El edema pulmonar postobstructivo (EPPO) es una complicación postoperatoria cuyo manejo adecuado depende de un diagnóstico etiológico correcto. El EPPO se clasifica en dos tipos. El tipo I es secundario a la obstrucción aguda de la vía aérea superior. Por su parte, el tipo II ocurre luego de corregir quirúrgicamente una obstrucción crónica de la vía aérea. Fisiopatológicamente, el mecanismo que explica el cuadro es una disminución marcada de la presión intersticial en el nivel pericapilar pulmonar resultante de la inspiración forzada.
Lo anterior produce fuga capilar y el consecuente edema de pulmón. El manejo de este cuadro requiere de soporte respiratorio que incluye ventilación mecánica e incluso presión positiva al final de la espiración (PEEP). El pronóstico es muy bueno si el diagnóstico es correcto y oportuno. Se reportan 3 casos que ilustran la entidad, su diagnóstico y manejo.
Descriptores: Edema pulmonar postobstructivo, complicación postoperatoria
Recibido:14 de mayo, 2002. ]]>
Aceptado: 13 de agosto, 2002.Abreviaturas: EPPO, edema pulmonar postobstructivo; PEEP, presión positiva al final de la espiración; UCI, Unidad de Cuidados Intensivos.
Sin embargo, existe un tipo de edema pulmonar, principalmente de ocurrencia postoperatoria, donde que el mecanismo fisiopatológico es distinto, es conocido como edema pulmonar postobstructivo (EPPO) o edema pulmonar a presión negativa.
Se describen a continuación tres casos que ilustran esta enfermedad y se discuten aspectos relevantes sobre su etiología, fisiopatología y tratamiento.
Caso 2
Caso 3
Paciente masculino de 22 años, sin antecedentes médicos de importancia, quien fue sometido a cirugía reconstructiva electiva de ambos maxilares, con el fin de corregir un trastorno de oclusión y mejorar su vía aérea superior. No hubo complicaciones transoperatorias y la recuperación anestésica fue rápida y satisfactoria, por lo que se extuba en sala de recuperación. Alos pocos minutos inicia con disnea y dificultad respiratoria, con aumento de secreciones traqueo-bronquiales y desaturación arterial, por lo que se intuba de nuevo.
El edema pulmonar postobstructivo (EPPO) fue inicialmente descrito en perros, en 1927 2. Fue hasta 1973 cuando Capitanio reporta, por primera vez, casos en humanos 3 . En 1977, Travis describe la entidad en pacientes pediátricos, con obstrucción de la vía aérea superior secundaria a epiglotitis 4 , y ese mismo año Oswalt et al., reportan los primeros tres casos en adultos 5 .
Se clasifica el EPPO en dos tipos: EPPO tipo I y EPPO tipo II 6 . En el primer caso, la causa de la obstrucción de la vía aérea superior es aguda e incluye como causas el laringospasmo postextubación, epiglotitis, cuerpos extraños, estrangulación, obstrucción de tubo endotraqueal, parálisis postoperatoria de cuerda vocal y síndrome de casi ahogado. En el tipo II, la causa de la obstrucción es crónica y se enumeran, entre otras condiciones asociadas, adenoidectomía, estenosis de coanas y postamigdalectomía.
El mecanismo fisiopatológico que explica la aparición de este tipo de edema pulmonar se basa en el siguiente fenómeno hemodinámico: al producirse una obstrucción de la vía aérea superior, la respuesta refleja es una esfuerzo inspiratorio forzado (maniobra de Mueller) 7 . Stuth et al describen cómo, la aparición de hipo durante una extubación, puede producir un fenómeno similar a esta maniobra, desencadenando de igual forma el EPPO 8 . Como resultado de esto, se generan presiones negativas, particularmente bajas, en la caja torácica, que son transmitidas hasta el intersticio pericapilar pulmonar. Esto induce una fuga masiva de fluidos y, por ende, el edema pulmonar. Se han propuesto otros mecanismos asociados, como lo es el aumento marcado del retorno venoso; desplazamiento del septo interventricular hacia la izquierda, con el compromiso de la distensibilidad del ventrículo izquierdo 9 , y vasoconstricción pulmonar inducida por hipoxia.
Aún cuando estos mecanismos explican el tipo I, no son totalmente válidos para justificar el otro tipo. Se ha propuesto que el en tipo II, una obstrucción crónica de la vía aérea superior, como una hipertrofia adenoidea o una atresia de coanas, puede generar una presión positiva endógena al final de la espiración. Luego del procedimiento correctivo, se pierde este efecto, se desencadena la fuga capilar 6 . El caso clínico 3 ilustra un ejemplo de EPPO tipo II. Independientemente del tipo, las manifestaciones del cuadro son súbitas y aparecen después de la resolución de la obstrucción, e incluyen los hallazgos propios de un edema pulmonar, como: disnea, cianosis, expulsión de material espumoso y rosado por la vía aérea, y deterioro del intercambio gaseoso, todos ellos descritos en los casos presentados. En algunos se ha descrito la aparición del edema, incluso antes de haber resuelto la causa de la obstrucción, haciendo pensar en un mecanismo de obstrucción variable 9 . El deterioro en la oxigenación suele ser realmente severo, y lleva a saturaciones de oxígeno, menores de 90 % e índices de presión parcial de oxígeno arterial y fracción inspirada de oxígeno menores de 200. Desde el punto de vista radiológico, son característicos los infiltrados algodonosos bilaterales. En una de las recopilaciones más amplias de casos de EPPO, Wilms y Shure reportan que 11 de 26 de los casos se debieron a laringospasmo 10 . El tiempo de instauración del cuadro de edema osciló desde un inicio inmediato hasta las 6 horas posteriores . En todos aquellos casos en los que se realizaron mediciones hemodinámicas invasivas, la presión de oclusión de arteria pulmonar fue normal 10 .
La forma más severa del cuadro es la hemorragia alveolar difusa 7 ,11 . Si bien se describe clásicamente esta forma como de predominio parenquimatoso, se ha relacionado la entidad con hemorragia originada en la vía aérea 12 . Uno de los riesgos más importante es confundir esta entidad con otras causas de hemorragia pulmonar, como las de origen autoinmune, sometiendo al paciente a terapias inmunosupresoras riesgosas. Cabe mencionar que en el tercer caso que aquí reportamos, el paciente presentó sangrado profuso a través del tubo endotraqueal. Esta hemorragia cedió espontáneamente al mejorar su condición pulmonar.
No se ha establecido alguna relación directa con un esquema anestésico dado. No obstante, algunos reportes pretenden asociar el uso de opiáceos con la entidad, a raíz del fenómeno conocido, de que el estímulo de receptores mu de opioides produce rigidez torácica, glótica o ambas 13 , 14 . Es de interés mencionar que uno de los primeros reportes de edema pulmonar asociado a opiáceos (buprenorfina) se interpretó, proba-blemente, de manera errónea, como una reacción alérgica 14 .
El abordaje de este tipo de edema pulmonar depende de sospechar su etiología y hacer un adecuado diagnóstico diferencial. La presencia de factores predisponentes (trauma, sepsis o transfusiones masivas), infiltrados pulmonares bilaterales y deterioro del intercambio gaseoso previo a la obstrucción, deben hacer pensar más bien en edema pulmonar lesional, cuyo manejo y pronóstico es diferente. Por otra parte, en presencia de sobrecarga de fluidos, en especial en pacientes con reserva ventricular limitada, debe sospecharse un edema de origen hidrostático.
El soporte respiratorio debe buscar una oxigenación óptima, recurriendo en la mayoría de los casos al uso de ventilación mecánica asistida. Aunque no existe un protocolo definido para el manejo de estos casos, es frecuente la necesidad de usar PEEP. En aquellos casos en los que el deterioro del intercambio gaseoso es muy severo, se debe recurrir a sedación y hasta relajación con bloqueadores de tipo neuromuscular. El uso de diuréticos es frecuente, pero no hay evidencia suficiente para considerar su empleo rutinario. El pronóstico de EPPO es muy bueno, y en la mayoría de los casos se resuelve en un plazo no mayor a 48 horas 15 .
Abstract
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]]> 1 Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital R. A. Calderón Guardia
2 Residente Medicina Interna . Hospital R. A. Calderón Guardia
3 Residente Anestesiología, Hospital R. A. Calderón Guardia
Correspondencia: Donato A. Salas Segura. Sección de Medicina, Hospital
Calderón Guardia. Apdo. Postal 10706-1000 San José, Costa Rica.
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