<?xml version="1.0" encoding="ISO-8859-1"?><article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance">
<front>
<journal-meta>
<journal-id>0001-6002</journal-id>
<journal-title><![CDATA[Acta Médica Costarricense]]></journal-title>
<abbrev-journal-title><![CDATA[Acta méd. costarric]]></abbrev-journal-title>
<issn>0001-6002</issn>
<publisher>
<publisher-name><![CDATA[Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica]]></publisher-name>
</publisher>
</journal-meta>
<article-meta>
<article-id>S0001-60022003000400007</article-id>
<title-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Hepatitis virales agudas en un hospital de adultos, de 1992 a 2001]]></article-title>
</title-group>
<contrib-group>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Acuña]]></surname>
<given-names><![CDATA[José]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A01"/>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Umaña]]></surname>
<given-names><![CDATA[Elizabeth]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A01"/>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Saldarriaga]]></surname>
<given-names><![CDATA[Mauricio]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A02"/>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Mora]]></surname>
<given-names><![CDATA[Jorge]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A03"/>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Brenes]]></surname>
<given-names><![CDATA[Fernando]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A04"/>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Martén]]></surname>
<given-names><![CDATA[Alfredo]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A01"/>
</contrib>
</contrib-group>
<aff id="A01">
<institution><![CDATA[,CCSS-UCR Hospital México Unidad Académica de Hepatología]]></institution>
<addr-line><![CDATA[ ]]></addr-line>
</aff>
<aff id="A02">
<institution><![CDATA[,CCSS-UCR Hospital México Servicio de Urgencias]]></institution>
<addr-line><![CDATA[ ]]></addr-line>
</aff>
<aff id="A03">
<institution><![CDATA[,CCSS-UCR Hospital México Servicio de Infectología y Servicio de Terapia Intensiva]]></institution>
<addr-line><![CDATA[ ]]></addr-line>
</aff>
<aff id="A04">
<institution><![CDATA[,CCSS-UCR Hospital México Servicio de Anatomía Patológica]]></institution>
<addr-line><![CDATA[ ]]></addr-line>
</aff>
<pub-date pub-type="pub">
<day>00</day>
<month>10</month>
<year>2003</year>
</pub-date>
<pub-date pub-type="epub">
<day>00</day>
<month>10</month>
<year>2003</year>
</pub-date>
<volume>45</volume>
<numero>4</numero>
<fpage>165</fpage>
<lpage>169</lpage>
<copyright-statement/>
<copyright-year/>
<self-uri xlink:href="http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S0001-60022003000400007&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_abstract&amp;pid=S0001-60022003000400007&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_pdf&amp;pid=S0001-60022003000400007&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><abstract abstract-type="short" xml:lang="es"><p><![CDATA[Justificación y objetivos: Debido al cambio de la distribución etiológica de las hepatitis virales agudas, percibido en la práctica clínica diaria en el ámbito nacional y confirmado en otros países, se hizo evidente la necesidad de realizar un análisis casuístico de las infecciones virales hepáticas agudas en nuestro país. Se puso enfasis en el virus productor de hepatitis Acuya presentación clínica es más severa en adultos en comparación con los niños. Métodos: Se registraron todos los casos de hepatitis viral aguda, ya fuese por virus A o virus B, que se presentaron al Hospital México del 12 de enero de 1992 al 28 de diciembre de 2001. El diagnóstico se realizó por detección de anti-VHAIgM, HbsAg y anti-HBc IgM. Además, se estudiaron todos los casos de hepatitis fulminante del mismo período, basados en parámetros clínicos y de laboratorio, para establecer el diagnóstico y la etiología. Resultados: Durante el período descrito, se lograron documentar 587 casos de hepatitis virales agudas, 235 por virus A y 352 por virus B lo que corresponde al 40% y al 60% respectivamente. Se presentaron con mayor frecuencia casos entre los 20 y 60 años. El 53,32% de los casos de hepatitis viral aguda correspondieron a hombres y el 46,68%, a mujeres. Se recolectaron 33 casos de hepatitis fulminante. De estos casos, 45,45% eran de etiología viral; un 33,33%, por virus Ay un 12,12%, por virus B. Se hallaron otras etiologías en menores porcentajes, como enfermedad de Wilson, hepatotoxicidad por anestésicos y degeneración grasa del embarazo. Un 2,56% del total de hepatitis virales se presentaron como hepatitis fulminantes. El 4,7% de hepatitis Acursó de forma fulminante. El manejo de los pacientes con hepatitis viral aguda se ofreció en su mayoría (62%) por medio del Servicio de Consulta Externa. Conclusiones: La infección por el virus de la hepatitis B fue predominante en los adultos estudiados, con distribución etiológica similar a lo reportado décadas atrás para zonas específicas del país. Aunque la distribución fue similar si se denota un número importante de hepatitis A de presentación fulminante, alcanzando un porcentaje del 4,7%. Se debe considerar en el futuro panorama de la salud nacional, la incursión de una vacuna para el virus de hepatitis A, que se inicie al nacimiento y se aplique a jóvenes y adultos en mayor riesgo.]]></p></abstract>
<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Objectives and justification: Due to the change that has been sensed in Costa Rica’s daily clinical practice and confirmed in other countries regarding etiological distribution of acute viral hepatitis, it became clear the need of studying acute viral hepatitis infections, with more interest in the hepatitis A virus because its clinical presentation in adults is more severe tan in children. Methods: All cases of acute AB viral hepatitis were registered, from January 12, 1992 to December 28, 2001 at the Hospital Mexico. The diagnosis was made by detection of IgM anti-HAV, HbsAg and IgM anti-HBc. All cases of fulminant hepatitis from the same period were studied also. The diagnosis and etiology of these cases were based on clinical and laboratory parameters. Results: During the study on period, 587 cases of acute viral hepatitis were diagnosted, 235 by A virus and 352 by B virus, this corresponds to a 40% and 60% respectively. Most of the cases were found between the ages of 20 and 60 years. Fifty three percent of the cases occurred in men and 46,68% in women. Thirty three fulminant hepatitis cases were registered. Forty five percent were caused by viral infection; 33,33% from virus A and 12,12% from virus B. Other pathologies like Wilson disease, hepatotoxicity produced by the use of anesthetics and pregnancy fatty degeneration were found in smaller percentages. Two point fifty six percent of acute viral hepatitis had a fulminant clinical presentation. Four point seven percent of hepatitis Acases had a fulminant course. The management of the patients with acute viral hepatitis was mainly conducted (62%) by the Out-patient Gastroenterology Service. Conclusions: The predominant hepatitis infection in adults was caused by B virus. The etiological distribution was very similar to previous reports made decades ago for specific areas of the country, but the presentation of fulminant hepatitis A has increased (4,7%) considerably. The inclusion of vaccination against hepatitis A virus must be considered in the future of the national health system. This vaccine should be given at birth and applied to young patients and adults with high risk of acquiring severe infection.]]></p></abstract>
</article-meta>
</front><body><![CDATA[ <center><b><font face="Arial">Hepatitis virales agudas en un hospital de adultos, de 1992 a 2001</font></b></center>  &nbsp;     <br> &nbsp;      <center><font size="-1"><font face="Arial">Jos&eacute; Acu&ntilde;a&nbsp;<a name="R1"></a> </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#A1">1</a> </font></sup><font face="Arial">, Elizabeth Uma&ntilde;a </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#A1"> 1</a> </font></sup><font face="Arial">, Mauricio Saldarriaga </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#A1"> 2</a> </font></sup><font face="Arial">, Jorge Mora </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#A1"> 3</a> </font></sup><font face="Arial">, Fernando Brenes </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#A1"> 4</a> </font></sup><font face="Arial">, Alfredo Mart&eacute;n </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#A1"> 1</a> </font></sup></font></center>  &nbsp;     <br> &nbsp;     <br>     <div align="Justify"><font face="Arial"><font size="-1"><b>Justificaci&oacute;n y objetivos: </b>Debido al cambio de la distribuci&oacute;n etiol&oacute;gica de las hepatitis virales agudas, percibido en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica  diaria en el &aacute;mbito nacional y confirmado en otros pa&iacute;ses, se hizo evidente la necesidad de realizar un an&aacute;lisis casu&iacute;stico  de las infecciones virales hep&aacute;ticas agudas en nuestro pa&iacute;s.  Se puso enfasis en el virus productor de hepatitis Acuya presentaci&oacute;n  cl&iacute;nica es m&aacute;s severa en adultos en comparaci&oacute;n con los ni&ntilde;os.</font></font>  </div>     <div align="Justify">     <p><font face="Arial"><font size="-1"><b>M&eacute;todos: </b>Se registraron  todos los casos de hepatitis viral aguda, ya fuese por virus A o virus B, que se presentaron al Hospital M&eacute;xico del 12 de enero de 1992 al 28 de diciembre de 2001. El diagn&oacute;stico se realiz&oacute; por detecci&oacute;n de anti-VHAIgM, HbsAg y anti-HBc IgM. Adem&aacute;s, se estudiaron todos los casos de hepatitis fulminante del mismo per&iacute;odo, basados en par&aacute;metros cl&iacute;nicos y de laboratorio, para establecer el diagn&oacute;stico y la etiolog&iacute;a.</font></font>  </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1"><b>Resultados: </b>Durante el per&iacute;odo  descrito, se lograron documentar 587 casos de hepatitis virales agudas, 235 por virus A y 352 por virus B lo que corresponde al 40% y al 60% respectivamente.  Se presentaron con mayor frecuencia casos entre los 20 y 60 a&ntilde;os. El 53,32% de los casos de hepatitis viral aguda correspondieron a hombres y el 46,68%, a mujeres.</font></font>  </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1">Se recolectaron 33 casos de hepatitis  fulminante. De estos casos, 45,45% eran de etiolog&iacute;a viral; un 33,33%,  por virus Ay un 12,12%, por virus B. Se hallaron otras etiolog&iacute;as en menores porcentajes, como enfermedad de Wilson, hepatotoxicidad por anest&eacute;sicos y degeneraci&oacute;n grasa del embarazo. Un 2,56% del total de hepatitis virales se presentaron como hepatitis fulminantes. El 4,7% de hepatitis Acurs&oacute; de forma fulminante. El manejo de los pacientes con hepatitis viral aguda se ofreci&oacute; en su mayor&iacute;a (62%) por medio del Servicio de Consulta Externa.</font></font>  </p> </div>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="Justify">     <p><font face="Arial"><font size="-1"><b>Conclusiones: </b>La infecci&oacute;n  por el virus de la hepatitis B fue predominante en los adultos estudiados,  con distribuci&oacute;n etiol&oacute;gica similar a lo reportado d&eacute;cadas  atr&aacute;s para zonas espec&iacute;ficas del pa&iacute;s. Aunque la distribuci&oacute;n  fue similar si se denota un n&uacute;mero importante de hepatitis A de presentaci&oacute;n fulminante, alcanzando un porcentaje del 4,7%.</font></font>  </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1">Se debe considerar en el futuro panorama  de la salud nacional, la incursi&oacute;n de una vacuna para el virus de hepatitis A, que se inicie al nacimiento y se aplique a j&oacute;venes y adultos en mayor riesgo.</font></font>  </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1"><b>Descriptores: </b>hepatitis, virales,  agudas, fulminantes, virus de hepatitis A</font></font>  </p> </div>     <p><i><font face="Arial"><font size="-1">Recibido: 3 de junio de 2003</font></font></i>      <br> <i><font face="Arial"><font size="-1">Aceptado: 23 de septiembre de 2003</font></font></i>   </p>     <div align="Justify">     <p><font face="Arial"><font size="-1"><b>Abreviaturas: </b>CCSS, Caja Costarricense  de Seguro Social; UCR, Universidad de Costa Rica; VHA, virus de hepatitis  A; VHB, virus de hepatitis B.</font></font>     <br> &nbsp;  </p>     <p><font size="-1"><font face="Arial">Las hepatitis virales son enfermedades  infectocontagiosas de declaraci&oacute;n obligatoria, que han ido cobrando  mayor relevancia en la poblaci&oacute;n adulta mundial y de Costa Rica </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#1"> 1</a> </font></sup><font face="Arial">. En el &aacute;mbito global se reportan 1.4 millones de nuevos casos de hepatitis. Anualmente, aunque se piensa la verdadera incidencia es 10 veces mayor </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#2"> 2-3</a> </font></sup><font face="Arial">. Aproximadamente, 20 millones de nuevas infecciones por virus de hepatitis B son reportadas por a&ntilde;o en todo el mundo </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#4">4</a> </font></sup><font face="Arial">. Estos hechos se asocian a un aumento en la morbilidad y mortalidad de tal grupo etario, con las implicaciones econ&oacute;micas directas e indirectas que acarrea para el pa&iacute;s tal hecho. Por ello las hepatitis virales agudas representan una preocupaci&oacute;n considerable para el sistema de salud nacional.</font></font>  </p> </div>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="Justify">     <p><font size="-1"><font face="Arial">En publicaciones previas </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#5"> 5</a> </font></sup><font face="Arial"> se ha demostrado que en menores de 15 a&ntilde;os las diferentes etiolog&iacute;as para hepatitis virales se distribuyen de la siguiente manera: por virus de hepatitis A (VHA) un 88,04%, por virus de hepatitis B (VHB) un 11,22% y por etiolog&iacute;a no determinada un 0,74%. En mayores de 30 a&ntilde;os, la distribuci&oacute;n es as&iacute;: un 59,18% por VHB, un 19,39% por VHA y un 21,43% de etiolog&iacute;a indeterminada.</font></font>   </p> </div>     <div align="Justify">     <p><font face="Arial"><font size="-1">Ante la hip&oacute;tesis que la distribuci&oacute;n  etiol&oacute;gica de las hepatitis virales podr&iacute;a estar cambiando,  hemos propuesto revisar la casu&iacute;stica de las hepatitis virales agudas  en un hospital de adultos, durante en un per&iacute;odo de 10 a&ntilde;os  (1992-2001).</font></font>  </p>     <p><font size="-1"><font face="Arial">Las hepatitis producidas por el VHB  y el virus de hepatitis C se estudian con frecuencia en adultos </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#4"> 4</a> ,<a href="#6">6</a> </font></sup><font face="Arial">. El VHA se ha estudiado m&aacute;s frecuentemente en ni&ntilde;os y adolescentes </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#7"> 7</a> </font></sup><font face="Arial">. Por esta raz&oacute;n en la casu&iacute;stica de este trabajo, es nuestro inter&eacute;s poner &eacute;nfasis en el VHA en adultos la hepatitis A es una enfermedad necroinflamatoria aguda del h&iacute;gado, por la infecci&oacute;n con el virus de la hepatitis A (VHA) </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#6"> 6</a> </font></sup><font face="Arial">. Este virus es un picornavirus del g&eacute;nero de los hepatovirus </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#3"> 3</a> ,<a href="#8">8</a> </font></sup><font face="Arial">. Debe su nombre a su peque&ntilde;o tama&ntilde;o de 27-28 nm (de all&iacute; el prefijo pico) y a que su genoma consta de ARN (por eso las letras rna). La principal forma de transmisi&oacute;n es por v&iacute;a fecal-oral, por lo que est&aacute; particularmente asociado a los bajos niveles de higiene y pobres medidas sanitarias </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#3"> 3</a> ,<a href="#8">8</a> </font></sup><font face="Arial">, aunque tambi&eacute;n se ha descrito la v&iacute;a parenteral como mecanismo de infecci&oacute;n; esta forma cobra mayor importancia en el adulto 6, en especial en homosexuales </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#9"> 9</a> </font></sup><font face="Arial">.</font></font>  </p> </div>     <div align="Justify">     <p><font size="-1"><font face="Arial">En los pa&iacute;ses en v&iacute;as  de desarrollo con alta endemicidad por hepatitis A, se ha observado que las tasas de seroprevalencia se aproximan al 100% en la infancia tard&iacute;a  y en el adulto joven </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#3"> 3</a> </font></sup><font face="Arial">. En estas &aacute;reas hiperend&eacute;micas, la mayor&iacute;a de las infecciones ocurren en ni&ntilde;os menores de 5 a&ntilde;os. En contraste, las tasas de seroprevalencia han ca&iacute;do en los pa&iacute;ses industrializados, y solo el 35% de los adultos y menos del 10% de los ni&ntilde;os menores de 5 a&ntilde;os presentan anticuerpos contra el VHA en los Estados Unidos </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#7"> 7</a> </font></sup><font face="Arial">. Esta disminuci&oacute;n de la inmunidad natural por exposici&oacute;n al VHA en edades tempranas conduce a un incremento en el n&uacute;mero de adultos susceptibles a la infecci&oacute;n, por lo que en pa&iacute;ses desarrollados existen mayores probabilidades de que se presenten brotes epid&eacute;micos peri&oacute;dicos </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#10"> 10</a> ,<a href="#11">11-8</a> </font></sup><font face="Arial">. En Costa Rica, la hepatitis Apas&oacute; de tener una prevalencia alta a una de intermedia a baja, con seroprevalencias para VHAdel 6.8%, el 13.2% y el 71.7% en preescolares, escolares y adultos, respectivamente </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#12">12</a> </font></sup><font face="Arial">.</font></font>  </p> </div>     <div align="Justify">     <p><font size="-1"><font face="Arial">El curso cl&iacute;nico t&iacute;pico  de la hepatitis A tiene 4 etapas: 1) per&iacute;odo de incubaci&oacute;n,  2) fase prodr&oacute;mica, 3) fase ict&eacute;rica y 4) recuperaci&oacute;n.  El per&iacute;odo de incubaci&oacute;n var&iacute;a entre 15 y 50 d&iacute;as,  con una duraci&oacute;n promedio de casi un mes </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#3"> 3</a> ,<a href="#6">6</a> </font></sup><font face="Arial">. Es en esta fase cuando la excreci&oacute;n viral en heces alcanza su m&aacute;ximo nivel en el paciente que esencialmente es asintom&aacute;tico </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#3"> 3</a> </font></sup><font face="Arial">. En la fase prodr&oacute;mica aparecen s&iacute;ntomas inespec&iacute;ficos como fiebre, n&aacute;useas, v&oacute;mitos, p&eacute;rdida de peso, astenia y adinamia, que duran cerca de una semana. Durante este lapso inicia el da&ntilde;o hepatocelular. Hacia el final de la semana los pacientes presentan coluria, acolia e ictericia. La fase ict&eacute;rica puede durar desde unos pocos d&iacute;as hasta varias semanas. Se acompa&ntilde;a de anorexia, fiebre y prurito, mientras los s&iacute;ntomas prodr&oacute;micos tienden a abatirse. La recuperaci&oacute;n de la hepatitis A es gradual. La funci&oacute;n hep&aacute;tica regresa a lo normal casi despu&eacute;s de 3 meses, pero las sensaciones de debilidad y letargia pueden persistir hasta durante 1 a&ntilde;o. No se conocen casos de portador del VHA o hepatitis cr&oacute;nica por este virus.</font></font>  </p> </div>     <div align="Justify">     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="-1"><font face="Arial">La presentaci&oacute;n cl&iacute;nica  de la hepatitis A var&iacute;a seg&uacute;n la edad </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#6"> 6</a> ,<a href="#8">8</a> ,<a href="#12">12</a> </font></sup><font face="Arial">. En ni&ntilde;os menores de 3 a&ntilde;os, por lo general la infecci&oacute;n cursa asintom&aacute;tica. Los ni&ntilde;os mayores presentan un cuadro m&aacute;s evidente, asociando con frecuencia n&aacute;useas, v&oacute;mitos, diarrea, dolor abdominal y malestar general durante la fase prodr&oacute;mica. El adulto tiende a presentar la sintomatolog&iacute;a t&iacute;pica de una virosis durante el pr&oacute;dromo, con fiebre, cefalea, mialgias, artralgias e hiporexia. La morbilidad y mortalidad tambi&eacute;n cambian seg&uacute;n la edad, presentando mayores complicaciones en el adulto mayor y menores en ni&ntilde;os. Se han reportado tasas de mortalidad del 0,3% para pacientes de 15 a 19 a&ntilde;os y del 2,1% para mayores de 40 a&ntilde;os.</font></font>  </p>     <p><font size="-1"><font face="Arial">En la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica  la forma m&aacute;s frecuente de detecci&oacute;n de infecci&oacute;n por  VHA consiste en medir las aminotransferasas y anti-VHA IgM en suero </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#3"> 3</a> ,<a href="#6">6</a> </font></sup><font face="Arial">. Las transaminasas tienden a elevarse desde el per&iacute;odo prodr&oacute;mico hasta alcanzar un pico en la fase ict&eacute;rica </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#6">6</a> </font></sup><font face="Arial">. Los anti-VHA IgM se producen en respuesta primaria a la infecci&oacute;n y se puede detectar desde que los s&iacute;ntomas prodr&oacute;micos se desarrollan hasta varios meses despu&eacute;s </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#3"> 3</a> </font></sup><font face="Arial">. La detecci&oacute;n de anti-VHA IgG es la forma de confirmar la inmunidad natural al VHA en una persona </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#3"> 3</a> ,<a href="#6">6</a> ,<a href="#12">12</a> </font></sup><font face="Arial"> (<a href="#fig1">Figura 1</a> ).</font></font> </p> </div>     <center><a name="fig1"></a> <img src="/img/fbpe/amc/v45n4/2253i01.JPG" height="456" width="419"> </center>  &nbsp;     
<br>     <div align="Justify"><font size="-1"><font face="Arial">La hepatitis A normalmente es una enfermedad autolimitada que confiere inmunidad de por vida </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#3"> 3</a> ,<a href="#6">6</a> ,<a href="#12">12</a> ,<a href="#13">13</a> </font></sup><font face="Arial">. Sin embargo, la infecci&oacute;n puede tener un curso distinto, presentando complicaciones como la hepatitis A de evoluci&oacute;n prolongada, hepatitis A de repetici&oacute;n, hepatitis A fulminante, ictericia colest&aacute;sica y desencadenamiento de una hepatitis autoinmune activa cr&oacute;nica tipo </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#13"> 13</a> ,<a href="#6">6</a> </font></sup><font face="Arial">.</font></font>       <p><font size="-1"><font face="Arial">La hepatitis A fulminante es la complicaci&oacute;n  m&aacute;s temida, aunque sea un acontecimiento raro (aproximadamente un 2% </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#13">13</a> </font></sup><font face="Arial">, con reportes que var&iacute;an de 3,9-20% </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#14">14</a> ,<a href="#15">15</a> ,<a href="#16">16</a> </font></sup><font face="Arial"> ). La necrosis hep&aacute;tica masiva se presenta con mayor frecuencia en adultos ancianos y personas con enfermedad hep&aacute;tica subyacente <a href="#6">6</a> . La combinaci&oacute;n de una veloz disminuci&oacute;n del tama&ntilde;o del h&iacute;gado, de un aumento muy r&aacute;pido de la concentraci&oacute;n de bilirrubina y de un alargamiento marcado del TP, junto con signos cl&iacute;nicos de confusi&oacute;n, desorientaci&oacute;n, somnolencia, ascitis y edemas, indican que el paciente tiene una insuficiencia hep&aacute;tica con encefalopat&iacute;a </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#3">3</a> ,<a href="#6">6</a> </font></sup><font face="Arial">. Es frecuente el edema cerebral </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#13"> 13</a> ,<a href="#6">6</a> </font></sup><font face="Arial">. Los acontecimientos terminales habituales son la compresi&oacute;n del tronco cerebral, la hemorragia gastrointestinal, la sepsis, la insuficiencia respiratoria, el colapso cardiovascular y la insuficiencia renal. La mortalidad es muy elevada (&gt;80%), pero los enfermos que sobreviven pueden experimentar recuperaci&oacute;n bioqu&iacute;mica e histol&oacute;gica completa. El trasplante hep&aacute;tico puede salvar la vida de pacientes con hepatitis fulminante </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#6"> 6</a> </font></sup><font face="Arial">.</font></font>  </p> </div>     <p><b><font face="Arial"><font size="-1">Materiales y m&eacute;todos</font></font></b>   </p>     <div align="Justify">     <p><font face="Arial"><font size="-1">En este trabajo se registraron todos  los pacientes con diagn&oacute;stico de hepatitis viral aguda, por VHA o VHB, que se presentaron al Hospital M&eacute;xico, del 12 de enero de 1992 al 28 de diciembre de 2001. El diagn&oacute;stico se realiz&oacute; por medio de la confirmaci&oacute;n serol&oacute;gica de infecci&oacute;n aguda. Se utilizaron par&aacute;metros como aminotransferasas significativamente elevadas (en general en el orden de las centenas). En el caso de hepatitis A, el diagn&oacute;stico se efectu&oacute; tras la detecci&oacute;n de anti-VHB IgM. Para determinar la infecci&oacute;n por VHB se utilizaron marcadores serol&oacute;gicos de infecci&oacute;n aguda, como el HbsAg y el anti-HBc IgM. Se estudiaron los casos de hepatitis A y su severidad en esta misma poblaci&oacute;n.</font></font>   </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1">La informaci&oacute;n se recab&oacute;  de los expedientes del Servicio de Urgencias M&eacute;dicas, de la Unidad  de Terapia Intensiva, de la Consulta Externa de Gastroenterolog&iacute;a,  de la Oficina de Bioestad&iacute;stica y del Servicio Anatom&iacute;a Patol&oacute;gica  del Hospital M&eacute;xico de la Caja Costarricense de Seguro Social, entre  el 12 de enero de 1992 y el 28 de diciembre de 2001.</font></font>  </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Arial"><font size="-1">Adem&aacute;s, se registraron todos  aquellos casos de hepatitis fulminante que se presentados en el mismo per&iacute;odo,  y se estableci&oacute; la etiolog&iacute;a para cada uno de ellos. El diagn&oacute;stico  de hepatitis fulminante fue basado en la conjunci&oacute;n de los siguientes  datos: tiempo de protrombina persistentemente inferior al 50%, y datos de encefalopat&iacute;a hep&aacute;tica y aminotransferasas iniciales al per&iacute;odo de observaci&oacute;n sobre 2000 UI/l, que descendieran de manera progresiva y paralela a la reducci&oacute;n del tama&ntilde;o hep&aacute;tico.</font></font>   </p> </div>     <p><b><font face="Arial"><font size="-1">Resultados</font></font></b>  </p>     <div align="Justify">     <p><font face="Arial"><font size="-1">Durante el per&iacute;odo descrito,  se logr&oacute; documentar 587 casos de hepatitis virales agudas, de los cuales 235 (40%) correspondieron a hepatitis por VHAy 352 (60%) enfermedad aguda por VHB.</font></font>  </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1">En lo concerniente a la distribuci&oacute;n  de los casos recolectados por grupo etario, se presentaron con mayor frecuencia  casos entre los 20 y 60 a&ntilde;os. Tambi&eacute;n se registraron menos casos en los extremos de los grupos etarios, tanto para los ni&ntilde;os como para los pacientes de edades avanzadas. En total 53,32% de los casos de hepatitis viral aguda correspondieron a hombres y 46,68% a mujeres (<a href="#fig2"> Figura 2</a> ).</font></font> </p> </div>     <center><a name="fig2"></a> <img src="/img/fbpe/amc/v45n4/2253i03.JPG" height="575" width="428"> </center>         
<div align="Justify">     <p><font face="Arial"><font size="-1">Se estudiaron los casos de hepatitis  fulminante en el per&iacute;odo ya se&ntilde;alado, documentando 33 casos  que cumpl&iacute;an con los criterios diagn&oacute;sticos de dicha entidad  cl&iacute;nica. De estos casos, 45,45% eran de etiolog&iacute;a viral; 33,33% por VHA y 12,12% por VHB. Se hall&oacute; 12,12% de enfermedad de Wilson de presentaci&oacute;n fulminante. 9,09% correspondi&oacute; a hepatotoxicidad  por anest&eacute;sicos. Tambi&eacute;n hubo 6,06% de los casos, donde se document&oacute; degeneraci&oacute;n grasa del embarazo. Se pudo detallar la etiolog&iacute;a t&oacute;xica por otras sustancias en 6,06%, mientras que en el 21,21% de los casos no se logr&oacute; precisar la etiolog&iacute;a espec&iacute;fica.</font></font>   </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1">Las 15 hepatitis virales fulminantes,  tanto A como B, representan el 2,56% del total de 587 hepatitis virales. Los 11 casos de hepatitis fulminantes producidas por el VHA, representan el 4,7% del total de 235 hepatitis por virus A. Es de importancia recalcar que las 11 hepatitis fulminantes producidas por el VHA, representan el 1.9% del total de 587 hepatitis virales agudas.</font></font>  </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1">El manejo de los pacientes con hepatitis  viral aguda se dio en su mayor&iacute;a a trav&eacute;s de Consulta Externa  en 366 de los casos, en el Servicio de Emergencias en 124 casos, en los Salones de Medicina en 82 casos y requirieron manejo en la Unidad de Terapia Intensiva 15 casos. La estancia promedio en el Servicio de Medicina fue de 14,92 d&iacute;as mientras en la Unidad de Terapia Intensiva fue de 7,45 d&iacute;as (<a href="#fig3"> Figura 3</a> ).</font></font> </p> </div>     ]]></body>
<body><![CDATA[<center><a name="fig3"></a> <img src="/img/fbpe/amc/v45n4/2253i04.JPG" height="453" width="428"> </center>        
<center>&nbsp;</center>        <center><img src="/img/fbpe/amc/v45n4/2253i02.JPG" height="303" width="426"> </center>         
<p><b><font face="Arial"><font size="-1">Discusi&oacute;n</font></font></b>   </p>     <div align="Justify">     <p><font size="-1"><font face="Arial">En los adultos estudiados con hepatitis  viral aguda predomin&oacute; la infecci&oacute;n por el virus de la hepatitis  B. Esto es concordante con lo que con anterioridad se hab&iacute;a documentado  entre 1972 y 1985 en nuestro pa&iacute;s para la zona de San Ram&oacute;n  y Palmares en pacientes mayores de 15 a&ntilde;os y mayores de 30 a&ntilde;os  </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#5">5</a> </font></sup><font face="Arial">.</font></font>  </p>     <p><font size="-1"><font face="Arial">En cuanto a la distribuci&oacute;n por grupos de edad, se aprecia un predominio marcado de infecciones agudas virales hep&aacute;ticas en los grupos etarios de edad intermedia. Si se compara con lo obtenido en trabajos de epidemiolog&iacute;a de las d&eacute;cadas  previas 14, se notar&aacute; que el predominio difiere de manera importante  pues en aquel momento se registr&oacute; una incidencia mayor en el grupo  etario de los 5 a 9 a&ntilde;os. Esto lo podemos explicar en parte, por el hecho de que los datos recolectados pertenecen a un hospital de adultos por lo que el n&uacute;mero de casos reportados en los grupos etarios de 1 a 10 a&ntilde;os y de 11 a 20 a&ntilde;os ser&aacute; estimablemente menor al real para la poblaci&oacute;n pedi&aacute;trica costarricense. Adem&aacute;s este bajo registro de casos en ni&ntilde;os podr&iacute;a deberse, aunque en menor parte tal vez, a una verdadera disminuci&oacute;n de la infecci&oacute;n viral hep&aacute;tica aguda; como ya se ha demostrado, bas&aacute;ndose en la disminuci&oacute;n de la seroprevalencia para hepatitis A en preescolares y escolares </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#12">12</a> </font></sup><font face="Arial">.</font></font>  </p>     <p><font size="-1"><font face="Arial">En lo que respecta a la infecci&oacute;n  por virus de hepatitis A en edades tempranas, parece ser evidente el cambio  positivo generado a ra&iacute;z de las mejoras en la salubridad p&uacute;blica  del pa&iacute;s en las &uacute;ltimas d&eacute;cadas </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#1"> 1</a> </font></sup><font face="Arial">, pero esta ganancia tiene su contraparte negativa: los j&oacute;venes y adultos de los estratos medio y alto de Costa Rica se encuentran en mayor riesgo de infecci&oacute;n sintom&aacute;tica de mayor severidad al existir pocas probabilidades de exposici&oacute;n al VHA para crear inmunidad natural a edades tempranas. Esto se demuestra con el porcentaje elevado de hepatitis A que desarrollaron hepatitis fulminante (4,7%). En otras latitudes se ha demostrado que el uso de vacunas eficaces contra el VHA aislado o en combinaci&oacute;n con el VHB conlleva grandes beneficios a largo plazo para pacientes en mayor riesgo de infecci&oacute;n </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#17">17</a> ,<a href="#18">18</a> </font></sup><font face="Arial">. Se recomienda la vacunaci&oacute;n al nacimiento en zonas de baja endemicidad, como nuestro pa&iacute;s, y en adultos de mayor riesgo </font><sup><font face="Arial,Helvetica"><a href="#17">17</a> </font></sup><font face="Arial">. Por ello consideramos que el curso de esta enfermedad viral podr&iacute;a verse dram&aacute;ticamente alterado con la incursi&oacute;n de vacunas que brinden una inmunidad adquirida a aquellos en mayor riesgo de contraer la infecci&oacute;n en etapas tard&iacute;as de su vida (j&oacute;venes y adultos de clases sociales media y alta) o que por su pobre condici&oacute;n hep&aacute;tica subyacente se encuentren en mayor vulnerabilidad de presentar hepatitis severas.</font></font>  </p> </div>     <div align="Justify">     <p><font face="Arial"><font size="-1">Se debe mencionar que dentro de las  hepatitis fulminantes en este per&iacute;odo revisado de 10 a&ntilde;os, la causalidad absoluta m&aacute;s com&uacute;n fue la infecci&oacute;n con VHA.</font></font>   </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Arial"><font size="-1">El manejo de las hepatitis virales agudas en la mayor&iacute;a de las ocasiones se podr&aacute; hacer de manera extrahospitalaria y solo unos cuantos casos requerir&aacute;n intervenciones m&eacute;dicas en la unidad de terapia intensiva. Parece claro que la estancia hospitalaria cuando llega a ser necesaria es importante (ronda un aproximado de 15 d&iacute;as), lo que representa gran cantidad de costos para el sistema de salud nacional. Se puede concluir que la estancia de los pacientes en la UTI fue mucho menor por el agravante de un proceso fulminante subyacente que impide la evoluci&oacute;n hacia la recuperaci&oacute;n que se espera en los pacientes con hepatitis virales agudas.</font></font>  </p> </div>     <p><b><font face="Arial"><font size="-1">Abstract</font></font></b>  </p>     <div align="Justify">     <p><font face="Arial"><font size="-1"><b>Objectives and justification: </b> Due to the change that has been sensed in Costa Rica&#8217;s daily clinical practice  and confirmed in other countries regarding etiological distribution of acute viral hepatitis, it became clear the need of studying acute viral hepatitis infections, with more interest in the hepatitis A virus because its clinical presentation in adults is more severe tan in children.</font></font>  </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1"><b>Methods: </b>All cases of acute AB viral hepatitis were registered, from January 12, 1992 to December 28, 2001 at the Hospital Mexico. The diagnosis was made by detection of IgM anti-HAV, HbsAg and IgM anti-HBc. All cases of fulminant hepatitis from the same period were studied also. The diagnosis and etiology of these cases were based on clinical and laboratory parameters.</font></font>  </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1"><b>Results: </b>During the study on  period, 587 cases of acute viral hepatitis were diagnosted, 235 by A virus  and 352 by B virus, this corresponds to a 40% and 60% respectively. Most of the cases were found between the ages of 20 and 60 years. Fifty three percent of the cases occurred in men and 46,68% in women.</font></font>  </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1">Thirty three fulminant hepatitis cases  were registered. Forty five percent were caused by viral infection; 33,33%  from virus A and 12,12% from virus B. Other pathologies like Wilson disease,  hepatotoxicity produced by the use of anesthetics and pregnancy fatty degeneration  were found in smaller percentages. Two point fifty six percent of acute viral hepatitis had a fulminant clinical presentation. Four point seven percent of hepatitis Acases had a fulminant course.</font></font>  </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1">The management of the patients with  acute viral hepatitis was mainly conducted (62%) by the Out-patient Gastroenterology  Service.</font></font>  </p> </div>     <div align="Justify">     <p><font face="Arial"><font size="-1"><b>Conclusions: </b>The predominant  hepatitis infection in adults was caused by B virus. The etiological distribution  was very similar to previous reports made decades ago for specific areas of the country, but the presentation of fulminant hepatitis A has increased (4,7%) considerably.</font></font>  </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Arial"><font size="-1">The inclusion of vaccination against  hepatitis A virus must be considered in the future of the national health  system. This vaccine should be given at birth and applied to young patients  and adults with high risk of acquiring severe infection.</font></font>  </p> </div>     <p><b><font face="Arial"><font size="-1">Referencias</font></font></b>  </p>     <div align="Justify">     <!-- ref --><p><a name="1"></a> <font face="Arial"><font size="-1">1. Esquivel J, Fern&aacute;ndez L, Hevia F, Mart&eacute;n A, Mora J y Salom I. Diagn&oacute;stico y prevenci&oacute;n  de las hepatitis virales. (1&ordf; ed). EDNASSS-CCSS. San Jos&eacute;, Costa Rica. 1990; 1-22.</font></font>  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=014997&pid=S0001-6002200300040000700001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="2"></a> <font face="Arial"><font size="-1">2. Hadler SC. Global impact of hepatitis Avirus infection; changing patterns. En: Hollinger FB, Lemon SM, Margolis HS, eds. Viral hepatitis and liver diseases. Williams &amp; Wilkins, Baltimore MD; 1991: 14-20.</font></font>  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=014998&pid=S0001-6002200300040000700002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="3"></a> <font face="Arial"><font size="-1">3. Koff RS. Hepatitis A. Lancet 1998; 351: 1643-8.</font></font>  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=014999&pid=S0001-6002200300040000700003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="4"></a> <font face="Arial"><font size="-1">4. Steffen R, DuPont HL. Hepatitis B. En: Manual of travel medicine and health. Hamilton, London &amp; St. Louis. BC Decker Inc., 1999; 176-83.</font></font>  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=015000&pid=S0001-6002200300040000700004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="5"></a> <font face="Arial"><font size="-1">5. Vison&aacute; KA, Eduarte CE, Zamora E, Salazar LM. Estudio epidemiol&oacute;gico de las hepatitis virales en San Ram&oacute;n y Palmares de 1972-1985. Acta Med Costarric 1989; 33: 69-77.</font></font>   &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=015001&pid=S0001-6002200300040000700005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="6"></a> <font face="Arial"><font size="-1">6. Fauci et al. Harrison Principios de Medicina Interna. (14a ed). Vol. II: Cap. 295. Espa&ntilde;a: Mc Graw-Hill Interamericana; 1998: 1904 -22.</font></font>  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=015002&pid=S0001-6002200300040000700006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="7"></a> <font face="Arial"><font size="-1">7. Romero R, Lavine JE. Viral hepatitis in children. Semin Liver Disease 1994; 14: 289-302.</font></font>  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=015003&pid=S0001-6002200300040000700007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="8"></a> <font face="Arial"><font size="-1">8. Cuthbert JA. Hepatitis A: old and new. Clin Microbiol Rev 2001; 14:38-58.</font></font>  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=015004&pid=S0001-6002200300040000700008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="9"></a> <font face="Arial"><font size="-1">9. Henning KJ, Bell E, Braun J, Barker ND. Acommunity-wide outbreak of hepatitis A: risk factors for infection among homosexual and bisexual men. Am J Med 1995; 99: 132-6.</font></font>  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=015005&pid=S0001-6002200300040000700009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="10"></a> <font face="Arial"><font size="-1">10. Lucioni C, Cipriani V, Mazzi S, Panunzio M. Cost of an outbreak hepatitis Ain Puglia, Italy. PharmacoEconomics 1998; 13: 257-66.</font></font>  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=015006&pid=S0001-6002200300040000700010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="11"></a> <font face="Arial"><font size="-1">11. Hutin YJ, Pool V, Cramer EH, et al. Amultistate foodborne outbreak of hepatitis A. N Engl J Med 1999; 340: 595-602.</font></font>   &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=015007&pid=S0001-6002200300040000700011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="12"></a> <font face="Arial"><font size="-1">12. Taylor ML, Garc&iacute;a Z, Holst I, et al. Seroprevalencia de los virus de las hepatitis A y B en grupos etarios de Costa Rica. Acta Med Costarric 2001; 43: 153-8.</font></font>  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=015008&pid=S0001-6002200300040000700012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="13"></a> <font face="Arial"><font size="-1">13. Hollinger FB, Ticehurst JR. Hepatitis A virus. En: Fields BN, Knipe DM, Peter MH, et al., eds. Virology. (3&ordf; ed). Vol. 1: Part II. Specifc Virus Families. Picornaviridae. Philadelphia. New York. Lippincott-Raven Publishers; 1996: 735-782.</font></font>  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=015009&pid=S0001-6002200300040000700013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="14"></a> <font face="Arial"><font size="-1">14. Takahashi J, Shimizu M. Etiology and prognosis of fulminant viral hepatitis in Japan: a multicentre study.The Study Group of Fulminant Hepatitis. Gastroenterol Hepatol 1991; 6: 159-64.</font></font>   &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=015010&pid=S0001-6002200300040000700014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="15"></a> <font face="Arial"><font size="-1">15. O&#8217;Grady J. Management of acute and fulminant hepatitis A. Vaccine 1992: 10 (supl. 1): S21-S23.</font></font>   &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=015011&pid=S0001-6002200300040000700015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="16"></a> <font face="Arial"><font size="-1">16. Acharya SK, Dasarathy S, Kumer TL, et al. Fulminant hepatitis in a tropical population: clinical course, cause, and early predictors of outcome. Hepatology 1996; 23: 1448-55.</font></font>   &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=015012&pid=S0001-6002200300040000700016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="17"></a> <font face="Arial"><font size="-1">17. US Department of Health and Human Services. Prevention of hepatitis A through active or passive immunizations: recommendations of the Advisory Committee on Immunisation Practices. MMWR. 1999; 48 (RR-12): 1-37.</font></font>  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=015013&pid=S0001-6002200300040000700017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><a name="18"></a> <font face="Arial"><font size="-1">18. Thoelen S, Van Damme P, Leenvaar-Kuypers A, et al. The first combined vaccine against hepatitis Aand B: an overview.Vaccine 1999; 17: 1657-62.</font></font>  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=015014&pid=S0001-6002200300040000700018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p><font face="Arial"><font size="-1">&nbsp;</font></font>     <br> <a name="A1"></a> <font face="Arial"><font size="-1"><a href="#R1">1</a>  Unidad Acad&eacute;mica de Hepatolog&iacute;a, Hospital M&eacute;xico, CCSS-UCR.</font></font>   </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1"><a href="#R1">2</a>  Servicio de Urgencias, Hospital M&eacute;xico, CCSS-UCR.</font></font>  </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1"><a href="#R1">3</a>  Servicio de Infectolog&iacute;a y Servicio de Terapia Intensiva, Hospital M&eacute;xico, CCSS-UCR.</font></font>  </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1"><a href="#R1">4</a>  Servicio de Anatom&iacute;a Patol&oacute;gica, Hospital M&eacute;xico, CCSS-UCR.</font></font>   </p>     <p><font face="Arial"><font size="-1"><b>Correspondencia: </b>Jos&eacute;  Alonso Acu&ntilde;a Feoli, correo postal: 186-2300</font></font>     <br> <font face="Arial"><font size="-1">Curridabat, facs&iacute;mil: 271-2861.</font></font>  </p> </div>      ]]></body><back>
<ref-list>
<ref id="B1">
<label>1</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Esquivel]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Fernández]]></surname>
<given-names><![CDATA[L]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Hevia]]></surname>
<given-names><![CDATA[F]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Martén]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Mora]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Salom]]></surname>
<given-names><![CDATA[I]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Diagnóstico y prevención de las hepatitis virales]]></source>
<year>1990</year>
<edition>1ª ed</edition>
<page-range>1-22</page-range><publisher-loc><![CDATA[San José ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[EDNASSS-CCSS]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B2">
<label>2</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Hadler]]></surname>
<given-names><![CDATA[SC]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Global impact of hepatitis Avirus infection; changing patterns]]></article-title>
<person-group person-group-type="editor">
<name>
<surname><![CDATA[Hollinger]]></surname>
<given-names><![CDATA[FB]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Lemon]]></surname>
<given-names><![CDATA[SM]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Margolis]]></surname>
<given-names><![CDATA[HS]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Viral hepatitis and liver diseases]]></source>
<year>1991</year>
<page-range>14-20</page-range><publisher-loc><![CDATA[Baltimore ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[Williams & Wilkins]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B3">
<label>3</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Koff]]></surname>
<given-names><![CDATA[RS]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[LancetHepatitis A]]></source>
<year>1998</year>
<volume>351</volume>
<page-range>1643-8</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B4">
<label>4</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Steffen]]></surname>
<given-names><![CDATA[R]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[DuPont]]></surname>
<given-names><![CDATA[HL]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Hepatitis B]]></article-title>
<source><![CDATA[Manual of travel medicine and health]]></source>
<year>1999</year>
<page-range>176-83</page-range><publisher-name><![CDATA[Hamilton, London & St. Louis. BC Decker Inc]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B5">
<label>5</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Visoná]]></surname>
<given-names><![CDATA[KA]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Eduarte]]></surname>
<given-names><![CDATA[CE]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Zamora]]></surname>
<given-names><![CDATA[E]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Salazar]]></surname>
<given-names><![CDATA[LM]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Estudio epidemiológico de las hepatitis virales en San Ramón y Palmares de 1972-1985]]></article-title>
<source><![CDATA[Acta Med Costarric]]></source>
<year>1989</year>
<volume>33</volume>
<page-range>69-77</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B6">
<label>6</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Fauci]]></surname>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Harrison Principios de Medicina Interna]]></source>
<year>1998</year>
<volume>II</volume>
<edition>14a ed</edition>
<page-range>1904 -22</page-range><publisher-name><![CDATA[Mc Graw-Hill Interamericana]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B7">
<label>7</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Romero]]></surname>
<given-names><![CDATA[R]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Lavine]]></surname>
<given-names><![CDATA[JE]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Viral hepatitis in children]]></article-title>
<source><![CDATA[Semin Liver Disease]]></source>
<year>1994</year>
<volume>14</volume>
<page-range>289-302</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B8">
<label>8</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Cuthbert]]></surname>
<given-names><![CDATA[JA]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Hepatitis A: old and new]]></article-title>
<source><![CDATA[Clin Microbiol Rev]]></source>
<year>2001</year>
<volume>14</volume>
<page-range>38-58</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B9">
<label>9</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Henning]]></surname>
<given-names><![CDATA[KJ]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Bell]]></surname>
<given-names><![CDATA[E]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Braun]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Barker]]></surname>
<given-names><![CDATA[ND]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Acommunity-wide outbreak of hepatitis A: risk factors for infection among homosexual and bisexual men]]></article-title>
<source><![CDATA[Am J Med]]></source>
<year>1995</year>
<volume>99</volume>
<page-range>132-6</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B10">
<label>10</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Lucioni]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Cipriani]]></surname>
<given-names><![CDATA[V]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Mazzi]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Panunzio]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Cost of an outbreak hepatitis Ain Puglia, Italy]]></article-title>
<source><![CDATA[PharmacoEconomics]]></source>
<year>1998</year>
<volume>13</volume>
<page-range>257-66</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B11">
<label>11</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Hutin]]></surname>
<given-names><![CDATA[YJ]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Pool]]></surname>
<given-names><![CDATA[V]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Cramer]]></surname>
<given-names><![CDATA[EH]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Amultistate foodborne outbreak of hepatitis A]]></article-title>
<source><![CDATA[N Engl J Med]]></source>
<year>1999</year>
<volume>340</volume>
<page-range>595-602</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B12">
<label>12</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Taylor]]></surname>
<given-names><![CDATA[ML]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[García]]></surname>
<given-names><![CDATA[Z]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Holst]]></surname>
<given-names><![CDATA[I]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Seroprevalencia de los virus de las hepatitis A y B en grupos etarios de Costa Rica]]></article-title>
<source><![CDATA[Acta Med Costarric]]></source>
<year>2001</year>
<volume>43</volume>
<page-range>153-8</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B13">
<label>13</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Hollinger]]></surname>
<given-names><![CDATA[FB]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ticehurst]]></surname>
<given-names><![CDATA[JR]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Hepatitis A virus]]></article-title>
<person-group person-group-type="editor">
<name>
<surname><![CDATA[Fields]]></surname>
<given-names><![CDATA[BN]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Knipe]]></surname>
<given-names><![CDATA[DM]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Peter]]></surname>
<given-names><![CDATA[MH]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Virology]]></source>
<year>1996</year>
<volume>1</volume>
<edition>3ª ed</edition>
<page-range>735-782</page-range><publisher-loc><![CDATA[Philadelphia ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[Lippincott-Raven Publishers]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B14">
<label>14</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Takahashi]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Shimizu]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Etiology and prognosis of fulminant viral hepatitis in Japan: a multicentre study.The Study Group of Fulminant Hepatitis]]></article-title>
<source><![CDATA[Gastroenterol Hepatol]]></source>
<year>1991</year>
<volume>6</volume>
<page-range>159-64</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B15">
<label>15</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[O’Grady]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Management of acute and fulminant hepatitis A]]></article-title>
<source><![CDATA[Vaccine]]></source>
<year>1992</year>
<volume>10</volume>
<numero>^s1</numero>
<issue>^s1</issue>
<supplement>1</supplement>
<page-range>S21-S23</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B16">
<label>16</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Acharya]]></surname>
<given-names><![CDATA[SK]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Dasarathy]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Kumer]]></surname>
<given-names><![CDATA[TL]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Fulminant hepatitis in a tropical population: clinical course, cause, and early predictors of outcome]]></article-title>
<source><![CDATA[Hepatology]]></source>
<year>1996</year>
<volume>23</volume>
<page-range>1448-55</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B17">
<label>17</label><nlm-citation citation-type="journal">
<collab>US Department of Health and Human Services</collab>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Prevention of hepatitis A through active or passive immunizations: recommendations of the Advisory Committee on Immunisation Practices]]></article-title>
<source><![CDATA[MMWR]]></source>
<year>1999</year>
<volume>48</volume>
<numero>^s12</numero>
<issue>^s12</issue>
<supplement>12</supplement>
<page-range>1-37</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B18">
<label>18</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Thoelen]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Van Damme]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Leenvaar-Kuypers]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[The first combined vaccine against hepatitis Aand B: an overview]]></article-title>
<source><![CDATA[Vaccine]]></source>
<year>1999</year>
<volume>17</volume>
<page-range>1657-62</page-range></nlm-citation>
</ref>
</ref-list>
</back>
</article>
