Resumen

Palabras clave

Helicobacter Pylori, cáncer gástrico, dispepsias no ulcerativas
  ]]> Abstract

After some years of discussion Helicobacterp pyloriis accepted has been accepted eas the etiologic agent of type B gastritis and peptic ulcers. Thus, these pathological entities could be treated with antibiotics. However, the discussions still persist about the possible relation between H. pylori and gastric cancer. This hypothesis is based on documented serologic evidence of previous infection with this bacteria and the increase the risk for gastric cancer, as wellas reports showing remission of some gastric lymphomas with anti H. pilori treatment. H. pylori has also been indicated as the causative agent of non-ulcerative dyspepsia, but the nature of this disease inders the early diagnosis and the possible linkage with Helicobacter, Nevertheless, the wide spectrum of polimorphic manifestations on this infectious agent increase the importance of new knowledge of this topic.

Key words

Helicobacter pylori, gastric cancer, non ulcerative dyspepsia.
 

Introducción

Hace 13 años se describió el hallazgo de una bacteria, aislada de estómago (1), que luego sería clasificada como Helicobacter pylori (2) y con ella se establecería un nuevo paradigma en la etiología, fisiopatología y tratamiento de las gastritis y úlceras pépticas (3). Esos hallazgos atrajeron la atención de un gran número de científicos que describían datos similares en diferentes partes del mundo confirmando la relevancia del nuevo agente bacteriano. Se demostró su alta prevalencia en las poblaciones estudiadas y se relacionó con patología gástrica (4). Los primeros informes en Costa Rica sobre este agente datan de 1989 (5-7) y esbozan un perfil epidemiológico similar al descrito en otros países en desarrollo, caracterizado por una infección temprana, según la cual, a los 30 años de edad más de un 70% de la población que presenta algún grado de gastritis está infectada con H. pylori (8).

Estos descubrimientos eran diametralmente opuestos al conocimiento existente hasta ese entonces. Por ejemplo, antes del descubrimiento de H. pylori, la etiología de la gastritis y úlceras pépticas se atribuía a la hiperacidez gástrica secundaria de diversos factores ambientales, dietéticos e incluso al estrés (9). Con el hallazgo de H. pylori se propuso una etiología infecciosa de esta patología y por lo tanto tratable con antibióticos. Esta situación culminó con una conferencia de consenso de la Secretaría de la Salud de los Estados Unidos en la cual se acepta que Helicobacter es el agente causal de las gastritis tipo B y que posiblemente está relacionado con la etiología de las úlceras pépticas, ya sean gástricas o duodenales (10).
 

Los nuevos motivos de discusión ]]>   Actualmente se discute el posible efecto causal de Helicobacter en el cáncer gástrico y en las dispepsias no ulcerativas.
 

a) Cáncer :

La posible relación de H. pylori con el cáncer gástrico fue propuesta en 1991 con un editorial del Dr. Pelayo Correa (11), discusión continuada con el trabajo de Talley et al. en el cual se comparó el riesgo de cáncer asociado a Helicobacter en un estudio retrospectivo de casos y controles. Se encontró un riesgo mayor de padecer cáncer gástrico en los casos serológicamente positivos por esta bacteria (12,13). En el modelo planteado el estímulo antigénico mantenido por largo tiempo en la mucosa, además la incidencia de una serie de factores externos como serían una baja ingesta de vegetales ricos en antioxidantes naturales, como el ácido ascórbico y beta carotenos, más la ingesta de sal y embutidos ricos en nitritos, los cuales serían metabolizados por bacterias a N-nitrosaminas, todo ello aunado a factores de virulencia de H. pylori, podrían desencadenar una serie de eventos en la mucosa gástrica, que secuencialmente podrían evolucionar de una gastritis superficial a gastritis crónica, luego a gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, displasia y eventualmente a adenocarcinoma (14-16).
 
La evidencia más fuerte entre H. pylori y cáncer se encuentra en los linfomas no Hodgkin de mucosa gástrica. En un inicio ocurre infiltración de tejido linfoide en la mucosa gástrica (17-19), condición que en inglés responde a las siglas "MALT" (mucosa-associated lymphoid tissue). Por degeneración del idioma se le conoce por científicos latinoamericanos como "maltoma", término con que algunos científicos latinoamericanos se refieren a esta patología. Un alto porcentaje de estos linfomas se asocian con Helicobacter, ya sea mediante serología (20) o el hallazgo de la bacteria en la zona cercana al linfoma (18). El hecho más relevante de esta condición es su remisión ante el tratamiento antimicrobiano tendiente a la eliminación de la bacteria (19-21).
 
Estos datos han llevado a considerar a la infección con H. pylori en el grupo 1 de agentes relacionados con un incremento en el riesgo para el desarrollo del cáncer gástrico, cuya incidencia mundial en la década de 1980 fue de 750.000 casos anuales, de los cuales unos 600.000 murieron (22).
 

b) Dispepsias no ulcerativas : ]]>  
El término dispepsias no ulcerativas o dispepsias funcionales fue acuñado en 1984 para referirse a pacientes que presentaban malestar a veces con dolor abdominal crónico recurrente que puede estar asociado con las comidas, o como un malestar centrado en el abdomen superior. En todo caso los síntomas hacen sospechar un cuadro de úlcera gástrica de la cual no se encuentra evidencia y actualmente no hay una explicación etiológica para tal cuadro clínico, por lo que también se asocia con términos como "idiopático", "escencial" o "psicosomático" (23). Esta condición parece ser muy común, aunque su prevalencia es difícil de calcular pues en muchas ocasiones los pacientes no acuden a un centro hospitalario o bien lo variado y difuso de los síntomas no permiten concretar certeramente el diagnóstico clínico ; no obstante se calcula una prevalencia del 15 al 30% en la población general (23-24).

En diversos estudios se ha encontrado Helicobacter pylori asociado con un 43 a 87%, tal ámbito de prevalencia tan amplio indica la diversidad de criterios diagnósticos empleados para catalogar las dispepsias no ulcerativas (25) ; sin embargo, en un porcentaje importante de los casos los síntomas desaparecen o se reducen con la erradicación de la bacteria. Pero la alta prevalencia de Helicobacter en individuos asintomáticos y sin alteraciones en mucosa gástrica, que puede ser hasta un 20%, más el carácter psicosomático con que se ha relacionado a las dispepsias no ulcerativas, hacen dudar de la acción causal de Helicobacter en esta patología (24). Por otra parte, la inespecificidad de los síntomas podría encubrir un variedad de entidades clínicas confundidas entre sí y Helicobacter podría ser responsable de algunas de ellas, como podrían ser lo casos que clínicamente simulan úlceras y en los cuales la erradicación de la bacteria elimina la sintomatología (23).
 
 
Conclusión

Helicobacter es considerado un agente infeccioso importante, cuya relevancia se refleja en el creciente acúmulo de publicaciones, que supera los 500 artículos anuales desde 1991 (9), lo que motiva la difusión de la información generada y en especial su relación con cáncer gástrico, por la alta prevalencia que presenta Costa Rica.
 

Referencias

1.  Marshall B, Warren JR. Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis.Lancet 1983 ;1 :1273.1275.         [ Links ]

2.  Goodwin CS, Amstrong JA, Chilvers T, et al. Transfer of Campylobacter pylori and Campylobacter mustelae to Helicobacter gen. nov. as Helicobacter pylori comb. nov. and Helicobacter mustelae comb. nov., respectively, Int. Syst. Bacteriol 1989 ; 39 :397-405.         [ Links ]

3.  Goodwin CS, Worsley BW. Microbiology of Helicobacter pylori. Gastroenterol Clin N Amer 1993 ; 22 :5-19.         [ Links ]

4.  Goodwin CS, Worsley BW. The Helicobacter Genus : The history of H. pylory. En : Helicobacter pylori: Biology and clinical Practice. Goodwin CS, Worsley BW. Eds. 1993 ; 1-14. London. CRC. Press.         [ Links ]

5.  Rivera P, Hernández F, Siganrán M, Aguilar-Ortiz M. Primer informe sobre el aislamiento de Campylobacter pylori en gastritis crónica atrófica en Costa Rica. Rev Cost Cienc Med 1988 ; 9:43-46.         [ Links ]

6.  Hernández F, Rivera P, Sigarán M, et al. The first cases of Campylobacter (Helicobacter) pylori reported from Costa Rica. Rev Biol Trop 1990 ; 38 : 481-482.         [ Links ]

7.  Hernández F, Rivera P, Sigarán M, Miranda J. Diagnosis of Helicobacter pylori : Comparison of an urease test, histological visualization of curved bacteria and culture. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1991 ;
      33 : 80-82.

8.  Talley NJ, Noack KB. The worldwide prevalence of Helicobacter pylori infections : Asyntomatic infections and clinical states associated with infections in adults. En :Helicobacter pylori :Biology and clinical Practice. Goodwin CS, Worsley BW. Eds. 1993 ; 63-84. London CRC. Press.         [ Links ]

9.  Rune SJ. History of Helicobacter infection Scan J Gastroenterol 1996 ;31 :2-4.         [ Links ]

10. NIH. Consensus developmental panel on Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. Helocobacter pylori in peptic ulcer disease. JAMA 1994 ;272 :65-69.         [ Links ]

11. Correa P. Is gastric carcinoma and infectious disease ?. N Engl J Med 1991 ; 325 :1127-1131.         [ Links ]

12. Talley NJ, Zinsmeister AR, Weaver A et al. Gastric adenocarcinoma and Helicobacter pylori infection. J Natl Cancer Inst 1991 ;83 :1734-1739.         [ Links ]

13. Forman D. Helicobacter pylori infection : A novel risk factor in the etiology of gastric cancer. J Natl Cancer Inst 1991 ;83 :1702-1703.         [ Links ]

14. Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Amer J Surg Pathol 1995 ;19 :37-43.         [ Links ]

15. Correa P. The role of antioxidants in gastric carcinogenesis. Critical Rev Food Sci Nutr 1995 ;35 :59-64.         [ Links ]

16. Dixon MF, Ectors NL. Gastric cancer. Curr Opin Gastroenterol 1995 ; 11 (Suppl 1) :38-41.         [ Links ]

17. Isaacson PG. Gastric lymphoma and Helicobacter pylori. N Engl J Med 1994 ;330:1310-1311.         [ Links ]

18. Passonnet J, Hannsen S, Rodríguez L et al. Helicobacter pylori infectios and gastric lymphoma. N Engl J Med 1994 ;330 :1276-1271.         [ Links ]

19. Wotherspoon AC, Doglioni C, Diss TC, et al. Regression of primary low grade B cell gastric lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type after eradication of helicobacter pylori. Lancet 1993 ; 242 :575-577.         [ Links ]

20. Howden CW. Clinical expressions of Helicobacter Pylori infections. Am J Med ; 100 :27S-34S.         [ Links ]

21. Roggero E, Zucca E, Pinotti G, et al. Eradication of Helicobacter pylori infection in primary low grade gastric lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue. Ann Internal Med 1995 ;122 :767-769.         [ Links ]

22. Forman. D. Helicobacter pylori and gastric cancer .Scand J Gastroenterol 1996 ;31 :48-51.         [ Links ]

23. Porro GB, Parente F. Nature of nonulcer Dyspepsia and related conditions. Bailliere Clin Gastroenterol 1995 ;9 :549-562.         [ Links ]

24. Talley NJ. The role of Helicobacter pylori in nonulcer dyspepsia. Gastroenterol Clin C Amer 1993 ;22 :153.167.         [ Links ]

25. Lambert JR. The role of Helicobacter pylori in nonulcer dyspepsia. Gastroenterol Clin N Amer 1993 ;22 :141-152.         [ Links ]
 
 
1.  Facultad de Microbiología, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica.

2.  Unidad de Microscopía Electrónica, Universidad de Costa Rica. ]]> 1 1983 1 1273.1275 2 1989 39 397-405 3 1993 22 5-19 4 1993 1-14 5 1988 9 43-46 6 1990 38 481-482 7 1991 33 80-82 8 1993 63-84 9 1996 31 2-4 10 NIH 1994 272 65-69 11 1991 325 1127-1131 12 1991 83 1734-1739 13 1991 83 1702-1703 14 1995 19 37-43 15 1995 35 59-64 16 1995 11 38-41 17 1994 330 1310-1311 18 1994 330 1276-1271 19 1993 242 575-577 20 100 27S-34S 21 1995 122 767-769 22 1996 31 48-51 23 1995 9 549-562 24 1993 22 153.167 25. 1993 22 141-152