A pesar de esto, muchos clínicos aún dudan de su existencia, los resultados de las investigaciones sobre su etiopatogénesis no son muy claros por lo que tampoco existe consenso sobre su manejo terapéutico(2).
El objetivo del presente trabajo es discutir algunos conceptos y exponer los resultados de investigaciones en ciencias básicas y clínicas, con el fin de conocer un poco más sobre esta enfermedad de reciente descripción.
Definiciones ]]>
Diversos estudios en Estados Unidos han encontrado que 24% de la población adulta ha padecido de fatiga por más de 2 semanas en alguna fase de su vida. De este grupo, 59-64% de las personas refieren que esa fatiga no tuvo causas médicas(3). Por otro lado, en un estudio en una clínica de atención primaria, 24% de las personas estudiadas, notificaron haber tenido en alguna ocasión fatiga de más de un mes de duración, con su persistencia por más de 6 meses en un grupo de ellas(4).Con base en estos datos, el grupo internacional para el estudio del síndrome de fatiga crónica anteriormente citado ha establecido las siguientes definiciones(1):
- Fatiga prolongada: persistencia del síntoma por más de un mes.
- Fatiga crónica: persistencia del síntoma por más de seis meses en forma constante o episódica.
- Fatiga crónica inexplicada: a pesar de realizar diversos estudios para tratar de determinar la causa
del síntoma, no se obtiene una explicación satisfactoria.
Al analizar las anteriores definiciones, podemos concluir que el síndrome de fatiga crónica (SFCr) es una causa más de fatiga en una población determinada. Por otro lado, en general, es un diagnóstico de exclusión.
La fatiga crónica puede ser un síntoma presente en una variedad de condiciones médicas y psicológicas. Diversas endocrinopatías como el hipotiroidismo, algunos tipos de cáncer, enfermedades renales crónicas, la hepatitis B o C, la enfermedad por VIH, algunos medicamentos, el uso de drogas tanto lícitas como ilícitas, enfermedades mentales como la esquizofrenia, los trastornos bipolares, la depresión de diversos tipos y la demencia así como la obesidad severa, son entidades que se asocian a la presencia de fatiga crónica.
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Persona con fatiga de más de seis meses de duración, pero que no la ha padecido por toda la vida, no la asocia al ejercicio, no se alivia con el reposo, le ha producido una reducción substancial en sus actividades diarias y no se puede explicar por causas médicas o psiquiátricas conocidas y que presenta además cuatro o más de los siguientes síntomas o signos(1):
1. Trastornos de la memoria o de la concentración
2. Odinofagia
3. Adenopatías axilares o cervicales dolorosas.
4. Dolores osteomusculares
5. Dolores articulares
6. Cefalea de aparición reciente
7. Sueño «no reparador»
8. Malestares post- ejercicio. ]]>
Se ha establecido un grupo de exámenes básicos de laboratorio en la evaluación inicial que incluyen un hemograma, pruebas de función renal, hepática y de tiroides, examen general de orina, serología para hepatitis B y C y VIH, determinaciones de calcio, fósforo y glucosa séricos, así como un estudio psicológico y psiquiátrico. Otros exámenes quedarían a criterio del médico tratante.
Es importante señalar que la alteración en algunos exámenes de laboratorio (aumento de la velocidad de eritrosedimentación o la presencia de anticuerpos antinucleares por ejemplo) o de depresión leve o moderada, no excluyen el diagnóstico ya que además de su baja especificidad, son encontrados frecuentemente en estos pacientes.
Etiopatogénesis
En 1985 Straus y col(5) Jones y col(6) describieron en forma separada grupos de pacientes con fatiga crónica asociada a una infección por el virus de Epstein-Barr. Estos pacientes tenían en algunos casos el antecedente de haber padecido de mononucleosis infecciosa con la persistencia de niveles de anticuerpos específicos compatibles con una infección activa por más de un año. Los autores concluyeron que la mononucleosis infecciosa (MI) puede presentarse como una entidad con una evolución crónica, lo que se llegó a denominar Síndrome de Fatiga Crónica asociada a MI crónica. Boza publicó en 1986(7) un estudio sobre la primera paciente nacional analizada en forma exhaustiva con esta nueva entidad clínica.
Desde entonces se han llevado a cabo múltiples estudios con el fin de determinar la posible relación entre esta entidad y diversos virus. No se ha encontrado una relación etiológica entre virus de las familias herpetoviridae, enteroviridae, retroviridae, los papilomavirus, algunos adenovirus, espumavirus y el virus de la rubéola, con este síndrome(8-11). Desde este punto de vista, concordamos con algunos autores(12,13) que consideran dos grandes grupos de pacientes. En el primer grupo estarían aquellos en los que podemos demostrar una enfermedad viral como evento inicial (MI, CMV, Enterovirosis, Herpesvirus-6 entre otras). En el segundo grupo figurarían en los que no es posible identificar algún agente infeccioso conocido.
Se ha propuesto que el SFCr. es una entidad multicausal que puede ser iniciada por factores tales como infecciones, estrés y diversas sustancias tóxicas y cuya alteración principal reside en los mecanismos de la respuesta inmune del individuo.
Hasta el momento no se han encontrado alteraciones en el número de leucocitos, en la función de los fagocitos, en la formación de complejos inmunes, en la cuantificación de inmunoglobulinas totales, en el complemento ni en la hipersensibilidad retardada(10,14). Landay et al(15) demostraron diferencias estadísticamente significativas en la función de la población de linfocitos CD 8+, principalmente en el subgrupo supresor CD 11b, con aumentos en el número de CD 38+.
La producción de algunas citocinas, principalmente la IL-2 se ha demostrado alterada en la mayoría de los pacientes(14, 15), siendo estos hallazgos más pronunciados en aquellos individuos con enfermedad muy severa. La función NK así como las subclases de IgG evaluadas en diversos estudios, han dado resultados divergentes(7,14,16,17) siendo diferentes a las encontradas clásicamente en el transcurso de diversas enfermedades virales(14,15). ]]>
Desde el punto de vista neuropsicológico se han realizado múltiples estudios y se han encontrado en la mayoría de ellos alteraciones significativas. Samii y col(18) demostraron una disminución en la respuesta post ejercicio en los potenciales evocados. Schawartz y col(19) utilizando una técnica dinámica de imágenes del SNC y la resonancia magnética nuclear, lograron determinar algunas anormalidades cerebrales en estos pacientes. Johnson y col(20) demostraron anormalidades en el procesamiento de algunos estímulos auditivos y visuales. Algunos investigadores han demostrado cambios neuroendocrinológicos cuyo significado no podemos dejar de lado(21, 22).
Con respecto a análisis psicológicos, encontramos gran diversidad de estudios en los que se han utilizado múltiples pruebas y se ha demostrado, en la mayoría de ellos, déficit cognoscitivo, depresión importante, déficit en la memoria y en la capacidad de concentración(23, 24).
Conclusiones
El manejo de estos pacientes debe ser interdisciplinario entre el médico, el psiquiatra y el psicólogo. Desde el punto de vista médico ninguno de los medicamentos antivirales conocidos ha dado resultados alentadores. Se han conseguido buenos resultados con el uso de medicamentos antidepresivos.
Es importante que el paciente conozca su enfermedad y que esté consciente de que vivirá con ella por un periodo prolongado de tiempo que va de los tres a los 10 o más años. Muchos de los pacientes presentan mejoría de sus síntomas con el paso del tiempo.
Nuestra responsabilidad como médicos reside en realizar un diagnóstico diferencial adecuado y en comprender la enfermedad, y si por alguna razón no creemos en su existencia, desde un punto de vista ético, deberíamos referir al paciente donde un colega con experiencia en su manejo. No es una buena práctica médica el ignorar o subestimar a priori los malestares que el paciente nos refiera.
Referencias ]]>
1. Fukuda K, Straus SE, Hickie I, et al. The Chronic Fatigue Syndrome: A Comprehensive Approach to Its Definition And Study. Ann Intern Med 1994; 121:935-959. [ Links ]
2. Goodnick PJ, Sandoval R. Psychotropic Treatment of Chronic Fatigue Syndrome and Related Disorders. J Clin Psychiatry 1993; 54: 13- 20. [ Links ]
3. Price RK, North CS, Wessely S, et al. Estimating the prevalence of chronic fatigue syndrome and associated symptoms in the community. Public Health Rep 1992; 107:514-522. [ Links ]
4. Kroenke K, Wood DR, Mangelsdorff et al. Chronic Fatigue in Primary Care JAMA 1988; 206: 929-934. [ Links ]
5. Straus SE, Tosato G, Armstrong G, et al. Persisting Illnes and Fatigue in Adults with Evidence of Epstein- Barr Virus Infection. Ann Intern Med 1985; 102: 7-16. [ Links ]
6. Jones JF, Ray CG, Minnich L, et al. Evidence for Active Epstein-Barr Virus Infection in Patients with Persistent, Unexplained Illnesses: Elevated Anti-Early Antigen Antibodies. Ann Intern Med 1985;102: 1-7. [ Links ]
7. Boza R. Mononucleosis Infecciosa Crónica: A Propósito del Primer Caso Publicado en Costa Rica. Rev
Cost Cienc Med 1986; 7: 87- 91.
8. Buchwald D, Ashley RL, Pearlman T, et al. Viral serologies in patients with chronic fatigue and chronic fatigue syndrome. J Med Virol 1996; 50: 25- 30. [ Links ]
9. Hill WM Are Echoviruses still Orphans? Br J Biomed Sci 1996; 53: 221-226. [ Links ]
10. Levine PH, Dale JK, Benson-Grigg E, et al. A cluster of cases of chronic fatigue and chronic fatigue syndrome: clinical and immunologic studies. Clin Infect Dis 1996; 23:408-409. [ Links ]
11. Lindh G, Samuelson A, Hedlund KO, et al. No findings of enteroviruses in Swedish patients with chronic fatigue syndrome. Scand J Infect Dis 1996; 28:305-307. [ Links ]
12. Buchwald D, Umali J, Pearlman T, et al. Postinfectious chronic fatigue: a distinct syndrome? Clin Infect Dis 1996; 23: 385-387. [ Links ]
13. Hickie I, Lloyd A, Wakefield D, et al. Is There a Postinfection Fatigue Syndrome? Aust Fam Physician 1996; 25: 1847-1852. [ Links ]
14. Klimas N, Salvato F, Morgan R, et al. Immunologic abnormalities in chronic fatigue syndrome. J Clin Microbiol 1990; 28: 1403-1410. [ Links ]
15. Landay AL, Jessop C, Lennette ET, et al. Chronic Fatigue Syndrome: clinical condition associated with immune activation Lancet 1991; 338: 707-711.
16. Mawle AC, Nisembaum R, Dobbins JG, et al. Immune Response Associated with Chronic Fatigue Syndrome: a case control study. J Infect Dis 1997; 175: 136-141. [ Links ]
17. Wakiguchi H, Fujieda M, Matsumoto K, et al. Defective Killer Cell Activity in Patients with Chronic Active Epstein-Barr Virus Infection. Acta Med Oka-yama 1988; 42:137-142. [ Links ]
18. Samii A, Wasserman EM, Ikoms K, et al. Decrease postexercise facilitation of motor evoked potentials in patients with chronic fatigue syndrome or depression. Neurology 1996; 47:1410-1414. [ Links ]
19. Schwartz R, Garanda B, Komaroff A, et al. Detection of Intracranial Abnor-malities in Patients with Chronic Fatigue Syndrome: Comparison of MR Imaging and SPECT. AJR 1994; 162:935-941. [ Links ]
20. Johnson SK, DeLuca J, Diamond BJ, et al. Selective impairment of auditory processing in chronic fatigue syndrome. Percep Mot Skill 1996; 83:51-62. [ Links ]
21. Demitrack M, Dale J, Straus S, et al. Evidence for Impaired Activation of the Hypothalamic -Pituitary- Adrenal Axis in Patients with Chronic Fatigue Syndrome. J Clin Endoc Metab 1991; 73:1224-1234. [ Links ]
22. Williams G, Pirmohamed J, Minors D, et al. Dissociation of body temperature and melatonin secretion circadian rhytms in patients with chronic fatigue syndrome. Clin Physiol 1996; 16; 327-337. [ Links ]
23. Marshall PS, Watson D, Steinberg P, et al. An assesment of cognitive function and mood in chronic fatigue syndrome. Biol Psychiatry 1996; 39:199-206. [ Links ]
24. Marcel B, Komaroff AL, Fagioli LR, et al. Cognitive deficits in patients with chro-nic fatigue syndrome Biol Psychiatry 1996; 40: 535-541. [ Links ]
* Servicio de Infectología. Hospital San Juan de Dios.