Resumen
Se estudiaron en forma retrospectiva los expedientes clínicos de 27 pacientes diagnosticados con acalasia en el Hospital Dr. R. A. Calderón Guardia (HCG) vistos durante el período de 11 años comprendido entre 1991 y 2001, encontrando una tasa de 0.3 por 100.000 habitantes la cual es menor que la informada en la literatura. Esto posiblemente debido a que la ausencia en nuestro medio de manometría esofágica dificulta el diagnóstico de pacientes en estadio temprano o con enfermedad leve o moderada. La presentación clínica fue muy similar a la reportada por otros autores con una relación hombre mujer de 1.7 a 1 y edad promedio de 42 años. Los síntomas con un promedio de evolución de 7 años, fueron el más frecuente, la disfagia que se presentó en todos los casos, seguida de vómito, dolor torácico, pérdida de peso y datos de reflujo gastroesofágico. La esofagoscopía y la esofagografía mostraron hallazgos de enfermedad avanzada como dilatación esofágica importante, retención de restos alimentarios y cardias con espasmo que se superó fácilmente al presionar con el endoscopio. El tratamiento que se administró fue solamente médico (Nifedipina o Isorbide) a 6 pacientes, dilataciones y tratamiento médico a 7 y quirúrgico (esofagomiotomía) a 14, a tres de estos se les agregó un procedimiento anti-reflujo. La evolución se valoró con base en datos clínicos, encontrando que todos los pacientes con tratamiento médico y dilataciones continúan sintomáticos y con tratamiento. De los operados hay uno que ha requerido dilataciones 5 y 9 años después de la intervención, dos que no tuvieron procedimiento anti-reflujo, están en tratamiento por este problema y el resto se encuentran asintomáticos sin que se presentaran complicaciones quirúrgicas.
Palabras clave
Acalasia, esófago enfermedades, esofagocardiomiotomía
]]> Recibido: 29 de agosto, 2002La acalasia es una enfermedad poco frecuente que se debe considerar en el diagnóstico diferencial de los pacientes que consultan por disfagia, síntoma que la caracteriza. Se debe realizar tempranamente una manometría esofágica, exámen indispensable para el diagnóstico o por esofagografía cuando ya existe un megaesófago. De igual forma se debe pensar en acalasia en pacientes que sufren episodios de infecciones respiratorias a repetición, debidas a la broncoaspiración que ocurre durante el sueño, que muchas veces pasa desapercibida y es causa de tos crónica, bronquitis y bronquiectasias.
El objetivo de este estudio es revisar retrospectivamente la presentación clínica, los métodos de estudio y los resultados del tratamiento suministrado a los pacientes atendidos por acalasia en el HCG durante el período comprendido entre 1991 y 2001. Además de realizar una revisión bibliográfica, resumiendo la información más importante con el fin de llamar la atención hacia esta enfermedad.
Materiales y métodos
Se revisó el archivo quirúrgico del Servicio de Cirugía de Tórax del HCG con el fin de localizar los casos quirúrgicos, la Unidad de Bioestadística y el Centro de Informática facilitaron los casos no operados. Se estudiaron los expedientes clínicos encontrando 3 que no reunían la información necesaria para ser incluídos y 27 que si tenían toda la información y por lo menos un año de seguimiento.
Durante el período de 11 años comprendido entre 1991 y 2001 se diagnosticaron 30 casos de acalasia en el HCG. El promedio de pacientes por año fue de 3 y dado que la población adscrita al HCG en los últimos 10 años se estima en 1 millón de habitantes, se encontró una tasa aproximada de 0.3 casos por 100.000. Se analizaron los expedientes de 27 pacientes encontrando un rango de edad entre los 15 y los 72 años con una edad promedio de 42 años. Se presentaron 10 mujeres y 17 hombres. En ningún caso se encontró antecedentes familiares de acalasia. El tiempo entre la aparición de los síntomas y el diagnóstico fue en promedio 7 años.
El síntoma más frecuente fue la disfagia, la que se presentó en todos los casos, los otros se muestran en el cuadro No.1 .
En todos los casos quirúrgicos el esofagograma mostró un esófago muy dilatado y con la imagen característica en pico de ave a nivel del cardias. Debido a que no está disponible, no se realizó manometría en ningún caso.
El tratamiento fue esofagomiotomía en 14 pacientes, dilataciones y fármacos en 7 y sólo fármacos en 6. Los 13 pacientes tratados sólo con dilataciones y/o fármacos continúan sintomáticos y recibiendo tratamiento (uno falleció por un accidente vascular cerebral). De los 14 operados, 7 tienen antecedente de dilataciones previas y en 5 además usaron fármacos. En 14 casos se realizó una esofagomiotomía tipo Heller, y en tres además un procedimiento anti-reflujo. No se presentó ninguna complicación trans ni posoperatoria. Al día siguiente de la operación, a los pacientes se les inició dieta líquida, al siguiente papillas y al tercero o cuarto fueron dados de alta. La valoración postoperatoria se basó en la evolución clínica. Todos los pacientes operados re fi ri e ron mejoría importante, el primero de esta serie, 5 años después de operado presentó un episodio de disfagia que respondió a dilataciones, tratándose de nuevo 4 años después de la misma manera y actualmente está asintomático. Dos pacientes refieren síntomas de reflujo, en uno leve pero importante en otro, a ninguno se le realizó procedimiento anti-reflujo y solo el primero tenía este antecedente en el preoperatorio.
Discusión
]]>Descrita por Thomas Willis en 1679 1 , la acalasia es unadisfunción de la motilidad esofágica,caracterizada por ausencia de peristalsis, generalmente en el extremo distal e incapacidad de la musculatura para relajarse en respuesta a la deglución. Lo anterior resulta en una estasis alimentaria y una dilatación esofágica secundaria, que es responsable de la mayoría de los síntomas.
La enfermedad afecta ambos sexos y puede aparecer a cualquier edad, sin embargo se diagnostica generalmente entre la tercera y la cuarta década de la vida 2 . Su incidencia en EEUU y Europa oscila entre 0.5 a 1 por 100.000 habitantes 3 ,4 . En Costa Rica existe un informe de 25 casos diagnosticados en el Hospital México entre 1969 y 1990 5 .
La etiología de la acalasia primaria es desconocida. El examen histológico demuestra una disminución del número de neuronas en el plexo mientérico y las células ganglionares que se observan degeneradas, se encuentran rodeadas por leucocitos con predominio de eosinófilos 6 ,7 . Se ha detectado la presencia de anticuerpos anti-neurona entérica y sugerido por ello una etiología autoinmune 8 ,9 . También se ha postulado la participación de un virus, pero no se ha podido identificar la partícula vírica ni en el plexo nervioso ni en las neuronas del ganglio del nervio vago 10 ,11 . Esta pérdida de neuronas en la región del esfínter esofágico inferior (EEI), causa un defecto en la relajación muscular, que se manifiesta por aumento en la presión basal del esfínter y se percibe radiológica y endoscópicamente como un área de estrechez la enfermedad de Chagas, la amiloidosis, la sarcoidosis, la neurofibromatosis, el carcinoma de la unión cardioesofágica y otras enfermedades, pueden simular tanto clínica, endoscópica y manométricamente una acalasia, llamándoseles pseudoacalasia 12 ,13 ,14 .
La disfagia es el síntoma más frecuente y está presente en más del 95% de los pacientes 15 ,16 . La duración promedio entre la aparición del síntoma y el diagnóstico es de 2 a 5 años 17 . La razón es que muchos pacientes son tratados por otras patologías, principalmente reflujo gastro-esofágico (RGE), antes de hacer el diagnóstico de acalasia 18 . Sus características son de disfagia funcional que aparece con la deglución de alimentos de diversa consistencia, puede guardar relación con estados emocionales y el paciente puede forzar el paso de alimentos mediante cambios posturales como extendiendo los hombros y la cabeza hacia atrás, colocando los brazos detrás de la cabeza, realizando maniobra de Valsalva, tragando repetidamente o ingiriendo líquidos.
La regurgitación se ha descrito entre 60% y 86% de los pacientes 19 ,20 . En la fase inicial aparece durante la deglución, al dilatarse el esófago se produce horas después de la ingesta. Puesto que el alimento no llega a alcanzar al estómago no posee el sabor ácido característico del contenido gástrico. La regurgitación suele ocurrir durante el sueño y predispone a complicaciones pulmonares que se han descrito hasta en un 30%, como tos crónica, neumonías por aspiración y absceso pulmonar.
El dolor torácico se presenta hasta en un 59% 20 y tiende a disminuir al avanzar la enfermedad. Se desencadena con la presencia de alimentos, por lo cual el paciente reduce su ingesta con la consiguiente reducción de peso. Es frecuente su irradiación al cuello, hombros, brazos y espalda lo cual plantea el diagnóstico diferencial con esofagitis, espasmo esofágico difuso, colon irritable y cardiopatía isquémica. La pirosis se debe a irritación local por el lactato que produce la fermentación bacteriana de los alimentos 21 o a esofagitis por reflujo gastroesofágico que suele asociarse con la enfermedad 22 .
En la radiografía de tórax puede observarse ausencia de burbuja gástrica y ensanchamiento del mediastino por la gran dilatación esofágica (megaesófago) y la retención alimentaria. Ocasionalmente en el esófago se observa un nivel hidro-aéreo. El esofagograma constituye el examen radiológico de elección para el diagnóstico, 23 en el mismo se observan cambios progresivos que se pueden clasificar en tres etapas: la inicial se caracteriza por un esófago no dilatado que mantiene su forma cilíndrica, con contracciones no propulsivas y una apertura perezosa del EEI. En la segunda, el esófago torácico que se encuentra dilatado, adopta una forma fusiforme; pueden verse contracciones no propulsivas, el extremo distal se encuentra afilado y ya se detecta estasis alimentaria. En la fase más avanzada el esófago está extremadamente dilatado, con estasis notable, las paredes atónicas y un afilamiento marcado distal de bordes lisos y regulares (pico en flauta, pico de pájaro, etc.) Fig. No 1 .
La manometría es una ayuda importante en el diagnóstico de acalasia, especialmente cuando existen estudios radiográficos normales o no concluyentes 24 ,25 ,26 ,27 . Los hallazgos principales son: 1) Ausencia de peristalsis, un criterio manométrico mayor que suele afectar la totalidad del esófago. 2) Presión basal elevada del EEI. 3) Relajación del EEI inexistente o incompleta. 4) Otros hallazgos como presencia de ondas peristálticas no precedidas del acto de deglución, ondas terciarias de gran amplitud que adoptan la forma de trenes de onda y se asocian a dolor retroesternal (acalasia vigorosa).
La historia natural de la acalasia se puede dividir en tres etapas: 1) La inicial es caracterizada por dolor retroesternal, disfagia y regurgitaciones activas. Manométricamente puede aparecer un patrón vigoroso. 2) La segunda o de compensación, comienza con la dilatación esofágica y la resistencia del cardias que es vencida pasivamente por la presión hidrostática que ejerce el alimento retenido. 3) La tercera es de descompensación ocurre después de una evolución de varios años y se caracteriza por gran dilatación esofágica, acentuación de los síntomas, pérdida de peso y aparición de complicaciones pulmonares. La complicación más temida es el cáncer de esófago, que se presenta con una frecuencia 2% a 7%, mayor 28 que en la población general; debido posiblemente a la irritación local persistente por la estasis alimentaría.
Dado que la lesión neural degenerativa no tiene tratamiento y no es posible recuperar la peristalsis esofágica, el tratamiento va dirigido al alivio de los síntomas y prevención de las complicaciones pulmonares. Willis en 1679 realizó la primera dilatación esofágica en forma exitosa utilizando un hueso de ballena con una esponja en la punta y Russell al final del siglo XIX realizó la primera dilatación con balón. En 1904 Mikulicz realizó el primer tratamiento quirúrgico, efectuando una dilatación trans-gástrica seguido de varias propuestas de cirugías derivativas que se acompañan de reflujo muy importante por lo que han sido desechadas. 1
Actualmente se utilizan cuatro tipos de tratamiento:
1-Tratamiento farmacológico: Tanto los nitritos como los antagonistas del calcio tienen efecto relajante sobre el músculo liso. 29 De 5 a 10mg de isosorbide o una tableta de nifedipina antes de cada comida puede producir alivio sintomático 30 . Sin embargo, ambos grupos de medicamentos han mostrado producir efectos segundarios indeseables y al tiempo producen taquifilaxia. Se utilizan como medida temporal en acalasia muy temprana con mínima disfagia, en casos con respuesta parcial a la dilatación o al tratamiento quirúrgico, y en aquellos pacientes que no son candidatos para cirugía ni dilatación.
]]> 2-Dilatación neumática: Consiste en la ruptura por medio de un balón endoscópico de las fibras musculares del EEI. 31 Se reporta un alivio de los síntomas en 60% a 85% de los pacientes después de la primera dilatación 32 . Sin embargo, se ha visto que de ellos un 50% requiere una segunda dilatación en los siguientes 5 años. 32 ,33 La desventaja es que las subsecuentes dilataciones tienen menor probabilidad de alivio sintomático 34 ,35 y cada vez existe mayor probabilidad de perforación esofágica, entre 1.4% y 10%. 36 ,37 ,383-Inyección de toxina botulínica: Consiste en inyectar en el cardias por vía endoscópica toxina botulínica, que inhibe la liberación de acetilcolina 39,40 y por lo tanto el espasmo del EEI. Se ha visto que al igual que las dilataciones neumáticas, se requieren aplicaciones a repetición y que conforme aumentan se reduce la respuesta. Su mayor indicación es en pacientes mayores con síntomas leves que no son candidatos para cirugía ni dilataciones. 41 ,42 ,43
4-Tratamiento quirúrgico: En 1914 Ernst Heller propuso la esofagomiotomía extramucosa anterior y posterior 44 que posteriormente fue modificada por Groeneveldt en 1918 a una esofagomiotomía solamente anterior 44 y popularizada por Zaaijer en 1923. 45 Este ha llegado a ser el tratamiento quirúrgico más utilizado y se le han propuesto varias modificaciones. 46 ,47 La más importante es la realización simultánea de un procedimiento anti-reflujo con el fin de disminuir el mismo y lo más reciente es relizar el procedimiento por laparoscopía o toracoscopía. 48 ,49 ,50 ,51 ,52 ,53 ,54
La miotomía submucosa de Heller es el procedimiento más ampliamente utilizado y se asocia con alivio de los síntomas entre 70% y 95%, 55 ,56 ,57 la mortalidad es baja, alrededor de 0.3% 37,58 y la complicación más frecuentemente es el reflujo gastroesofágico que se describe en hasta un 30% 59 de los casos, por lo que se recomienda realizar el procedimiento anti-reflujo simultáneamente 60-65 aunque otros lo cuestionan. 66 ,67 ,68 La esofagectomía ha sido propuesta pero sólo para el manejo de complicaciones o recidivas del tratamiento quirúrgico. 69 ,70 ,71
Conclusiones
La acalasia es una enfermedad poco frecuente si se compara con otras patologías del sistema digestivo, sin embargo algunos pacientes podrían estar siendo tratados con otros diagnósticos y mientras no se cuente con manometría de rutina no podrá mejorarse el diagnóstico y seguirá haciéndose tardíamente. La presentación clínica así como los hallazgos radiológicos y endoscópicos de los pacientes estudiados fue similar a lo informado en la literatura. La esofagomiotomía es el tratamiento de elección y aunque todavía hay discusión en que si debe o no asociarse a un procedimiento antireflujo, los mejores resultados los informan autores que sí lo realizan. Donde resulta más indicado es en pacientes con antecedente de re-flujo preoperatorio. Los dos pacientes que presentan reflujo en el presente estudio no lo tuvieron y ninguno de los tres con funduplicatura presentó complicaciones ni reflujo. La patología en una gran mayoría se presenta en el esófago abdominal por lo que no parece necesario el abordaje torácico. 73 Lo que si hace una diferencia es la cirugía laparoscópica que debería desarrollarse y ofrecerse como la mejor solución para este problema. Las dilataciones y el tratamiento médico deben dejarse para los pacientes no operables o para el manejo de complicaciones posoperatorias.
Concluimos que debe disponerse de manometría para mejorar el diagnóstico de las enfermedades funcionales del esófago, que el tratamiento de elección para acalasia es la esofago-miotomía y que agregar un procedimiento anti-reflujo es importante sobre todo en pacientes con reflujo preoperatorio. El tratamiento médico y las dilataciones son una alternativa para pacientes que no pueden se operados o para manejar complicaciones de al cirugía.
Abstract
Referencias
1. Wood M, Hagen J. Primary esophageal motor disorders. Esophageal Surgery. Griffith P. et al. Second Edition 2002 pp 515-535. Churchill Livingstone Inc. [ Links ]
2. Reynolds JC, Darkman HP. Achalasia. Gastroenterol Clin North Am 1989;18:223-255 [ Links ]
3. Gisbert J, Losa C,Barreiro A, Pajares JM. Acalasia esofágica. Revisión de sus aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos. Revista Clínica Espafiola 2000; 200(8):424-431 [ Links ]
4. Maybery JF, Atkinson M. Studies of incidente and prevalence of achalasia in the Nottingham afea. O J Med 1985; 56:451-456 [ Links ]
5. Campos A. Acalasia. Acta Medica Costarricense 1990;33(3):118-121 [ Links ]
6. Goldblum JR, Whyte RI, Orringer MB, Appelman lID. Achalasia. Amorphologic study of 42 resected specimens. Am J Surg PathoI 1994; 18:327-337 [ Links ]
7. Goldblum JR, Rice TW, Richter JE. Histopathologic features in esop-hagomyotomy specimens from patients with achalasia. Gastroenterology 1996; 111 :648-654 [ Links ]
8. Wong R, Maydonovitch C,Metz S, Baker J. Significant DQwI association in achalasia. Dig Dis Sci 1989;34:349-352 [ Links ]
9. Veme G, Sallustio J, Baker E. Anti-myenteriz antibodies in patients with achalasia. A prospective study. Dig Dis Sci 1997;42:307-313 [ Links ]
10. Niwamoto H, Okamoto E, Fujimoto J. Are human herpes virus or measles associated with esophageal achalasia? Dig Dis Sci 1995;40:859-863 [ Links ]
11. Birgisson S, Galinski M,Goldblum J et al. Achalasia is not associated with measles or known herpes and human papiloma viruses. Dig Dis Sci 1997;42:300-306 [ Links ]
12. De Oliveira R, Rezende F, Dantas R, Lazigi N. The spectrum of esophageal motor disorders in Chagas disease. Am J Gastroenterol1995; 90(1):1119-1124 [ Links ]
13. Tracey JP, Traube M. Dificulties in the diagnosis of pseudoachalasia. Am J Gastroenterol 1994;89:2014-2019 [ Links ]
14. DeMeester TR. Surgery for esophageal motor disorders. Ano Thorac Surg 1982;34(3):225-29 [ Links ]
15. Moreno E, Garcia A, Garcia L, Gomez M, Rico P, Jover JM, Arias J. Results of Surgical Treatment of Esophageal Acalasia. Multicentric Retrospective Study of 1.856 Cases. Int Surg 1988;73:69-77 [ Links ]
16. Desa LA, Spencer J, MCPherson S. Surgery for achalasia cardiae: the Dor operation. Ann Royal College ofSurgeons ofEngland 1990;72:128- 131 [ Links ]
17. Eckardt VF, Kohne U, Junginger T, Westermeier T. Risk factors for diagnostic delay in achalasia. Dig Dis Sci 1997b;42:580-585 [ Links ]
18. Howard PJ, Maher L,Pryde A. et al. Five year prospective study of incidence, clinical features and diagnosis ofachalasia in Edinburg. Gut 1992;33:1011-1015 [ Links ]
19. Richter JE. Motility disorders of the esophagus. En: Yamada T, Alpers DH, Owyang C, Powel DW, Silverstein FES. Eds. Textbook of Gas-troenterology. Vol 1 (2da ed.) Philadelphia,JB Lippencott Comp. 1995; 1174-1213 [ Links ]
20. Dor J, Humbert P, Paoli JM, Noirclerc M, Aubert J. Tritment du reflux par la technique dite de HeIler- Nissen modifie. Presse Med 1967 ;50:2563-2565 [ Links ]
21. Burke CA, Achcar E, Falk GW. Effect ofpneumatic dilatation on gastroesophageal reflux in achalasia. Dig Dis Sci 1997;42:998-1002 [ Links ]
22. Shoenut ffi., Duerksen D, Yaffe CS. A prospective assessment of gastroesphageal reflux before treatment of achalasia patients: pneumatic dilatation versus transthoracic limited myotomy. Am J GastroenteroI1997; 92:1109-1112 [ Links ]
23. Ott DJ, Richter JE,Chen YM et al. Esophageal radiography and manometry: Correlation 172 patients withdysphagia. AJR 1987;149:307-311 [ Links ]
24. Stein HJ, Korn O, Liebermann-Meffert D. Manometric vector volume analysis to asses lower esofhageal sphintte function Ann Chir Gynaecol 1995; 84(2):151-8 [ Links ]
25. Adhami T, Shay SS. Esophageal motility in fue assessment of esophageal function. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2001;13(3):234-240 [ Links ]
26. Arcidiaco M, PerriceIli D, Rumi A, Testone G, Poggi L. Esophageal achalasia. Diagnostic and therapeutic implications. Ital J Surg Sci 1989;19(4):331-336 [ Links ]
27. Ferguson MK. Achalasia: current evaluation and therapy. Ano Thorac Surg 1991;52(2):336-42 [ Links ]
28. Streitz ]M, EIlis FH,Gipp SP, Heatley GM. Achalasia an sqamous ceIl carcinoma of the esophagus: analisis of 241 patients. Ann Thorac Surg 1995;59:1604-1609 [ Links ]
29. Swamy N. Esophageal spasm: clinical and manometric response to nitroglycerine and long acting nitrites. Gastroenterology 1977;72(1)23-27 [ Links ]
30. Gelfond M, Rozen P, Gilat T. Isosorbide dinitrate and nifedipine treatment of achalasi: a clinical, manometric and radionuclide evaluation. Gastroenterology 1982;83:963-969 [ Links ]
31. Levine ML, Moskowitz GW, Dorf DS, Bank S. Pneumatic dilatation in patients with achalasia with modified Gruntzig dilator (Levine) under direct endoscopic control. Results after 5 years. Am J Gastroenterology 1991;86:1581- [ Links ]
32. Sanderson DR, Ellis FH, Olsen AM. Achalasia ofthe esophagus: Results oftjerapy by dilatation. 1950- 1967. Chest. 1970 Aug;58(2): 116-21. [ Links ]
33. Gadric M, Sabate JM, Artru P, Chaussade S, Couturier D. Results of pneumatic dilatation in patients with dysphagia after antireflux surgery. Br J Surg 1999;86(8):1088-1091 [ Links ]
34. Csendes A, Braghetto 1,Henriquez A, Cortes C. Late results of a prospective randomised study comparing forceful dilatation and oesopha-gomyotomy in patients with Acalasia. Gut 1989;30:299-304
]]>35. Hashimoto T, Uchida Y, Noguchi T, Tahara K. Clinical management of esophageal achalasia. Nippon Geka Gakkai Zashi 2000;101(4):342-344 [ Links ]
36. Scott H, DeLozier J, Sawyers J, Adkins R.Surgical Management of esophageal achalasia. South Med J 1985;78(11)1309-1313 [ Links ]
37. Wong RK, Maydonovitch CL. Achalasia. In: The eso. 2d ed, Castel,Do (Ed),LittIe Browm, Boston 1995, pp.219 [ Links ]
38. Reynolds JC, Parkman HP. Achalasia. Gastroenterol Clin North Am 1989; 18:223-255 [ Links ]
39. Pasricha PJ, Ravich WJ, Kaloo AN. EfIects of intraesphincteric botulinum toxin on the lower esophageal sphincter in piglets. Gastroenterology 1993; 1 05: 1045-1049 [ Links ]
40. Paricha PJ, Rai R, Ravich WJ, et al. Botulinum toxin for achalasia. Long-term outcome and predictors ofresponse. Gastroenterology 1996; 110:1410-1415 [ Links ]
41. Amnese V, D’Onofrio V, Andriulli A. Botulinum toxin in long-term therapy for Acalasia. Ann Intem Med 1998;128:696 [ Links ]
42. Vaezi MF, Richter JE, Wilcox CM et al. Botulinum toxin versus pneumatic dilation in the treatment of achalasia: A randomised trial. Gut 1999;44:231- 239 [ Links ]
43. Gordon 1M,Eaker EY. Prospective study ofesophageal botulinum toxin injection in high risk. Dig Dis Sci. 1997 Apr;42(4):724-7 [ Links ]
44. Spence P. Heller’s Contribution to the surgical treatment of achalasi of the esophagus. Ann Thorac Surg 1989; 48:876-881 [ Links ]
45. Zaaijer J. Cardiospasm in the a ged. Ann Surg.1923;77;615 [ Links ]
46. Yong-xian Y. Treatment ofEsophageal Achalasia (Cardiospasm) with Diaphragmatic Graft: Report of 44 Patients. Ann Thorac Surg 1983; 35(3):249-252 [ Links ]
47. Hirashima T, Sato H, Rara T, Nakamura H, Kawamura 1, Takeuchi H, Muto M, Ohkawa H. Results of Esophagocardioplsty with Gastric Parch in the Treatment of Esophageal Achalasia. Ann Surg 1978; 188(1)38-42 [ Links ]
48. Hunter JG, Trus TL,Branum GD , Waring JP. Laparoscopic Heller myotomy and funduplication for achalasia. Ann Surg 1997;225:655- 664 [ Links ]
49. Holzman MD, Sharp KW, Eller Rf Laparoscopic surgical treatment of achalasia. Am J Surg 1997; 173 :308-311 [ Links ]
50. Ancona E,Anselmino M,Zanimotto G, et al Esophageal achalasia:La-paroscopic versus conventional open Heller-Dor oper ation. Am J Surg 1995; 170:265- 270 [ Links ]
51. Zanimotto G , Costantini M, Molena D , Buin F, Carta A, Nicoletti L, Ancona E. Treatment of esopha geal Acalasia with laparoscopic Séller myotomy and Dor partial anterior funduplication: prospective evaluation of 100 consecutive patients. J Gastrointest Surg 2000; 4(3):282- 289 [ Links ]
52. Vogt D, Curet M, Pitcher M, et al Successful tretament of esophageal Acalasia with laparoscopic Heller myotomy and Toupet funduplication. Am J Surg 1997; 174:709-714 [ Links ]
53. Bowey D, Peters J. Laparoscopic esopha geal surgery. Surg Clin North Am 2000;80(4):1213-1242 [ Links ]
54.Nguyen NT, Wang P, Follett D. Laparoscopy or thoracoscopy for achalasia. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2000 Jul;12(3):201-5. [ Links ]
55. 0rringer M. The treatment of Achalasia: Controversy Resolved? Ann Thorac Surg 1979:28(2): 100-102 [ Links ]
56.Donahue FE, Samalsn S, Schlesinger PK, Bombeck CT, Nyhus LM. Achalasia of the esophagus. Treatment controversies and the method of choice. Ann Surg 1986; 203(5):505-511 [ Links ]
57. Ellis FH, Crozier RE, Watkins E. Operation for esophageal achalasia. Results of esophagomyotomy without an antireflux operation. J Thorac Cardiovasc Surg 1984;88(3):344-51 [ Links ]
58. Mosca F, Consoli A, Latteri S. Esophageal achalasia: cardiomyotomy or pneumatic dilation? Minerva Chir 1992;47(18):1421-1428 [ Links ]
59. Aguilar LA, Valdovinos MA, Flores C, Carmona R, Vargas F, Hemandez MF, Garza L. Evaluacion prospectiva de reflujo gastroesofagico en pacientes con Acalasia tratados con dilatación neumatica,miotomia toracica o abdominal. Rev Invest Clin 1999;51 :345-350 [ Links ]
60. Jara FM, Toledo-Pereira LH,Magilligan DJ. Long-term results of esophagomyotomy for Acalasia of esophagus. Arch Surg 1979; 114(8):935- [ Links ]
61. Hoogerwerf W A, Pasricha PJ. Achalasia: treatment options revisited. Can J Gastroenterology 2000; 14(5):406-409 [ Links ]
62. Shiino Y, Filipi CJ, Award ZT, Tomonaga T, Marsh RE. Surgery for achalasia:1998. J GastroÍntest Surg 1999; 3(5):447-455 [ Links ]
63. Monni S, Roddi R, Broccardo M. Turci R, Sampietro L, Villa EM. Prevention of gastroesopha geal reflux. Validity of hemifunduplication according to Cor-Casolo (experimental study) Chir Ital 1984; 36(2):151-178 [ Links ]
64. Bjorck S, Demevik L, Gatzinsky P, Sandberg N. Oesophagocardiomy-tomy and antireflux procedures. Acta Chir Scand 1982; 148(6):525-529 [ Links ]
65. Henderson RD, Ryder DE. Reflux Control Following myotomy in diffuse Esophageal Spasm. Ano Thorac Surg 1982; 34(3):230-236 [ Links ]
66. Kjellin AP, Granqvist S , Ramel S, Thor KB. Laparoscopic myotomy without funduplication in patients with achalasia. Eur J Surg 1999; 165(12):1162-1166 [ Links ]
67. Richards WO, Clements RH, Wang PC, Lind CD, Mertz H,Ladipo JK, Holzman MD, Sharp KW. Prevalence of gastroesophageal reflux after laparoscopic Heller myotomy. Surg Endosc 1999; 13(1O): 1010- 1014 [ Links ]
68. Paig GP, Ellison RG, Rubin JW, Moore HV. Two decades of experience with modified Heller’s myotomy for achalasia. Ann Thorac Surg 1984; 38(3):201-206
69. Orringer MB, Orringer JS. Esophagectomy: Definitive Treatment for Esophageal Neuromotor Dysfunction. Ann Thorac Surg 1982;34(3):237-248
70. Ellis FH,Crozier RE,Gibb SP. Reoperative achalasia Surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 1986 Nov;92(5):859-65 [ Links ]
71. Sandler RS, Nyren O, Ekbom A et al. The risk of esophageal cancer in patients with achalasia: A population-based study. JAMA 1995;274:359-362 [ Links ]
72 Jordan PH. Long-term results ofesophageal m yotomy for achalasia. J Am Coll Surg 2001;193(2):137- 145 [ Links ]
1 Jefe Servicio Cirugía de Tórax. Hospital Calderón Guardia
]]> 2 Residente de Cirugía de Tórax. Universidad de Costa Rica3 Médico Interno Universitario. Universidad de Ciencias Médicas
Correspondencia: José A. Mainieri E-mail: albertom@racsa.co.cr