Ciertas disrritmias son críticas ya que producen o tienen el potencial de causar inestabilidad hemodinámica. Las manifestaciones clínicas de compromiso hemo-dinámico son: dolor precordial, síncope, convulsiones, insuficiencia cardiaca, hipotensión o bajo gasto.
 

1 . Bradidisarritmias sintomáticas:
 

Tipos: bradicardia sinusai,, bloqueo atrioventricular ( AV ) de 2do grado Mobitz tipo 11, bloqueo AV completo.

Mecanismos: aumento del tono vagal, disfunción del nódulo sinusal, disfunción del nódulo AV.

Factores predisponentes: hipoxemia, hipotermia, daño por cirugía cardiaca, drogas ( - bloqueadores, bloqueadores de canales del calcio, digoxina, amiodarona hipertensión endocraneana, maniobras vagales ( estimulación faringea ), distensión abdominal, síndrome de QTc largo, cardiopatías no operadas (transposición corregida de grades arterias, síndrome de heterotaxia), trastornos electrolíticos ( hiperkalemia, hipocalcemia ), hipoglicemia , hijo de madre con colagenopatía.
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Abordaje terapeútico:
 

• Tratar los factores precipitantes como hipoxemia, hipoglicemia, transtornos hidroelectrolíticos, hipertensión endocraneana, intoxicaciones.

• Iniciar resucitación cardiopulmonar en caso de que haya compromiso cardiorespiratorio severo.

 
• Medidas farmacológicas: atropina IV, IO, ET 0.02 mg / kg 1 dosis, max. de 1 mg adrenalina IV, IO ( 0.01 mg 1 kg ET ( 0.1 mg / kg ).

 
• Estimulación ventricular temporal. Indicado cuando el paciente no responde a las medidas anteriores. La estimulación eléctrica ventricular puede realizarse por via transcutanea, transtorácica ( epicárdica, endocárdica ) y transvenosa. La vía transesofágica se utiliza solo para la estimulación auricular ya que es raro que se logre la estimulación ventricular directa, por lo que no tiene utilidad en pacientes con disfunción del nódulo AV.
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2. Taquidisrritmias sintomáticas:
 

Gran parte de estos trantornos del ritmo se manifiestan electrocardio-gráficamente como taquicardias regulares con QRS normal ( < 0.1 s. para  4 años y < 0.11 en > 4años ) y taquicardias regulares con QRS ancho ( exceden el límite normal para la edad ).
 

2.a.Taquicardias con QRS normal:
 

Tipos: taquicardia sinusal ( TS ), taquicardia supraventricular ( TSV ) y aleteo auricular ( AA ). La TS es la mas frecuente.

Mecanismos y factores precipitantes: ]]> Taquicardia sinusal: se debe a un aumento del automatismo del nódulo sinusal debido a dolor, hipovolemia, fiebre, anemia, hipertiroidismo, drogas cronotrópicas o hipoxemia. La frecuencia sinusal no excede los 230/ min.

Taquicardia supraventricular: en un 85 % de los casos se debe a una propagación anormal del impulso, referido como reentrada, a nivel de aurícula, nódulo AV o en los ventrículos. También, los tres componentes pueden participar en el circuito de reentrada, por presencia de conecciones aurículo-ventriculares accesorios como el síndrome de Wolf-Parkinson-White ( SWPW ) , siendo este mecanismo el mas frecuente. Solo en un 15 % el mecanismo es un automatismo anormal de un foco ectópico en cualquiera de las aurículas o en el nódulo AV. Por tanto, en un 70 % de las TSV el nódulo AV participa del circuito de reentrada, teniendo importantes laplicaciones terapeúticas.

Algunos de los factores precipitantes de las TSV son : sepsis, hipoglicemia, acidosis,drogas simpaticomiméticas, cardiopatías congénitas no operadas (malformación de Ebstein), miocardiopatía, miocarditis, tumores cardiacos ( rabdomiomas ), postoperatorio de cardiopatias tipo tronco arterioso común, tetralogía de Fallot, canal AV completo, " switch arterial para transposició de grandes vasos (TGA).

Aleteo auricular : actualmente se puede considerar que el AA solo afecta una única as de reentrada limitada al músculo auricular. Como sucede con otras taquicardias de origen auricular, la frecuencia ventricular está totalmente detreminada por las respuestas del sistema de conducción AV. El AA se puede presentar en pacientes con cirugía auricular ( "switch" auricular con técnica de Mustard o Senning, operación de Fontan con tunel intrauricular, reparación de conecciones anómalas de venas pulmonares ), cardiomiopatias ( Noonan, Duchene), hipertiroidismo, SWPW.
 

Principios terapéuticos: Medidas no farmacológicas:

La cardioversión eléctrica sincronizada ( 0.25-2J/kg ), o marcapaseo de usurpación son las intervenciones de elección en casos de TSV o AA con repercusión hemoninámica. El marcapaseo de usurpación consiste en la estimulación cardiaca temporal a una frecuencia mayor que la de la taquidisrritmia. Esto se puede realizar por vía transesofágica o transtorácica usando los alambres epicárdicos durante el postoperatorio de cirugía cardiaca. Inicialmente se puede realizar maniobras vagales y la maniobra del reflejo de "buceo", para aquellos pacientes que no presenten un estado hipotensivo. Estas intervenciones disminuyen la conducción a nivel del nódulo AV. Generalmente esta maniobras resultan en la interrupción de las TSV de reentrada en las que el nódulo AV es parte del circuito anormal. No son efectivas en TSV por un foco automático. No debe hacerse presión sobre el globo ocular para evitar una lesión permanente incluyendo el desprendimiento de retina.
 
 

Medidas farmacológicas: ]]> La adenosina ( iniciar con 0.1 doblando la dosis hasta 0.4 mg/kg en un bolo rápido lV ) es el tratamiento farmacológico de elección. Es muy efectiva en TSV de reentrada usando el nódulo AV como parte del circuito. Su efectividad decae significativamente en las TSV automáticas. Sin embargo, es muy útil en el diagnóstico diferencial de las TSV.

Si no hay respuesta a la adenosina , las otras opciones medicamentosas son : digoxina, propranolol
esmolol, sotalol, amiodarona, verapamilo, procainamida y propafenona.

El verapamilo está contraindicado en pacientes menores de un año, en taquicardia de la unión automática (TUA) y si han recibido bloqueadores recientemente. No se debe usar el propranolol en recién nacidos prematuros ya que puede exacerbar la hipoglicemia, las apneas y la bradicardia posterior a la conversión a ritmo sinusal.

La procainamida y la amiodarona han sido efectivas para el control de la TUA presente durante el postoperatorio de cirugía cardiaca.
 

TSV refractarias:

Las TSV que no responden al abordaje ya descrito, generalmente son debido a un foco ectópico automático a nivel auricular o en el nódulo AV. La respuesta ventricular puede ser suficientemente rápida para producir hipotensión y colapso circulatorio. En caso de que esto ocurra se pueden realizar otras maniobras temporales en combinación con las medidas farmacológicas ya citadas. Se puede producir hipotermia a 33-35 C con el paciente paralizado. También se utiliza la estimulación ventricular apareada que consiste en producir un estímulo ventricular normal alternando con uno con disociación electromecánica. De esta forma, se disminuye la frecuencia ventricular efectiva a la mitad, mejorando el llenado ventricular y el gacto cardiaco.

La TUA postoperatoria es un transtorno temporal y usualmente ceden después de 24 a 72 hr. Por lo que estas intervenciones también son temporales. En cambio, las automáticas de origen primario pueden persistir por un tiempo indefinido. En estos casos se pueden evaluar abordajes mas invasivos como los métodos ablativos con radiofrecuencia por vía transcutanea o quirúrgicos.
  ]]> 2b. Taquicardias con QRS ancho:

Toda taquicardia con QRS ancho con compromiso hemodinámico se debe de considerar de origen ventricular hasta que no se pruebe lo contrario. Sin embargo, cualquier TSV, incluyendo la TS, puede tener un QRS ancho y conducir a través de los ventrículos en forma aberrante debido a un bloqueo de una de las ramas del Haz His o a través de conecciones AV accesorias.

Tipos: Taquicardia ventricular ( TV ), TS , TSV o AA con bloqueo de rama del Haz de His, TS, TSV o AA con conduccion anterógrada a través de una conección AV accesoria.

Mecanismos de TV: aunque los mecanismos de reentrada explican la mayoría de estos transtornos, los focos automáticos y el automatismo desencadenado han sido implicados como mecanismo celular en casos específicos.

Factores precipitantes de TV: miocardiopatías ( hipertrófica, deficiencia de carnitina, infecciosa, por adriamicina), tumores cardiacos ( hamartoma) posterior a reparación quirúrgica de cardiopatías ( tetralogía de Fallot, transposición, estenosis aórtica ), alteraciones eléctricas primarias ( síndrome de QT largo ), arteriopatias coronarías ( origen anómalo de la coronaría izda de la arteria pulmonar, enfermedad de Kawasaki ), intoxicaciones ( digoxina, antiarrítmicos clases I y III, antidepresivos tricíclicos ), hiperkalemia.
 

Principios terapeúticos: Medidas no farmacológicas:

Todo paciente que no responda o está hipotenso debe de recibir un choque eléctrico sincronizado ( CEC ) con una energía de 2 J/kg. Si la descarga inicial fracasa, se puede duplicar la dosis y realizar uno o dos intentos adicionales.
 

Medidas farmacológicas: ]]> Si el enfermo está despierto y estable o el CEC fracasa, habrá que iniciar un tratamiento farmacológico lV. El fármaco de elección el la lidocaina ( un bolo IV de 1 mglkg, repitiendo la dosis en caso necesario, seguido por una infusión de 20-50 µ/kg/min. ) . Las opciones de segunda línea de la causa de la TV y de su morfología. En caso de intoxicación digitálica la fenitoina es la droga de elección. Para algunos casos de torsade des poits ( taquicardia polimórfica ) ha sido efectiva la infusión de magnesio y el propranolol. Otras drogas alternativas son la amiodarona, el bretilium o la procainamida. En pacientes hemodinamicamente estables y cuyo diagnóstico de TV no esta claro, se puede usar adenosina IV como método de diagnóstico diferencial con las TSV con conducción aberrante. Es muy inusual que una TV responda a la adenosina. Por el contrario, la adenosina producirá conversión o bloqueo AV en TSV con conducción ventricular aberrante .
 

Taquicardias de QRS ancho refractarias:
 

En enfermos que son refractarios al CEC y a las maniobras farmacológicas, se puede colocar un conductor transvenoso para estimulación ventricular o usar los electrodos epicárdicos ventriculares realizar una estimulacíon por usurpación o estimulación ventricular apareada.
 
 

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