Los venenos de las serpientes están constituidos por una serie de proteínas tóxicas, tales como: miotoxinas, hemorraginas, toxinas coaquiantes, nefrotoxinas y neurotoxinas (3). Estas originan un cuadro fisiopatológico complejo, caracterizado por efectos locales inmediatos y por alteraciones sistémicas diversas en los casos moderados y severos (6-8). La severidad de estos envenenamientos es muy variable y su evaluación es un elemento fundamental en el diseño de un adecuado tratamiento. La severidad depende de varios factores, tales como la cantidad de veneno inoculado; la terciopelo (Bothrops asper) inocula mayores cantidades de veneno que las otras especies, lo que hace el accidente más severo; por ejemplo 1 mL de veneno de esta serpiente contiene 1550 mg de componente activo, en tanto que 1 mL de la B. jararaca (la más común en Brasil) contiene 750 mg de dicho componente. Con respecto al sitio anatómico de la inoculación; se ha observado que los accidentes en la cabeza y en el tronco tienden a ser más serios. El tercer factor a tener en consideración depende del peso, la talla y el estado fisiológico general. Los niños tienden a complicarse con mayor frecuencia, ya que su reducido volumen de distribución hace que el veneno actúe con mayor rapidez a nivel sistémico (9-12). El dolor y el edema son los signos más comúnmente encontrados. El edema es un fenómeno multifactorial originado por la acción directa del veneno sobre el endotelio, con la liberación de mediadores inflamatorios, lo que conduce a aumento del volumen intersticiol, originándose así el síndrome compartimental (6-9).
La infección bacteriana primaria es un hallazgo común, dado que la cavidad oral de las serpientes son altamente colonizadas con una gran cantidad de bacterias, además de que el extenso daño tisular favorece la entrada de microorganismos propios de la piel y agentes de adquisición intrahospitalaria (4). En un estudio realizado por Arroyo y colaboradores (14), se reporta que había una alta incidencia de gérmenes anaerobios, Clostridium spp y microorganismos aérobicos como Proteus vulgaris, Morganella morganii, Proteus mirabais, Providencia sp, Klebsiella sp, Pseudomonas sp, y Escherichia coll, en cavidades orales y venenos de serpientes nacionales (Bothrops asper, Lachesis muta, Crotalus durissus). Bolaños y Brunker (15), reportan concentraciones tan altas de 9 ermenes anaérobicos y aérobicos como de 3 x 108 , en los venenos de serpientes B. asper y C. Durissus durissus. Esta es una información de gran valor para el clínico a la hora de elegir la terapia antimicrobiana. En Sur América, otros autores han reportado datos similares (16-18). Ello debe alertar a la necesidad de ser estrictos con el uso de técnicas adecuadas de asepsia y antisepsia en todos los pacientes con MS. La cobertura empírica inicial recomendada es penicilina o clindamicina más un aminoglicósido (14-17). Los cultivos deben ser repetidos cada vez que el paciente sea curado a debridado, para que una vez aislados los gérmenes la terapia sea dirigida contra los gérmenes aislados y guiada por las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana. Los abscesos deben ser drenados y el tejido necrótico debridado, con el fin de evitar la proliferación bacteriana (16).
Hasta 30% de los pacientes presentan fenómenos hemorrágicos, y de hecho la coagulación intavascular diseminada puede ser la causa de muerte. La hemorragia se produce a consecuencia de la acción directa de las metaloproteínas del veneno sobre la pared de los vasos sanguíneos (3), de la acción de una enzima tipo trombina contenida en el veneno, que actúa sobre el fibrinógeno produciendo microtrombos; y por activación del factor X de la cascada áe coagulación, lo que conduce a desfibrinación, disminución de los niveles de fibrinógeno y prolongación de los tiempos de coagulación. Todos estos trastornos de sangrado conducen a choque cardiovascular, el cual se ve agravado por el daño a la microvasculatura y la formación de un tercer espacio, ello a su vez, unido posiblemente al efecto directo de las toxinas sobre los túbulos renales, desencadena insuficiencia renal aguda, que es otro de los factores que contribuye a la mortalidad es estos pacientes (7).
Los accidentes ofídicos por corales son relativamente escasos en Costa Rica, describiéndose no más de 10 casos por año. Cuando la coral inocula su veneno, éste se deposita en el tejido subcutáneo, se distribuye vía linfática y hemática, y llega a las uniones neuromusculares, produciendo un bloqueo sináptico que es el responsable del cuadro clínico, parálisis flácida de tipo no despolarizante que presentan éstos pacientes (7). Uno de los primeros signos de toxicidad es la ptosis palpebral, seguido de oftalmoplejia, diplopia, disartría y debilidad muscular (4).
La fasciotomía se debe realizar en todo paciente con síndrome compartimental, el cual se presenta, en nuestro medio, en más del 50% de los pacientes mordidos por B. asper. Muchos autores recomiendan manejo conservador (19-24), argumentando que la fasciotomía conlleva riesgos que pueden complicar el caso. Sugieren utilizar doppler (22) para determinar la irrigación de la zona afectada, y colocar un catéter intracompartimental con el fin de medir la presión; si ésta pasara de 30 mmhg, intervenir quirúrgicamente (23). También se recomienda utilizar la oximetría de pulso comparándola con otra zona sana, y diferencias de 10 a 20% traducen disminución en la irrigación, sin embargo no existen estudios que corroboren esta presunción.
Según la experiencia acumulada en nuestro hospital (24), la fasciotomía temprana (en las primeras 72 horas posteriores al accidente ofídico), se asocia con una menor incidencia de infección tardía; además según nuestra casuística la fasciotomía temprana contribuye significativamente a disminuir de la estancia hospitalaria, la cual no se prolonga en relación con la severidad de la mordedura. Posiblemente, deberíamos llamar a esta fasciotomía, debridamiento quirúrgico temprano, y su beneficio desde el punto de vista clínico se explica por la limpieza de las bacterias inoculadas durante la mordedura y por restos de veneno que son removidos durante el procedimiento. Se ha observado que en las flictenas, que se forman sobre la piel en el sitio de la MS, hay veneno, el cual puede absorberse posteriormente. Estos datos, en donde no encontrábamos correlación clínica entre el grado de mordedura y la severidad de la evolución, nos llevó a investigar el comportamiento de los mediadores inflamatorios: interleucina 1, 6, 8, (IL1, IL6, IL8); factor de necrosis tumoral alfa (FNT) y proteína macrofágica inflamatoria 10 (MIP), durante la evolución de los pacientes mordidos por serpientes de la familia Viperidae (25); encontrando que la IL-6 se encontraba elevada, sobre todo en los pacientes que independientemente del grado inicial de la mordedura, requirieron fasciotomía por la severidad de su evolución; IL 8 se comporto, en menor escala, de forma muy similar. Y durante los 7 días en que las interleucinas fueron medidas el MIP estuvo presente a niveles detestables, indicando que la mordedura de serpiente es una condición mediada inmunológicamente, que semeja el síndrome de respuesta inflamatorio sistémica observada en el choque séptico, los grandes quemados y los traumas severos y por lo tanto susceptible de ser modulada. Como hipótesis para el futuro nos planteamos la posibilidad de que IL-6 sea un marcador temprano de severidad que ayude al clínico a decidir que pacientes requieren manejo quirúrgico más agresivo; por otro lado surge la necesidad de profundizar los estudios de respuesta inflamatorio sistémica y local que nos ayuden en el futuro a darle a los pacientes además del antiveneno, otros medicamentos que disminuyan las secuelas y la mortalidad.
Referencias ]]>
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( * ) Pediatra Infectóloga, Servicio de Infectología del Hospital
Nacional de Niños, Profesora Licenciada de Pediatría de la
Universidad Autónoma de Centro América, Email:
maluvi@sol.racsa.co.cr, mavila@hnn.sa.cr ]]>