Presentación del caso
Caso Anatomopatológico influenza AH1N1 en una paciente embarazada: características clínicas y patológicas
Dr. José Luis Quirós Alpízar*
Dra. Kattia E. Alpízar Miranda**
* Médico Patólogo. Hospital Max Peralta de Cartago. Profesor Departamento de Anatomía, Universidad de Costa Rica. dr.quiros@gmail.com
** Médica General. Unidad de Prevención y Control de ITS y VIH. Profesora Departamento de Anatomía, Universidad de Costa Rica.kathy.eam@gmail.com
Resumen
Se decriben los hallazgos clínicos y patológicos de la infección por influenza A (H1 N1), basados en un caso de autopsia. La paciente, una mujer de 25 años embarazada de gemelos, con 33 semanas de gestación y síntomas similares a influenza, quien fue admitida en el hospital y murió 13 días después. En la autopsia, el principal hallazgo fue daño alveolar difuso en fase proliferativa.
Palabras clave
]]> Influenza AH1N1, embarazo, síndrome de distrés respiratorio agudo, daño alveolar difuso, daño pulmonar inducido por el ventilador, pandemia.Abstract
We describe the pathologic and clinical changes over a case of Influenza A (H1N1) infection based in autopsy findings. The patient was a 25 year-old female pregnant of 33 weeks gestation twins, who had flu-like symptoms. She was hospitalized, but died 13 days after admitting. Autopsy findings included a diffuse alveolar damage in a proliferative phase.
Key words
Influenza A H1N1, pregnancy, acute respiratory distress syndrome, ventilator-induced lung injury, pandemic.
Introducción
La influenza (gripe) es una enfermedad epidémica, que se presenta principalmente en los meses de invierno en muchas partes del mundo. Con largos intervalos ocurre en forma pandémica, como en 1889-1892, 1918-1919, 1957-1958 y 1968.1 Se estima que durante el brote pandémico de 1914-1918 pudieron morir entre 20 a 30 millones de personas, más muertes que las de la primera guerra mundial.i,2
Existen diferentes tipos de virus influenza (A,B,C) los cuales presentan una alta tasa de mutación que conlleva a cambios antigénicos que producen las diversas cepas, principalmente en los antígenos de superficie Hemaglutinina y Neuroaminidasa, los uales sirven para denominar a las cepas1, H2) (N1,N2,N3). También se suelen denominar con el lugar y año en el cual la cepa fue inicialmente identificada.
En la naturaleza, la influenza A ocurre en aves acuáticas, a partir de las cuales puede pasar a aves domésticas, humanos, cerdos, caballos, perros. En este recorrido por diferentes especies pueden recombinarse virus y crear nuevas cepas (influenza aviar, influenza porcina).2,3
En los humanos, el comportamiento de la enfermedad es variable, desde asintomática hasta mortal. La forma leve se presenta con afectación de las vías aéreas superiores con fiebre, coriza, cefalea, mialgias. Cuando hay afectación de las vías aéreas inferiores, suele acompañarse con infección bacteriana (estafilococos, neumococos, estreptococos o Haemophylus influenzae)4 en niños, ancianos o personas que tienen una comorbilidad pulmonar o cardiaca, en los cuales la enfermedad suele ser grave. Una tercera forma de presentación es la neumonía viral por influenza, la cual es rara pero suele afectar a pacientes jóvenes en los que puede tener una evolución fatal.3,4,5,6
]]> Presentación de caso:Paciente femenina de 25 años con embarazo gemelar de 33 semanas de gestación que consultó a la Unidad de sintomáticos respiratorios, del Servicio de Emergencias, del Hospital Max Peralta de Cartago por cuadro de un día de evolución caracterizado por: tos, mialgias, rinorrea, odinofagia y fiebre. Se inició tratamiento con azitromicina y ambrozol.
Tres días después es ingresada a la Unidad de Terapia Intensiva por presentar disnea y dolor torácico. Al examen físico paciente con ataque al estado general, pálida.
Frecuencia Cardiaca 120 por minuto.
PA 110/60 mmHg.
Saturación de oxigeno por oximetría de pulso en 92% con O2 por nasocánula a 3 L/min.
Frecuencia respiratoria 24 respiraciones por minuto.
Conciente, cooperadora, no tolera decúbito dorsal, faringe hiperémica, campos pulmonares con crépitos bibasales, murmullo vesicular disminuido, ruidos cardiacos sin soplos, abdomen con útero gestante, sin edemas bipodálicos. Se tomó aspirado nasofaríngeo que resultó positivo por reacción en cadena polimerasa para influenza AH1N1. Se describe radiografía de tórax con pulmón blanco bilateral. (Ver figura 1)
]]>
Gases arteriales pH 7.39.
PCO2 27.9 mmHg.
PO2 56mmHg SO2 87%, HCO3 16.8. Se diagnostica hipoxemia e hiperventilación. Se inicia Cefotaxime, Enoxaparina y Tamiflu. (Ver figura 2).
Evolución
]]> La paciente persiste con insuficiencia respiratoria sin respuesta a tratamiento, ansiosa, francamente disneica.FC 132 lpm, SO2 72%,
Frecuencia Cardiaca Fetal 1 173 lpm y
FCF2 196 lpm.
Se decide realizar cesárea. Los hallazgos operatorios describen líquido amniótico claro; feto 1 masculino, cefálico, vivo; feto 2, femenino, cefálico, vivo y quiste paratubario izquierdo de 2 cm, sin complicaciones. Posteriormente requirió ventilación mecánica invasiva con niveles elevados de FiO2 y presión positiva al final de la espiración (PEEP) mayor a 10 cmH2O hasta su fallecimiento. No se realizó traqueostomía por condición de fondo. Requirió hemofiltración por 48 horas debido a insuficiencia renal aguda con balances positivos. Al final presentó fístula broncopleural y enfisema subcutáneo masivo. Fallece el día 13 de evolución.
Principales hallazgos de autopsia
Consolidación pulmonar difusa bilateral con hemorragia pulmonar y edema.
Infarto pulmonar apical (ver figura 3).
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Áreas de distrés respiratorio en fase proliferativa.
Neumonía focal.
Hipertrofia cardiaca de predominio derecho.
Cor pulmonale.
Necrosis tubular aguda.
]]> Congestión vascular hepática, suprarrenal y digestiva.Causas de muerte
1a) Daño alveolar difuso pulmonar en fase proliferativa.
1b) Influenza AH1N1.
Discusión
En marzo y abril del 2009 aparecen los primeros casos de influenza AH1N1 en México y Estados Unidos;1,7.
Posteriormente la Organización Mundial de la Salud declara grado de alerta pandémica 6.8 El principal es una pandemia como la de 1918.i Sin embargo, en retrospectiva, no resultó con estas proporciones, pero se evidenció una mortalidad elevada en algunos grupos de personas vulnerables.
Grupos de riesgo
Ante la epidemia de influenza AH1N1, la probabilidad de efectos adversos aumenta por la presencia de comorbilidades como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, inmunosupresión, diabetes y enfermedad cardiaca. Además, es importante reconocer el riesgo aumentado de las pacientes embarazadas con comorbilidades. 9,10
Durante el embarazo, tanto la madre como el niño tienen un riesgo aumentado al infectarse con influenza pandémica o estacional. Los cambios mecánicos, inmunológicos y hormonales del embarazo contribuyen con este incremento9, 10.
]]> Existe evidencia convincente de que las mujeres embarazadas experimentan una mortalidad alta anormal durante la influenza estacional severa y la influenza pandémica de 1918-1919 y 1957-19589,10,11,12.La infección humana con la nueva cepa H1N1 del virus de la influenza A fue identificada por primera vez en abril del 2009. Las mujeres embarazadas tienen riesgo especialmente alto de desarrollar complicaciones por esta infección, principalmente en el tercer trimestre. En el embarazo, las mujeres sanas tienen un riesgo cuatro a cinco veces mayor de enfermedad seria y hospitalización por influenza.8, 11,13
Complicaciones en el embarazo relacionadas con la nueva infección por la cepa H1N1 incluyen taquicardia fetal y morbilidad febril. Hipertermia en el embarazo temprano se ha asociado con defectos del tubo neural y otras anormalidades congénitas, y fiebre durante la labor o el parto es un factor de riesgo para convulsiones neonatales, encefalopatía del recién nacido, parálisis cerebral y muerte.8
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
El síndrome de distrés respiratorio agudo (daño alveolar difuso), es el principal hallazgo patológico encontrado en la autopsia. Se define como edema pulmonar no cardiogénico y falla respiratoria en un paciente seriamente enfermo. El diagnóstico se establece por el desarrollo de infiltrados pulmonares bilaterales (ver figura 1) e hipoxemia severa sin insuficiencia cardiaca congestiva. 14,15,16,17,18
La causa más común de síndrome de distrés respiratorio agudo es la infección severa y se encuentra aproximadamente en la mitad de los casos14, 17.
La infección por el virus de la influenza porcina A cepa H1N1 puede causar enfermedad severa, síndrome de distrés respiratorio agudo y muerte en personas jóvenes y de mediana edad previamente sanas. 19,20
Este síndrome es frecuentemente progresivo, caracterizado por varias etapas con diferentes manifestaciones clínicas, histopatológicas y radiológicas. 15
La fase aguda o exudativa (1 a 3 días) se manifiesta por el rápido inicio de falla respiratoria en un paciente con factores de riesgo para la enfermedad. Asocia hipoxemia arterial refractaria al tratamiento con oxígeno suplementario. La radiografía es indistinguible de edema pulmonar cardiogénico. infiltrados bilaterales irregulares o asimétricos o derrames pleurales. Los hallazgos patológicos incluyen daño alveolar difuso con necrosis de la mayoría de neumocitos tipo I, daño microvascular difuso, infiltrado de células inflamatorias y fluido proteináceo en el intersticio. xv, Estos hallazgos se confirmaron en el estudio histopatológico de pulmón. (Ver figura 4, A,B).
Posteriormente la etapa fibroproliferativa (3 a 7 días) que corresponde a un proceso de reparación que se manifiesta como hiperplasia de neumocitos tipo II y proliferación de fibroblastos.15 (Ver figura 4, C,D,E).
Efectos ventilación mecánica
El daño pulmonar puede ser exacerbado por la ventilación mecánica asistida e inducido por el ventilador y puede contribuir a disminuir la sobrevida en el síndrome de distrés respiratorio agudo. Este daño ocurre por mecanismos que exacerban la inflamación, incluidos la toxicidad del oxígeno, sobredistensión pulmonar y ciclos destructivos de apertura y cierre alveolar. 14,15.
En la autopsia se evidenció espacios alveolares distendidos, (ver figura 4, B) lo cual puede estar en relación con barotrauma.
Efectos adversos de la presión positiva al final de espiración (PEEP) incluyen aumento del edema pulmonar, del espacio muerto anatómico, de la resistencia en la circulación bronquial y disminución de la elasticidad pulmonar durante la inspiración, los cuales exacerban el daño pulmonar. La sobredistensión pulmonar produce barotrauma, este compromete la integridad alveolar y produce edema alveolar adicional.14,15,23
]]> El daño alveolar difuso ocasionado por el virus produjo alteración de la arquitectura alveolar caracterizada por edema y hemorragia, conduciendo a proliferación fibroblástica en la etapa reparativa, aspectos que explican la consolidación pulmonar bilateral severa, la cual originó los cambios asociados a cor pulmonale. El colapso hemodinámico final explica los hallazgos de necrosis tubular aguda y congestión orgánica.Conclusiones
La infección por influenza A H1N1 puede ocasionar la muerte en personas susceptibles. Las mujeres embarazadas constituyen un grupo de riesgo.
El principal hallazgo de autopsia es el daño alveolar difuso en fase proliferativa.
Recibido para publicación: 25 de enero de 2010 Aceptado: 15 de febrero de 2010
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