La principal causa de muerte en los infartos agudos del miocardio es el Shock Cardiogénico. A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos de las últimas décadas su mortalidad continúa siendo preocupantemente elevada.(1-2-3)
La identificación temprana de los pacientes de alto riesgo, así como la interacción de cardiólogos, cirujanos e intensivistas para el manejo rápido y efectivo de las terapias de reperfusión serán críticas para mejorar el pronóstico a corto y largo plazo de esta entidad.
Definición
Es un estado de hipoperfusión tisular severo en el cual el corazón no tiene la capacidad de mantener un gasto cardíaco adecuado para suplir las demandas metabólicas tisulares.(2) Se caracteriza clínicamente por manifestaciones de la disminución del flujo sanguíneo al cerebro, riñones y piel. Se debe este fenómeno a una marcada disfunción sistólica y diastólica, caida del volúmen-latido, presión sistólica menor de 80 mmhg, taquicardia, oliguria, presión de llenado ventricular y presión capilar pulmonar elevadas y un índice cardíaco menor de 1.8 lts/min/m2. ]]>
Este fallo de bomba primario debe ser distinguido del infarto del ventrículo derecho así como de las complicaciones mecánicas del infarto del miocardio: - Ruptura músculo papilar - Ruptura septum interventricular - Ruptura de pared libre con taponamiento - Hemopericardio y taponamiento secundarios al uso de trombolíticos.Su incidencia varía de un 2% a un 20%. En el estudio "La investigación multicéntrica en la limitación del tamaño del infarto" (Milis),(10) 4.5% de los pacientes con shock lo desarrollaron en admisión y un 7.1% durante su hospitalización para un total de 11.6%.
En el estudio "Utilización de Streptokinasa y activador tisular del plasminógeno en arterias coronarlas ocluidas" (Gusto-1), (11) la incidencia del shock fue de 7.2%. La mortalidad continúa siendo muy elevada variando de 50% a 80% o mayor de acuerdo a los diferentes reportes de la literatura médica.
Fisiopatología
Estudios de pacientes que han fallecido en shock cardiogénico demuestran pérdidas mayores del 40% de la masa miocárdica funcional del V.1. Esta destrucción miocárdica puede ser el resultado de un infarto único extenso o de la super imposición de varios infartos pequeños.(9-17) Una vez ocurrida la obstrucción coronaria se presenta un ciclo progresivo de daño isquémico.
Estudios en los últimos años han demostrado claramente la importancia de la función ventricular como un factor determinante en el pronóstico a corto y largo plazo en el infarto del miocardio.
La extensión de la necrosis miocárdica es uno de los factores determinantes de la función ventricular. Diferentes investigadores han caracterizado la severidad de la disfunción ventricular usando métodos clínicos, invasivos y no invasivos, no sólo para valorar pronósticos sino tambien para proveer información sobre las intervenciones terapéuticas.
Killip y Kimbali (12) ubicaron a los pacientes con infarto agudo del miocardio en cuatro categorías basados en el exámen físico inicial.
Forrester (13) propuso dividir en cuatro categorías a los pacientes con infarto agudo del miocardio basados en datos suministrados por el catéter de Swan-Ganz
Los pacientes cuyas características los ponen a riesgo de presentar shock cardiogéníco de acuerdo al estudio Millis(10) son:
La radiografía de tórax mostrará la silueta cardíaca y la vascularidad pulmonar.
El ecocardiograma nos dará información inmediata sobre el tamaño de la lesión, y la contracción segmentaria, fracción de eyección, estructura y función valvular, estado del pericardio y presencia de alteraciones mecánicas responsables del deterioro hemodinámico del paciente.
Monitoreo hemodinámico
Recomendaciones del American College of Cardiology / American Heart Association.(5)
- Clase IIB: La necesidad / eficiencia del procedimiento o tratamiento está menos establecida por la evidencia / opinión. ]]>
- Clase lII: Condiciones para las cuales hay evidencia y/o acuerdo general que el procedimiento / tratamiento no es útil / efectivo y en algunos casos puede ser dañino.Clase lII:
1. Pacientes con infarto agudo sin evidencia de complicaciones cardíacas o pulmonares.
Manejo de shock cardiogénico ]]>
1. Mejorando el aporte de oxígeno al miocardio aumentando la presión diastólica aórtica y el flujo sanguíneo coronarlo.
2. Disminuyendo los requerimientos de oxígeno por el miocardio al disminuir el trabajo cardiaco.
3. Optimizando gasto cardiaco y disminuyendo la vasoconstricción periférico.
La estrategia en el manejo del shock contempla cuatro pasos a seguir:
1. Resucitación inicial y medidas de soporte general.
2. Terapia farmocológica específica.
3. Asistencia mecánica.
4. Técnicas de revascularización. ]]>
-Primer paso: Evaluación diagnostica y la estabilización de la presión arterial con sustancias vasopresoras y reemplazo de volúmen si es necesario.
-Segundo paso: intubación y ventilación mecánica especialmente si hay edema agudo pulmonar, manteniendo saturación mayor de 95% asociando terapia farmacológica para disminuir la congestión pulmonar.
-Tercer paso: El manejo del dolor torácico especialmente a base de morfina reconociendo que al disminuir el retorno venoso podría disminuir la presión arterial, sin embargo, disminuírá tambien la congestión pulmonar y disminuye el consumo de oxígeno del miocardio.
-Cuarto paso: Es el manejo apropiado de transtornos del ritmo cardiaco.
-Quinto paso: Optimizar el estado metabólico corrigiendo acidosis metabólica, sodio, potasio, calcio y magnesio.
2.Terapia Farmacológica Específica: El objetivo primordial de la terapia farmacológica es el soporte de la circulación para mantener adecuada perfusión coronarla.
-Vasopresores:(6-42) La administración de catecolaminas intravenosas es muy efectivo para elevar la presión arterial y el gasto cardíaco con lo cual mejora el flujo sanguíneo coronario.
El efecto de estos agentes está mediado por su acción en receptores alfa y beta adrenérgicos. El estímulo en los receptores alfa provoca vasoconstricción y eleva la presión arterial, mientras que la estimulación beta provoca vasodilatación, aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad. El efecto cardiovascular de estas drogas dependerá de la dosis administrada. Las drogas que presentan propiedades inotrópicas positivas y vasoconstrictoras aumentarán la resistencia vascular periférico y la frecuencia cardíaca, con la cual aumenta el consumo de oxígeno del miocardio potencialmente elevando el grado de isquemia y posiblemente extendiendo la zona de infarto. ]]>
Por el aumento en la post carga y en la contractilidad provoca un aumento considerable del consumo de oxígeno miocárdico. Debe ser reservado para situaciones desesperadas para aquellos pacientes en shock cardiogénico con resistencias vasculares sistemáticas reducidas. Se inicia a dosis de 2 a 4 microgr/min hasta llevar la presión sistólica al menos a 80 mm Hg en donde se procede a tratar de sustituir por dopamina. Si la presión arterial no se mantiene con dosis de 15 microgr/min es poco probable que aumentando la dosis se logre algun efecto beneficioso.
Dosis: Inicio con 10 microgr/min con incrementos de 5 a 10 microgr/min cada cinco a diez minutos con un monitoreo hemodinámico cuidadoso teniendo como meta el alivio del dolor o disminución de la presión arterial en 10% en pacientes normotensos o de 30% en pacientes hipertensos. Nunca una presión sistólica menor de 90 mm Hg.
Como efecto adverso frecuentemente provoca cefalea, pero también puede producir hipoxemia por alteración en la relación ventilación perfusión. El efecto adverso más serio es hipotensión con taquícardia refleja y mayor isquémia miocárdica. El efecto de tolerancia al medicamento debe ser considerado en aquellas situaciones en que la administración se prolonga por más de 48 horas.
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- Digital: (6-43) Es una droga que tiene un efecto inotrópico débil por lo que no se considera una droga de primera línea en el tratamiento del shock.
- Amrinone y Milrinone: (23) Estos inhibidores de la fosfodiesterasa típicamente se reservan para pacientes que no han respondido a los agentes inotrópicos simpaticomíméticos.
El efecto de ambas drogas es el de aumentar la contractilidad miocárdica y de producir una venodilatación períféríca. A dosis bajas aumenta significatívamente el gasto cardíaco y disminuyen las presiones de llenado. No provocan arritmias. La vasodilatación periférico provocada por estos agentes puede producir hipotensión por lo que deben ser monitoreados cuidadosamente. Su uso no es muy popular en shock por el efecto de tolerancia y la trombocitopenia que se presenta. Se recomienda su uso por períodos cortos de tiempo.
- Trombolísis: El uso de trombolísis en shock cardíogénico ha sido frustante, posiblemente por la disminucíón del gasto cardíaco y la presión de perfusión coronaria que ocurre en los pacientes en shock.(15-20-21)
El estudio GISSI-1 (18) incluyó 280 pacientes en Killip IV. La mortalidad a 30 días fue de 69.9% para los 146 pacientes tratados con SK versus 70.1% para los 134 pacientes randomizados a placebo. Ni la STK ni tPA parecieron, reducir la mortalidad en shock cardiogénico. El riesgo de hemorragia después de la administración de trombolíticos especialmente en pacientes con líneas centrales, monitoreo invasivo, y procedimientos como angiopiastía o cirugía coronaria ha hecho que la actitud hacia la aplicación de estas sustancias sea más conservadora en el manejo del shock cardiogénico.
Asistencia mecánica y revascularización ]]>
Clase I:
1. Shock cardiogénico que no responde rápido al uso de terapia farmacológica como medida estabilizadora para angiografía y revascularización.
2. Regurgitación mitral aguda o comunicación interventricular complicando un infarto del miocardío como medida estabilizadora para angiografía y reparación / revascularización.
3. Arritmias ventriculares recurrentes intratables con inestabilidad hemodinámica.
4. Angina post infarto del miocardio refractaria como puente para angiografía y revascularización.
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1. Signos de inestabilidad hemodinámica, pobre función del ventrículo izquierdo, o isquémia persistente en pacientes con áreas grandes de miocardio en riesgo.
Clase II B:
1. Pacientes a los cuales se les realizó angioplastía coronaria después de trombolisis fallada o aquellos con enfermedad de tres vasos para prevenir reoclusión.
2. Pacientes con áreas grandes de miocardio en riesgo con o sin isquemia activa.
El uso de contrapulsación aórtica estabiliza a la mayoría de los pacientes pero la mortalidad intrahospitalaria continúa siendo muy elevada. Es por esta razón que en la gran mayoría de los centros hospitalarios se usa como medida estabilizadora y puente para facilitar la angiografía diagnóstico y luego la reparación y/o revascularización.
Angioplastia coronaria (29-30-31-32-33-34)
Dados los pobres resultados con la terapia trombolítica en shock cardiogénico la atención se ha derivado hacia los métodos de revascularización mecánica principalmente angioplastía y cirugía coronaria. Entre los años de 1985 y 1993 por lo menos 16 estudios de angiopiastía coronaria y shock fueron reportados con aproximadamente 539 pacientes. Se obtuvo éxito en la reperfusión del vaso infartado en 69%. La mortalidad promedio a corto plazo fue de 50% en comparación con lo reportado previamente de 70-80%. La mortalidad a corto plazo en los pacientes que fueron exltosamente reperfundidos fue de 35% comparada con 85% en los cuales no se logró obtener la recanalización del vaso. El grupo del Hartford Hospital (44) presentó la experiencia de ellos con 582 pacientes de los cuales 79 tenían el diagnóstico de shock cardiogénico. La asociación de angiopiastía coronaria más el uso de abciximab sígnificativamente mejoró la mortalidad intrahospitalaria y a 30 días. Por lo tanto el uso de los bloqueadores de la glycoproteina llb/lIla en conjunto con angioplastía, tendrán un papel muy importante a corto plazo en el shock cardiogénico. ]]>
Al comparar la angiopiastía coronaria sola con la aplicación de stents se ha mostrado superioridad de esta última en obtener flujo TIMI 3 y mejor sobrevida intrahospitalaria. El estudio del Dr. José Silva de la Clínica Oschner (46) lo demostró al comparar en 58 pacientes con shock cardiogénico el uso de estas dos medidas terapéuticas. La sobrevida intrahospitalaria fue de 69% en angiopiastía sola versus 79% para angiopiastía y stent.En la práctica diaria la mayoría de los autores recomiendan angioplastía coronaria y stent con o sin balón de contrapulsación aórtico como el tratamiento de elección en el shock cardiogénico siempre y cuando se tengan las facilidades y la experiencia necesarias, así como el equipo quirúrgico para realizar estos procedimientos de emergencia. Se debe prestar atención inmediata y solamente a la coronaria infartada. Una angioplastia exitosa puede servir de puente para luego completar la revascularización con otra angioplastía o con cirugía coronaria. En la mayoría de los centros que no cuentan con estas facilidades se debe iniciar de inmediato la trombolísis y luego transportar el paciente siempre y cuando su condición lo permita a centros con mayores recursos.
Cirugia coronaria de emergencia (35-36-37-38-39-40)
El uso de la cirugía coronaría de emergencia se ha restringido por una variedad de factores: técnicos, humanos, costo y la alta mortalidad reportada inicialmente. Los primeros estudios con éxito fueron reportados por De Wood y colaboradores en 1980 con una mortalidad del 25% para un pequeño grupo de pacientes manejados inicialmente con balón de contrapulsación y luego cirugía. En 1989 el grupo de la Universidad de California en los Angeles reportó 80 pacientes en shock de los cuales la mortalidad a 30 días fue de 17%.
El estudio mas reciente reportado en la reunión del Colegio Americano de Corazón en 1999: "Deberíamos revascularizar de emergencia las arterias coronarias ocluidas en shock cardiogénico" (Shock). (41)
-Estudio Internacional Randomizado de Angioplastía/Cirugía Coronaria de Emergencia.
Trescientos dos pacientes en shock cardiogénico fueron randomizados a una estrategia de revascularización de emergencia o una de estabilización médica inicial. Se trató de usar el balón de contrapulsación aórtico en las dos estrategias y la trombolisis en el brazo de estabilización médico.
A 97% de los pacientes asignados a revascularización se les realizó angiografía coronaria y 87% fueron revascularizados. A 49% se les realizó angioplastía y 38% cirugía coronaria. La mortalidad a 30 días fue de 46.7% en el grupo de revascularizado versus 56% en el grupo de estabilización médica. Cifra no estadísticamente significativa. La mortalidad a seis meses encontró beneficios en la mortalidad del grupo de revascularizado 54% versus 65% en el grupo médico. Los análisis de subgrupos mostró que el grupo de menores de 75 años fue el que más se benefició de la revascularización. La mortalidad a 6 meses fue de 48% en el grupo revascularizado versus 69% en el grupo de tratamiento médico inicial.
Basados en estos estudios, se considera que la cirugía coronaria de emergencia debe proponerse a pacientes con infarto agudo del miocardio con enfermedad coronaria múltiple o shock cardiogénico que no son candidatos o que han tenido trombolisis o angioplastía fallida y que estan a 6 horas de haber presentado el infarto del miocardio. ]]>
PrevenciónEl fallo primario de bomba ventricular es la causa de muerte más frecuente en el infarto agudo del miocardio, sin embargo, la mortalidad en los últimos años ha disminuido. Probablemente se ha debido a los mejores resultados con la revascularización coronaria, a la asociación de bloqueadores de glycoproteina llb/llla con angioplastia y el mayor uso de stents; también ha contribuido los mejores resultados obtenidos en cirugía coronaria de emergencia. Se debe continuar realizando un gran esfuerzo para detectar tempranamente a los pacientes de alto riesgo. Las terapias de reperfusión agresivas se deben iniciar de inmediato junto con las terapias farmacológicas y mecánicas necesarias para el soporte circulatorio.
Sólo el tiempo y los múltiples estudios que se están realizando nos dirán cual va a ser la mejor estrategia para el manejo del shock cardiogénico.
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* Dr. Alfonso Obón Arellano
Cardiología y Medicina Crítica
Clínica Burstin Apdo. 445-1000 San José, Costa Rica ]]>