevaciones en la concentraci&oacute;n de las lipoprote&iacute;nas de baja densidad (VLDL), reducciones en la concentraci&oacute;n en las lipoprote&iacute;nas de alta densidad (HDL) y, elevaciones modestas, aunque en ocasiones marcadas, en la fracci&oacute;n de baja densidad (LDL). Tambi&eacute;n ocurren cambios en la composici&oacute;n de las lipoprote&iacute;nas caracter&iacute;sticas que pueden conferir mayor aterogenicidad a estas part&iacute;culas (<a  href="#8.">8-9</a>).</font></font> </p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;Se ha considerado por muchos a&ntilde;os que la dislipidemia del diab&eacute;tico puede controlarse al lograr un estado metab&oacute;lico adecuado. Sin embargo, en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica &eacute;sto se observa infrecuentemente. Este reporte tuvo como objetivos analizar el perfil lip&iacute;dico en un grupo de diab&eacute;ticos tipo 2 y medir el impacto del control gluc&eacute;mico sobre el perfil lip&iacute;dico, empleando una intervenci&oacute;n nutricional estricta.</font></font> </p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;">&nbsp; </p>     <div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><b><font face="Arial"><font  size="-1">Material y m&eacute;todos</font></font></b></div> <font face="Arial"><font size="-1"><u>Sujetos:</u> Los pacientes fueron reclutados de la Cl&iacute;nica de Diabetes del Hospital RA Calder&oacute;n Guardia quienes aceptaron voluntariamente participar en esta evaluaci&oacute;n. Todos hab&iacute;an sido diagnosticados como diab&eacute;ticos seg&uacute;n los criterios establecidos (<a href="#10.">10</a>) entre 6 meses y 7 a&ntilde;os antes; los pacientes estaban en tratamiento diet&eacute;tico o con dieta e hipoglicemiantes orales y ninguno ten&iacute;a evidencia cl&iacute;nica de enfermedad coronaria, hep&aacute;tica, tiroidea o renal. Este estudio fue aprobado por el Comit&eacute; de Investigaci&oacute;n Interinstitucional del Ministerio de Salud. A los participantes se les explic&oacute; el protocolo de seguimiento y firmaron una hoja de consentimiento.</font></font>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;</font></font> </p>     <div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><b><font face="Arial"><font  size="-1">Protocolo</font></font></b></div> <font face="Arial"><font size="-1">A todos los pacientes (n = 34) se les efectu&oacute; una evaluaci&oacute;n cl&iacute;nica mediante la toma de una historia cl&iacute;nica, ex&aacute;men f&iacute;sico y evaluaci&oacute;n nutricional. Veinte de ellos aceptaron participar en una intervenci&oacute;n nutricional intensa. La intervenci&oacute;n nutricional se realiz&oacute; siguiendo las normas adoptadas en el Servicio de Endocrinolog&iacute;a del Hospital RA Calder&oacute;n Guardia, como se describi&oacute; previamente (<a href="#11.">11</a>). Los pacientes fueron seguidos durante seis meses y durante ese per&iacute;odo todos asistieron a una consulta nutricional en la cual se revis&oacute; el consumo de alimentos, se calcul&oacute; la dieta y se pesaron. Al t&eacute;rmino de los seis meses a 20 pacientes se les repiti&oacute; la evaluci&oacute;n cl&iacute;nica, de laboratorio y nutricional.</font></font>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;">&nbsp; </p>     <div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><b><font face="Arial"><font  size="-1">M&eacute;todos de laboratorio</font></font></b></div> <font face="Arial"><font size="-1">Despu&eacute;s de un ayuno de 14 horas a todos los pacientes se les tom&oacute; una muestra de sangre venosa, el suero se separ&oacute; mediante centrifugaci&oacute;n a 2,500 rpm para determinaciones s&eacute;ricas de glucemia, insulinemia, de colesterol total, triglic&eacute;ridos, colesterol HDL. El colesterol total y los triglic&eacute;ridos se determinaron mediante m&eacute;todos colorim&eacute;tricos enzim&aacute;ticos (<a href="#12.">12</a>). La determinaci&oacute;n de colesterol HDL se realiz&oacute; por medio de precipitaci&oacute;n con polianiones y el colesterol LDL se estim&oacute; empleando la f&oacute;rmula de Friedewald cuando los valores de triglic&eacute;ridos eran menores de 450 mg/dl (<a href="#13.">13</a>). El colesterol no HDL se calcul&oacute; sustrayendo el colesterol total al colesterol HDL. La insulinemia se midi&oacute; empleando radioinmunoan&aacute;lisis (<a href="#14.">14</a>), la glucemia se determin&oacute; por el m&eacute;todo de glucosa oxidasa y la hemoglobina glucosilada en muestra de sangre recolectada en tubos contieniendo EDTA empleando m&eacute;todos estandarizados (<a href="#9.">9</a>).</font></font>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;">&nbsp; </p>     <div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><b><font face="Arial"><font  size="-1">Intervenci&oacute;n nutricional</font></font></b></div> <font face="Arial"><font size="-1">La intervenci&oacute;n nutiricional se realiz&oacute; adaptando los m&eacute;todos descritos previamente (<a  href="#10.">10</a>) y fueron atendidos semanalmente durante el primer mes y luego mensualmente por el resto del estudio. A todos se les ense&ntilde;&oacute; a reconocer los alimentos ricos en grasas saturadas y az&uacute;cares simples. Una nutricionista realiz&oacute; la intrevenci&oacute;n nutricional haci&eacute;ndoles un c&aacute;lculo de la dieta de acuerdo a las caracter&iacute;sticas antropom&eacute;tricas y actividad f&iacute;sica de cada uno de ellos.</font></font>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">El apego al tratamiento diet&eacute;tico fue evaluado periodicamente durante el per&iacute;odo de estudio. Se realizaron ajustes en la terapia hipoglucemiante de acuerdo con el cambio en el perfil gluc&eacute;mico.</font></font> </p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;">&nbsp; </p>     <div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><b><font face="Arial"><font  size="-1">M&eacute;todos anal&iacute;ticos</font></font></b></div> <font face="Arial"><font size="-1">Los resultados se reportan como promedio &plusmn; error desviaci&oacute;n est&aacute;ndar. Las comparaciones en los mismos grupos se efectuaron empleando la prueba de Student apareada. Se consider&oacute; la p &lt; 0.05 como estad&iacute;sticamente significativa.</font></font>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;">&nbsp; </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><b><font face="Arial"><font  size="-1">Resultados</font></font></b></div> <font face="Arial"><font size="-1">La principales caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas del grupo de estudio se detallan en el <b><a  href="#cuadro1">cuadro 1</a></b>.De ellos 19 eran hipertensos, en control con betabloqueadores, inhibidores de la enzima convertidora o con metildopa; para el control de la diabetes, 4 pacientes estaban con dieta solamente y los restantes con dieta e hipoglucemiantes orales. Tres pacientes recib&iacute;an terapia con levotiroxina s&oacute;dica y se encontraban eutiroideos, ninguna mujer recib&iacute;a terapia hormonal sustitutiva y ning&uacute;n paciente recib&iacute;a agentes modificadores del perfil lip&iacute;dico. Tres pacientes fumaban menos de 10 cigarrillos al d&iacute;a.    <br>     <br> </font></font>     <div style="text-align: center;"><a name="cuadro1"></a><img  src="/img/fbpe/rcc/v3n3/0979i4.JPG" height="337" width="534">    
<br> </div>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">La mayor&iacute;a de los diab&eacute;ticos estaban obesos y predominaba en ellos la deposici&oacute;n de grasa a nivel abdominal <b>(<a  href="#cuadro1">Cuadro 1</a>)</b>. En el <b><a href="#cuadro2">cuadro 2</a></b> se muestra el perfil gluc&eacute;mico y lip&iacute;dico de todos los pacientes. La glucemia promedio fue similar en ambos grupos. En hombres se observ&oacute; un patr&oacute;n t&iacute;pico de la dislipidemia del diab&eacute;tico con triglic&eacute;ridos elevados y colesterol HDL reducido. En ellos la concentraci&oacute;n promedio de los triglic&eacute;ridos fue de 357.9 &plusmn; 626.9 mg/dl y la concentraci&oacute;n de colesterol LDL de 119.0 &plusmn; 31.2 mg/dl. El colesterol HDL promedio fue de 34.0 &plusmn; 10.8 mg/dl, en once de ellos (73%) los niveles del colesterol HDL eran menores de 40 mg/dl. En las mujeres la concentraci&oacute;n promedio de los triglic&eacute;ridos fue de 188.3 &plusmn; 31.0 mg/dl y el colesterol LDL fue de 139.4 &plusmn; 46.0. El colesterol HDL promedio en las mujeres fue de 44.5 &plusmn; 7.9 mg/dl y, solo en 4 de ellas el nivel fue menor de 40 mg/dl. Como se ilustra en la <b><a href="#fig1">figura 1</a></b>, cuatro hombres y once mujeres ten&iacute;an el colesterol LDL superior a 130 mg/dl, tres mujeres y cuatro hombres el colesterol LDL estaba entre 101 y 129 mg/dl y 6 diab&eacute;ticos (3 hombres y 3 mujeres, respectivamente) ten&iacute;an cifras menores de 100 mg/dl. Tanto en hombres como mujeres el colesterol no-HDL estaba elevado, siendo su promedio en hombres y mujeres de 157.8 &plusmn; 29.6 y 164.6 &plusmn; 59.3 mg/dl, respectivamente.    <br> </font></font></p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: center;"><a name="cuadro2"></a><img  src="/img/fbpe/rcc/v3n3/0979i6.JPG" height="815" width="569"></p>     
<div class="MsoNormal" style="text-align: left;">&nbsp;</div>     <center><font face="Arial">&nbsp;&nbsp;<font size="-1">&nbsp;</font></font><a  name="fig1"></a><img src="/img/fbpe/rcc/v3n3/0979i1.JPG"  height="386" width="458"></center>     
]]></body>
<body><![CDATA[<center><font face="Arial"><font size="-1">N&uacute;mero de pacientes con concentraciones de colesterol LDL &lt; 100,</font></font> <font  face="Arial"><font size="-1">entre 101 y 129 y &gt; de 130 mg/dl</font></font></center>     <center><font face="Arial"><font size="-1">en hombres y mujeres al inicio.    <br> </font></font></center>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;">&nbsp;</p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">A los pacientes que recibieron la intervenci&oacute;n nutricional estricta se evaluaron nuevamente a los 6 meses. En ellos la ingesta cal&oacute;rica se redujo de 1543.1 &plusmn; 683.6 Kcal a 1298.1 &plusmn; 604 kcal, la grasa total de 30.3 &plusmn; 10 % a 26.3 &plusmn; 7.9 %. El consumo de grasa saturada baj&oacute; de 22.9 &plusmn; 13.5 a 12.1 &plusmn; 5.5% ( p &lt; 0.03) y la de grasas monoinsaturadas de 24.0 &plusmn; 13.9 % a 13.6 &plusmn; 6.4 % (p &lt; 0.04). El porcentaje de hidratos de carbono se mantuvo en 50% antes y despu&eacute;s de la intervenci&oacute;n nutricional. La ingesta de colesterol baj&oacute; de 251 mg a 223 mg diarios (p = ns). Los cambios en el peso, glucemia en ayunas y post prandial y de hemoglobina glucosilada se ilustran en el <b><a href="#cuadro3">cuadro 3</a></b>. En promedio los pacientes redujeron 2 kilos, la glucemia en ayunas se redujo de 148. 8 &plusmn; 43.5 a 125.2 &plusmn; 21.9 mg/dl (p &lt; 0.06). La glucemia post prandial y la hemoglobina glucosilada se redujeron en 55 mg/dl y 2.1 %, respectivamente, siendo ambos cambios significativos. Globalmente el control gluc&eacute;mico mejor&oacute; y se redujo la dosis de hipoglucemiantes orales en algunos de ellos.    <br> </font></font></p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: center;"><a name="cuadro3"></a><img  src="/img/fbpe/rcc/v3n3/0979i5.JPG" height="371" width="451"></p>     
<p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">En la <b><a href="#fig2">figura 2</a></b> se presentan los cambios en las concentraciones de l&iacute;pidos y lipoprote&iacute;nas desp&uacute;es de la intervenci&oacute;n nutricional; el perfil lip&iacute;dico tendi&oacute; a mejorar pero los cambios no fueron significativos. Para analizar mejor estos cambios, se estudi&oacute; el n&uacute;mero de pacientes con concentraciones de colesterol LDL menor de 100, entre 101 y 129 y mayores de 130 antes y despu&eacute;s de la intervenci&oacute;n nutricional como se observa en la <b><a href="#fig3">figura 3</a></b>. Con la intervenci&oacute;n nutricional se redujo el n&uacute;mero de pacientes con concentraciones de colesterol LDL mayores a 130 mg/dl de 12 a 8 y aument&oacute; el n&uacute;mero de pacientes con niveles menores de 129 y 100 mg/dl.    <br> </font></font></p>     <center><a name="fig2"></a><img src="/img/fbpe/rcc/v3n3/0979i2.JPG"  height="603" width="519"></center>     
]]></body>
<body><![CDATA[<p class="MsoNormal" style="text-align: center;"><font face="Arial"><font  size="-1">Perfil lip&iacute;dico antes y despu&eacute;s de la intervenci&oacute;n nutricional en hombres (A) y mujeres (B).</font></font> </p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;">&nbsp; </p>     <center><font face="Arial"><font size="-1">&nbsp;</font>&nbsp;<a  name="fig3"></a><img src="/img/fbpe/rcc/v3n3/0979i3.JPG"  height="423" width="511"></font></center> <font face="Arial"><font size="-1">N&uacute;mero de pacientes con concentraciones de colesterol LDL &lt; 100, entre 101 y 129 y &gt; de 130 mg/dl</font></font> <font face="Arial"><font  size="-1">antes y despu&eacute;s de la intervenci&oacute;n nutricional.</font></font>&nbsp;<font  face="Arial">     
<br> </font>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"></p>     <div style="text-align: left;"><font face="Arial"><font size="-1">Por otro lado el control de la presi&oacute;n arterial tambi&eacute;n mejor&oacute; al final del estudio (datos no mostrados).</font> </font>    <br> </div>     <p class="MsoNormal" style="text-align: center;">    <br> &nbsp; </p>     <div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><b><font face="Arial"><font  size="-1">Discusi&oacute;n</font></font></b></div>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Arial"><font size="-1">La diabetes mellitus representa un problema de salud p&uacute;blica con amplias repercusiones para los sistemas de salud a nivel mundial. Se estima que su prevalencia est&aacute; aumentando y la edad de diagn&oacute;stico ha bajado (<a href="#15.">15</a>). Existe acuerdo que debido al elevado riesgo de complicaciones cardiovasculares, retinianas, neurol&oacute;gicas y renales de la diabetes mellitus tipo 2, el m&eacute;dico debe esforzarse por corregir la hiperglucemia y aquellas otras alteraciones como las dislipidemias y la hipertensi&oacute;n arterial, frecuentemente asociadas con la diabetes (<a href="#16.">16</a>). Estas intervenciones deben acompa&ntilde;arse de modificaciones en el estilo de vida como el sedentarismo y el tabaquismo.</font></font> </p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">La intervenci&oacute;n nutricional es un elemento clave en el manejo de la diabetes y generalmente representa la &uacute;nica forma de terapia en muchos pacientes reci&eacute;n diagnosticados. No obstante, el car&aacute;cter progresivo de la diabetes (<a href="#1.">1</a>), del efecto glucot&oacute;xico y la falta de apego al tratamiento diet&eacute;tico obligan al m&eacute;dico a introducir intervenciones farmacol&oacute;gicas con hipoglucemiantes orales o insulina para mantener la normoglucemia (<a href="#17.">17</a>).</font></font> </p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">Los pacientes recibieron una intervenci&oacute;n nutricional intensa que se reflej&oacute; en la disminuci&oacute;n significativa en la ingesta de grasas saturadas y monoinsaturada. No se cambi&oacute; el porcentaje de hidratos de carbono manteni&eacute;ndose en un 50% del valor cal&oacute;rico total, pues de acuerdo con estudios previos se considera que para la poblaci&oacute;n costarricense este porcentaje es adecuado (<a href="#10.">10</a>).</font></font> </p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">El impacto de la intervenci&oacute;n nutricional se reflej&oacute; en la p&eacute;rdida de peso, que en promedio fue de dos kilos y la reducci&oacute;n en la glucemia tanto en ayunas como pos prandial y en la hemoglobina glucosilada. Este estudio confirma la importancia de la intervenci&oacute;n nutricional y p&eacute;rdida de peso para lograr un mejoramiento en el metabolismo gl&uacute;sido. A algunos de estos pacientes se les realiz&oacute; estudios de euglucemia e hiperglucemia sostenida (Clamp eugluc&eacute;mico y Clamp hipergluc&eacute;mico) resultados que fueron reportados previamente (<a href="#18.">18</a>) en el que se demostr&oacute; una marcada resistencia a la insulina, la que fue parcialmente reversible con la intervenci&oacute;n nutricional y p&eacute;rdida de peso. Por lo tanto, se puede concluir que la intervenci&oacute;n nutricional contribuy&oacute; a mejorar el control gluc&eacute;mico, a trav&eacute;s de una reducci&oacute;n en la resistencia a la insulina.</font></font> </p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">El perfil lip&iacute;dico encontrado en los pacientes mostr&oacute; un patr&oacute;n t&iacute;pico del diab&eacute;tico compensado, con elevaciones de los triglic&eacute;ridos y reducciones en la concentraci&oacute;n del colesterol HDL. Se encontr&oacute; adem&aacute;s que en la mitad de las mujeres el colesterol LDL era mayor de 130 mg/dl, valores que est&aacute;n lejos de la meta recomendada para esos pacientes (<a href="#19.">19</a>). De acuerdo con las caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas y los an&aacute;lisis de laboratorio ning&uacute;n paciente era portador de dislipidemias secundarias a disfunci&oacute;n tiroidea o renal, por lo que las alteraciones lip&iacute;dicas vistas en estos pacientes pueden atribuirse a los factores diet&eacute;ticos y a la presencia de enfermedades primarias del metabolismo lip&iacute;dico.</font></font> </p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">Tradicionalmente se ha se&ntilde;alado que la correcci&oacute;n de la glucemia permite normalizar el perfil lip&iacute;dico en el diab&eacute;tico con dislipidemia, recomend&aacute;ndose esperar entre tres a seis meses antes de introducir alg&uacute;n agente regulador del colesterol o triglic&eacute;ridos (<a href="#20.">20-21</a>). En este reporte se document&oacute; cambios en la ingesta cal&oacute;rica, p&eacute;rdida de peso y mejoramiento en el metabolismo gl&uacute;sido y, a pesar de este mejoramiento, el cambio en el perfil de l&iacute;pidos y lipoprote&iacute;nas fue leve e insignificante (<a href="#fig2">Figura 2</a>). Hubo, sin embargo, reducciones en el n&uacute;mero de pacientes con concentraciones de colesterol LDL superiores a 130 mg/dl lo que refleja el impacto de la intervenci&oacute;n nutricional (<a href="#fig3">Figura 3</a>).</font></font> </p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">Cabe poner en contexto los hallazgos de este estudio con los reportes de grandes estudios cl&iacute;nicos controlados (<a href="#22.">22-25</a>), en los que se ha demostrado que los descensos en la concentraci&oacute;n del colesterol LDL, provocados por intervenciones farmacol&oacute;gicas se asocian con importantes reducciones en la morbilidad y mortalidad cardiovascular. <b>Se concluye</b> que los hallazgos de este estudio revelan que los diab&eacute;ticos tipo 2 en control gluc&eacute;mico apropiado, mantienen un perfil de l&iacute;pidos y lipoprote&iacute;nas anormal y alertan al m&eacute;dico a tomar medidas farmacol&oacute;gicas tempranamente con el fin de disminuir riesgo atribuido por la dislipidemia en los diab&eacute;ticos (<a href="#7.">7</a>).</font></font> </p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;">&nbsp;</p>     <p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><b><font face="Arial"><font  size="-1">Referencias</font></font></b>     <br> <font face="Arial">&nbsp;</font> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><a name="1."></a><font  face="Arial"><font size="-1">1. Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE. The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. J Clin Invest 1999;104(6):787-94.</font></font>    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736436&pid=S1409-4142200100030000200001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><br> <font face="Arial"><font size="-1">&nbsp;</font></font></div>     <!-- ref --><div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="2."></a>2. UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352(9131):837-53.</font></font>    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736438&pid=S1409-4142200100030000200002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><br> <font face="Arial"><font size="-1">&nbsp;</font></font></div>     <!-- ref --><div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><a name="3."></a><font  face="Arial"><font size="-1">3. Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in non-diabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998;339:229-34.</font></font></div>    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736440&pid=S1409-4142200100030000200003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font size="-1"><font  face="Arial">&nbsp;<a name="4."></a></font><font face="Arial,Helvetica">4</font><font  face="Arial">. Grundy SM, Benjamin IV, Burke GL, Chait A, Eckel RH, Howard BV et al. Diabetes and cardiovascular disease. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 1999;100:1134-46.</font></font></div>    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736441&pid=S1409-4142200100030000200004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="5."></a>5. Jarret RJ Risk factors for coronary heart disease in diabetes mellitus. Diabetes 1992;41(Suppl.2):1-3.</font></font></div>    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736442&pid=S1409-4142200100030000200005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="6."></a>6. Howard BJ. Lipoprotein metabolism in diabetes mellitus. J Lipid Res 1987:28:613-28.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736443&pid=S1409-4142200100030000200006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="7."></a>7. Kannel WB, McGee DL. Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovascular disease. The Framingham Study. Diabetes 1979;2:120-126.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736444&pid=S1409-4142200100030000200007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="8."></a>8. Golberg IJ. Diabetic dyslipidemia: causes and consequences. 2001;86(3):97671.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736445&pid=S1409-4142200100030000200008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="9."></a>9. Grundy SM. Atherogenic dyslipidemia:lipoprotein abnormalities and implications for therapy. Am J Cardiol 1995;75:45B-52B.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736446&pid=S1409-4142200100030000200009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="10."></a>10. American Diabetes Association. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus [position statement]. Diabetes Care. 1991;14:10-13.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736447&pid=S1409-4142200100030000200010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><a name="11."></a><font  face="Arial"><font size="-1">11. Ara&uacute;z AG, Jim&eacute;nez Z, Dur&aacute;n L, Rojas M, Jim&eacute;nez JG. Intervenci&oacute;n nutricional en pacientes con hiperlipoproteinemia. Rev Cost Cienc Med 1987;8:205-10.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736448&pid=S1409-4142200100030000200011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="12."></a>12. Lipid and lipoprotein analysis: Lipid Research Clinics Program Manual of laboratory operations, vol 1. Washington DC, U.S. Government priting office. (DHEW publication no. NIH), 1974; 75-628.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736449&pid=S1409-4142200100030000200012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="13."></a>13. Friedwald WT, Levy RL, Fridrikson DS: Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifugation. Clin Chem 1972, 18:499-502.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736450&pid=S1409-4142200100030000200013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="14."></a>14. Rosalyn Y, Bauman WA. Plasma insulin in health and disease. Diabetes mellitus: theory and practice, M. Ellenberg and H. Rifkin, ed New York: Excerpta Meida 1983:119-50.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736451&pid=S1409-4142200100030000200014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="15."></a>15. King H, Aubert RE, Herman WH. Global buarden of diabetes, 1995-2025. Prevalence, numerical estimates and projections. Diabetes Care 1998;21:1414-31.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736452&pid=S1409-4142200100030000200015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><a name="16."></a><font  face="Arial"><font size="-1">16. Pahor M, Psaty BM, Fulberg CD. New evidence on the prevention of cardiovascular events in hypertensive patients with type 2 diabetes. J Cardiovasc Pharmacology 1998;32(Suppl.2):S18-S23.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736453&pid=S1409-4142200100030000200016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="17."></a>17. The American Association of Clinical Endocrinologists. Medical guidelines for the management of diabetes mellitus: The AACE system of intensive diabetes self-management &#8211;2000 update. Endocrine Practice 2000; 6(1):42-84.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736454&pid=S1409-4142200100030000200017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><a name="18."></a><font  face="Arial"><font size="-1">18. Jimenez JG, Vargas Picado MA, Mora Morales E. Reversibilidad de la resistencia a la insulina en diabetes mellitus no insulino dependiente. Rev Cost Cienc Medicas 1996;17(3):24-35.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736455&pid=S1409-4142200100030000200018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="19."></a>19. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285(19):2486-97.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736456&pid=S1409-4142200100030000200019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="20."></a>20. Treatment of Dyslipoproteinemia in Diabetes Mellitus. Diabetic Medicine 1996;13:297-312</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736457&pid=S1409-4142200100030000200020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="21."></a>21. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adults with diabetes. Diabetes Care 1999;22 (Suppl.1):S56-S59.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736458&pid=S1409-4142200100030000200021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="22."></a>22. Haffner SM. The Scandinavian Simvastatin Survival Study(4S) subgroup analysis of diabetic subjects: implications for the prevention of coronary heart disease. Diabetes Care 1997;20:469-71.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736459&pid=S1409-4142200100030000200022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="23."></a>23. Pyrala K, Pedersen TR, Kjekshus J, Faergeman O, Olsson AG, Thorgeirsson GT. Cholesterol lowering with simvastatin improves prognosis of diabetic patients with coronary heart disease. Diabetes Care 1997; 20(4):614-20</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736460&pid=S1409-4142200100030000200023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="24."></a>24. Frick MH, Elo O, Haapa K, Heinonen OP, Heinsalmi P, Helo P et al. Helsinki Heart Study: Primary-prevention trial with Gemfibrozil in middle-aged men with dyslipidemia. N Engl J Med. 1987;317:1237-45</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736461&pid=S1409-4142200100030000200024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;<a name="25."></a>25. Shepherd J, Cobbe S M, Ford I, Isles C, Lorimer A R, McFarlane P W, McKillop J H, et al Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N Engl J Med 1995, 333: 1301-7.</font></font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=736462&pid=S1409-4142200100030000200025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p class="MsoNormal" style="text-align: left;">&nbsp; </p>     <div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><b><font face="Arial"><font  color="#000000"><font size="-1">Agradecimientos:</font></font></font></b></div>     <div class="MsoNormal" style="text-align: left;"><font face="Arial"><font  size="-1">&nbsp;Se reconoce la participaci&oacute;n en la asistencia t&eacute;cnica del Sr. Minor Mata y del Sr. Jorge Ast&uacute;a y la excelente contribuci&oacute;n de Sra. Cynthia Rivera en la preparaci&oacute;n del manuscrito.</font></font></div>     ]]></body>
<body><![CDATA[<br> <font face="Arial">&nbsp;</font>     <p><a name="R1."></a><font face="Arial"><font size="-1"><a href="#r1a">1</a>. Endocrin&oacute;logo Hospital CIMA San Jos&eacute;</font></font>     <br> <a name="R2."></a><font face="Arial"><font size="-1"><a href="#r2a">2</a>. Servicio de Nutrici&oacute;n Hospital San Juan de Dios, Caja Costarricense de Seguro Social.</font></font>     <br> <a name="R3."></a><font face="Arial"><font size="-1"><a href="#r3a">3</a>. Servicio de Endocrinog&iacute;a, Hospital R.A. Calder&oacute;n Guardia, Caja Costarricense de Seguro Social.</font></font>     <br> <font face="Arial"><font size="-1">Correspodencia: Dr. Jos&eacute; G. Jim&eacute;nez Montero, (FACE), Merck Shrap &amp; Dohme, Sucursal Centroamericana. Apartado 10135-1000</font></font> </p>      ]]></body><back>
<ref-list>
<ref id="B1">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Weyer]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Bogardus]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Mott]]></surname>
<given-names><![CDATA[DM]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Pratley]]></surname>
<given-names><![CDATA[RE]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus]]></article-title>
<source><![CDATA[J Clin Invest]]></source>
<year>1999</year>
<volume>104</volume>
<numero>^s6</numero>
<issue>^s6</issue>
<supplement>6</supplement>
<page-range>787-94</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B2">
<nlm-citation citation-type="journal">
<collab>UK Prospective Diabetes Study Group</collab>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33)]]></article-title>
<source><![CDATA[Lancet]]></source>
<year>1998</year>
<volume>352</volume>
<numero>^s9131</numero>
<issue>^s9131</issue>
<supplement>9131</supplement>
<page-range>837-53</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B3">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Haffner]]></surname>
<given-names><![CDATA[SM]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Lehto]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ronnemaa]]></surname>
<given-names><![CDATA[T]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Pyorala]]></surname>
<given-names><![CDATA[K]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Laakso]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in non-diabetic subjects with and without prior myocardial infarction]]></article-title>
<source><![CDATA[N Engl J Med]]></source>
<year>1998</year>
<volume>339</volume>
<page-range>229-34</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B4">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Grundy]]></surname>
<given-names><![CDATA[SM]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Benjamin]]></surname>
<given-names><![CDATA[IV]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Burke]]></surname>
<given-names><![CDATA[GL]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Chait]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Eckel]]></surname>
<given-names><![CDATA[RH]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Howard]]></surname>
<given-names><![CDATA[BV]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Diabetes and cardiovascular disease: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association]]></article-title>
<source><![CDATA[Circulation]]></source>
<year></year>
<volume>1999</volume><volume>100</volume>
<page-range>1134-46</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B5">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Jarret]]></surname>
<given-names><![CDATA[RJ]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Risk factors for coronary heart disease in diabetes mellitus]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetes]]></source>
<year>1992</year>
<volume>41</volume>
<numero>^s2</numero>
<issue>^s2</issue>
<supplement>2</supplement>
<page-range>1-3</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B6">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Howard]]></surname>
<given-names><![CDATA[BJ]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Lipoprotein metabolism in diabetes mellitus]]></article-title>
<source><![CDATA[J Lipid Res]]></source>
<year>1987</year>
<volume>28</volume>
<page-range>613-28</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B7">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Kannel]]></surname>
<given-names><![CDATA[WB]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[McGee]]></surname>
<given-names><![CDATA[DL]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovascular disease: The Framingham Study]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetes]]></source>
<year>1979</year>
<volume>2</volume>
<page-range>120-126</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B8">
<nlm-citation citation-type="">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Golberg]]></surname>
<given-names><![CDATA[IJ]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Diabetic dyslipidemia: causes and consequences]]></article-title>
<source><![CDATA[]]></source>
<year>2001</year>
<volume>86</volume>
<numero>^s3</numero>
<issue>^s3</issue>
<supplement>3</supplement>
<page-range>97671</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B9">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Grundy]]></surname>
<given-names><![CDATA[SM]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Atherogenic dyslipidemia: lipoprotein abnormalities and implications for therapy]]></article-title>
<source><![CDATA[Am J Cardiol]]></source>
<year>1995</year>
<volume>75</volume>
<page-range>45B-52B</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B10">
<nlm-citation citation-type="journal">
<collab>American Diabetes Association</collab>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Standards of medical care for patients with diabetes mellitus [position statement]]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetes Care]]></source>
<year>1991</year>
<volume>14</volume>
<page-range>10-13</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B11">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Araúz]]></surname>
<given-names><![CDATA[AG]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Jiménez]]></surname>
<given-names><![CDATA[Z]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Durán]]></surname>
<given-names><![CDATA[L]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Rojas]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Jiménez]]></surname>
<given-names><![CDATA[JG]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Intervención nutricional en pacientes con hiperlipoproteinemia]]></article-title>
<source><![CDATA[Rev Cost Cienc Med]]></source>
<year>1987</year>
<volume>8</volume>
<page-range>205-10</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B12">
<nlm-citation citation-type="book">
<source><![CDATA[Lipid and lipoprotein analysis]]></source>
<year>1974</year>
<volume>1</volume>
<page-range>75-628</page-range><publisher-loc><![CDATA[Washington^eDC DC]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[Government priting office]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B13">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Friedwald]]></surname>
<given-names><![CDATA[WT]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Levy]]></surname>
<given-names><![CDATA[RL]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Fridrikson]]></surname>
<given-names><![CDATA[DS]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifugation]]></article-title>
<source><![CDATA[Clin Chem]]></source>
<year>1972</year>
<volume>18</volume>
<page-range>499-502</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B14">
<nlm-citation citation-type="">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Rosalyn]]></surname>
<given-names><![CDATA[Y]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Bauman]]></surname>
<given-names><![CDATA[WA]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Plasma insulin in health and disease]]></article-title>
<person-group person-group-type="editor">
<name>
<surname><![CDATA[Ellenberg]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Rifkin]]></surname>
<given-names><![CDATA[H]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Diabetes mellitus: theory and practice]]></source>
<year>1983</year>
<page-range>119-50</page-range><publisher-loc><![CDATA[New York ]]></publisher-loc>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B15">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[King]]></surname>
<given-names><![CDATA[H]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Aubert]]></surname>
<given-names><![CDATA[RE]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Herman]]></surname>
<given-names><![CDATA[WH]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Global buarden of diabetes, 1995-2025. Prevalence, numerical estimates and projections]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetes Care]]></source>
<year>1998</year>
<volume>21</volume>
<page-range>1414-31</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B16">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Pahor]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Psaty]]></surname>
<given-names><![CDATA[BM]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Fulberg]]></surname>
<given-names><![CDATA[CD]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[New evidence on the prevention of cardiovascular events in hypertensive patients with type 2 diabetes]]></article-title>
<source><![CDATA[J Cardiovasc Pharmacology]]></source>
<year>1998</year>
<volume>32</volume>
<numero>^s2</numero>
<issue>^s2</issue>
<supplement>2</supplement>
<page-range>S18-S23</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B17">
<nlm-citation citation-type="journal">
<collab>The American Association of Clinical Endocrinologists</collab>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Medical guidelines for the management of diabetes mellitus: The AACE system of intensive diabetes self-management -2000 update]]></article-title>
<source><![CDATA[Endocrine Practice]]></source>
<year>2000</year>
<volume>6</volume>
<numero>^s1</numero>
<issue>^s1</issue>
<supplement>1</supplement>
<page-range>42-84</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B18">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Jimenez]]></surname>
<given-names><![CDATA[JG]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Vargas Picado]]></surname>
<given-names><![CDATA[MA]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Mora Morales]]></surname>
<given-names><![CDATA[E]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Reversibilidad de la resistencia a la insulina en diabetes mellitus no insulino dependiente]]></article-title>
<source><![CDATA[Rev Cost Cienc Medicas]]></source>
<year>1996</year>
<volume>17</volume>
<numero>^s3</numero>
<issue>^s3</issue>
<supplement>3</supplement>
<page-range>24-35</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B19">
<nlm-citation citation-type="journal">
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)]]></article-title>
<source><![CDATA[JAMA]]></source>
<year>2001</year>
<volume>285</volume>
<numero>^s19</numero>
<issue>^s19</issue>
<supplement>19</supplement>
<page-range>2486-97</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B20">
<nlm-citation citation-type="journal">
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Treatment of Dyslipoproteinemia in Diabetes Mellitus]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetic Medicine]]></source>
<year>1996</year>
<volume>13</volume>
<page-range>297-312</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B21">
<nlm-citation citation-type="journal">
<collab>American Diabetes Association</collab>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Management of dyslipidemia in adults with diabetes]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetes Care]]></source>
<year>1999</year>
<volume>22</volume>
<numero>^s1</numero>
<issue>^s1</issue>
<supplement>1</supplement>
<page-range>S56-S59</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B22">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Haffner]]></surname>
<given-names><![CDATA[SM]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[The Scandinavian Simvastatin Survival Study(4S) subgroup analysis of diabetic subjects: implications for the prevention of coronary heart disease]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetes Care]]></source>
<year>1997</year>
<volume>20</volume>
<page-range>469-71</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B23">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Pyrala]]></surname>
<given-names><![CDATA[K]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Pedersen]]></surname>
<given-names><![CDATA[TR]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Kjekshus]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Faergeman]]></surname>
<given-names><![CDATA[O]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Olsson]]></surname>
<given-names><![CDATA[AG]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Thorgeirsson]]></surname>
<given-names><![CDATA[GT]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Cholesterol lowering with simvastatin improves prognosis of diabetic patients with coronary heart disease]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetes Care]]></source>
<year>1997</year>
<volume>20</volume>
<numero>^s4</numero>
<issue>^s4</issue>
<supplement>4</supplement>
<page-range>614-20</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B24">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Frick]]></surname>
<given-names><![CDATA[MH]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Elo]]></surname>
<given-names><![CDATA[O]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Haapa]]></surname>
<given-names><![CDATA[K]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Heinonen]]></surname>
<given-names><![CDATA[OP]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Heinsalmi]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Helo]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Primary-prevention trial with Gemfibrozil in middle-aged men with dyslipidemia]]></article-title>
<source><![CDATA[N Engl J Med]]></source>
<year>1987</year>
<volume>317</volume>
<page-range>1237-45</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B25">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Shepherd]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Cobbe]]></surname>
<given-names><![CDATA[S M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ford]]></surname>
<given-names><![CDATA[I]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Isles]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Lorimer]]></surname>
<given-names><![CDATA[A R]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[McFarlane]]></surname>
<given-names><![CDATA[P W]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[McKillop]]></surname>
<given-names><![CDATA[J H]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia]]></article-title>
<source><![CDATA[N Engl J Med]]></source>
<year>1995</year>
<volume>333</volume>
<page-range>1301-7</page-range></nlm-citation>
</ref>
</ref-list>
</back>
</article>
