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Introducción
En las últimas décadas del siglo XX y las primeras del siglo XXI el Chaco Seco Argentino, conocido también como Chaco Salteño o Umbral al Chaco (mapa 1)1, atravesó un intenso proceso de deforestación asociado al avance de la frontera agropecuaria (Paolasso y Krapovickas, 2012). Dicho avance operó como resultado de la expansión de empresas agrícolas, mayormente extrarregionales, dedicadas a la producción de commodities (principalmente oleaginosas y entre ellas, soja transgénica fundamentalmente).
La magnitud de estas transformaciones es tal que la superficie implantada se incrementó entre el 2000 y el 2012 un 185% (pasó de 756.000 ha a 2.152.000 ha). La que corresponde a los cultivos con soja transgénica pasó de 455.000 a 1.044.000 has (un incremento del 130%). Paralelamente, en ese mismo lapso se deforestaron alrededor de 1,5 millón de ha.
Esto ha sido posible debido a la implantación de una agricultura moderna, altamente tecnificada, con importante utilización de insumos y vinculada a mercados globales, aplicada sobre un territorio históricamente marginado, que concentra la más alta proporción de población indígena del país, y donde los modos productivos (y de vida) locales, requieren del uso de grandes superficies de bosque. En este contexto, la relación entre soja transgénica, su socio inseparable (el glifosato) y la salud humana es amplia y polémica, no
obstante existe evidencia científica importante -como se verá más adelante- que identifica los efectos nocivos del glifosato sobre la salud, evidencia que en estudios epidemiológicos en nuestro país no se ha puesto de manifiesto aun.
En este contexto, este trabajo busca caracterizar de qué manera cambió el perfil epidemiológico de las causas de muerte en la región. El análisis parte desde el año 1990, cuando todavía la soja transgénica no era predominante, y alcanza hasta el año 2012. Esta pregunta tiene su correlato en las siguientes hipótesis: a) los cambios en el perfil epidemiológico no fueron trascendentes; o b) hubo un cambio en el perfil epidemiológico de la población del Chaco Seco. La segunda pregunta, amparada bajo la hipótesis b) buscará entonces, bajo distintas herramientas metodológicas, detectar asociaciones entre el incremento de determinadas causas de muerte con la adopción de este nuevo cultivo. En los últimos años se ha abierto un áspero debate acerca de los efectos que dicho producto -y la batería de químicos asociados al nuevo paquete tecnológico- podría tener sobre la salud de las poblaciones humanas.
Glifosato y salud humana ¿qué evidencias existen sobre esta relación?
Sobre la relación que aquí nos ocupa existe un amplio y tenso debate. En los últimos años, la aparición de nuevos estudios independientes comienza a ampliar la información sobre los posibles efectos y relaciones entre algunos herbicidas y la aparición de ciertos tipos de cáncer. En un trabajo publicado en 1999 en el Journal of American Cancer Society por Hardell y Eriksson (Pengue, 2003) se revela la relación entre glifosato y Linfoma No-Hodgkin (LNH). Los investigadores sostienen -sobre la base de un estudio realizado entre 1987 y 1990 en Suecia- que la exposición al herbicida puede incrementar los riesgos de contraer esta enfermedad. En efecto, según Ibáñez (2002), el Roundup (nombre comercial del glifosato) se encuentra en varios países entre los primeros plaguicidas que causan incidentes de envenenamiento en humanos (Bravo et al., 2010). La mayoría de estos han involucrado irritaciones dérmicas y oculares en trabajadores, después de la exposición, durante la mezcla, carga o aplicación. También se han reportado náuseas y mareos después de la exposición, así como problemas respiratorios, aumento de la presión sanguínea y reacciones alérgicas Entre 1990 y 1995 se presentaron 33 demandas y 34 casos por intoxicación (Pengue, 2003). En California, el glifosato se encuentra entre los herbicidas más comúnmente reportados como causa de enfermedad o daños entre los trabajadores que manipulan herbicidas. Las presentaciones más comunes tienen relación con efectos oculares e irritación de la piel. Las autoridades norteamericanas recomiendan no reingresar por un período de 12 horas en aquellos sitios donde el herbicida haya sido aplicado en situaciones de control agrícola o industrial (Pengue, 2003).
En un plano más general, es conocido que desde las ciencias biológicas e ingenierías se suele utilizar el concepto “transgénico” para designar a todo organismo que ha sufrido modificaciones genéticas con el objetivo de aportarle determinadas características. En el caso específico de la denominada soja transgénica, la modificación que la semilla ha sufrido persigue un fin concreto, que es el de resistir la aplicación de un potente herbicida: el glifosato. Esto permite que los cultivos de soja transgénica fumigados con glifosato puedan desarrollarse sin la proliferación de hierbas no deseadas.
Los mayores avances en ingeniería genética aplicada a alimentos2 se produjeron gracias al impulso que el descubrimiento del efecto herbicida del glifosato le imprimió a partir de 1970. Dicho descubrimiento fue realizado por investigadores de la firma internacional Monsanto, empresa pionera y actual líder mundial en la modificación genética de células vegetales.3
Uno de los resultados de las investigaciones de Monsanto fue la semilla de soja transgénica denominada Roundup Ready, lanzada al mercado por primera vez en Estados Unidos en 1996 luego de ser aprobada por la Agencia de Protección del Medio Ambiente de ese país (EPA, por sus siglas en inglés).
A partir de su incorporación al mercado mundial, la utilización de dicha semilla ha crecido exponencialmente reemplazando casi en su totalidad a las semillas tradicionales de soja en aquellos grandes países productores de este alimento. Según los datos del ISAAA (International Service for the Acquisition of Agro-Biotech Applications) en el año 1998 el porcentaje de soja producido con semillas transgénicas respecto a la soja tradicional era del 20%, mientras que en el año 2017 el mismo ascendía a 77%, con un máximo del 82% en el año 2015 (ISAAA, 2017). Los tres principales productores mundiales de soja transgénica son Estados Unidos con un 36.2% del total mundial de hectáreas sembradas, Brasil con un 35.8% y Argentina con un 19.2% (ISAAA, 2017). Entre los tres países suman más del 91% del total de superficie mundial sembrada con este cultivo.4
En Argentina, la primera campaña en la que se cultivó soja transgénica fue en 1996/97 (Rodríguez, 2010), desde entonces, esta producción ha ascendido sustancialmente, alcanzando en 2017 las 18.100.000 de hectáreas cultivadas, constituyendo en su totalidad soja transgénica (ISAAA, 2017).5
No obstante esto, el proceso de sojización del territorio argentino había comenzado su etapa expansiva en la década de 1970, mucho antes de la llegada de la soja transgénica; sin embargo, con la irrupción de esta última la superficie total sembrada con soja de primera (único cultivo anual en esa superficie) creció de manera abrupta, pasando de 3.500.000 has en la campaña 1996-1997 a 9.500.000 has en 2004-2005 (Rodríguez, 2010). Este proceso no fue uniforme, ni en ritmo, ni en las formas adoptadas en su expansión en los distintos territorios del país. Comenzó su desarrollo en la región pampeana, donde se expandió a través de la sustitución de los tradicionales cultivos de trigo, maíz, girasol, y del desplazamiento de la ganadería hacia nuevas regiones.6 Sin embargo, en regiones extra-pampeanas, sobre todo en el norte del país, la forma de expansión fue diferente. Allí se desarrolló un proceso de pampeanización del agro, en el cual se impusieron los usos del suelo de la región pampeana sustituyendo a cultivos extrapampeanos como el algodón y el arroz (Rodríguez, 2010) e impulsando la agriculturización por deforestación7. Entre los años 1988 y 2011 la superficie cultivada con soja en el norte del país creció un 12% anual en promedio, pasando de 280.000 has a 2.680.255 has a fines del período (Ortega, 2014). Sin embargo, se pueden observar diferencias en la expansión a escala subregional. En la provincia de Chaco se percibe claramente la expansión de la frontera agrícola, por un lado basada en la deforestación, pero también por medio del reemplazo de cultivos preexistentes como el algodón.8 En cambio, en la provincia de Santiago del Estero y el oeste de Chaco, el proceso de agriculturización fue enteramente desarrollado sobre áreas deforestadas y tuvo como único protagonista al cultivo de soja.9
Puede observarse entonces, que a pesar de que el proceso de sojización comenzó casi tres décadas antes de la llegada de la soja transgénica al país, ésta impulsó fuertemente la expansión de la superficie destinada a dicho cultivo y de la mano de este proceso se consolidó el glifosato como el herbicida más utilizado en el territorio argentino. Según Gómez Lende (2017) el consumo de agrotóxicos en Argentina aumentó un 858% entre 1991 y 2012, pasando de 39 millones de litros/año en 1991 a 335 millones de litros/año en 2012, e incluso en algunas provincias el volumen aplicado fue de cuatro a seis veces el permitido en otros países. Otro informe indica que el volumen de pesticidas aplicados en Argentina en 2013 fue de 281 millones de litros, de los cuales un 65% fue glifosato (Bravo, 2015). A pesar de las variaciones en los datos, es claro que el volumen de glifosato aplicado es de una magnitud considerable y que exige un estudio profundo sobre sus posibles efectos en el medio ambiente y la salud humana.
En este contexto de consolidación de la actividad sojera transgénica se reconoce la existencia de un importante debate sobre los efectos nocivos del uso del glifosato en la salud humana, es sobre dicho debate donde pretende profundizar el presente artículo.
A nivel internacional, en 1993 la EPA y la Organización Mundial de la Salud (OMS) clasificaron al glifosato como agente de baja toxicidad, clase III (en una escala que va del I, mayor toxicidad, al IV) (EPA, 1997). En el año 2000 la EPA realizó una revisión de esta categorización y se concluyó que no presentaba riesgos para la salud humana (Williams, Kroes, & Munro, 2000). A su vez, la Unión Europea en noviembre de 2017 determinó la extensión del permiso de utilización del glifosato por cinco años más, luego de una evaluación científica que determinó que “el glifosato no provoca cáncer” (Unión Europea, 2017: 1). Sin embargo, la OMS en su última revisión en marzo de 2015 lo catalogó como “probablemente cancerígeno en humanos y cancerígeno en animales (Grupo 2ª)” (IARC-OMS, 2015: 1), que es la segunda en gravedad.
En el orden nacional, por una resolución de la entonces Secretaria de Agricultura de la Nación, Argentina autorizó en 1996 a través de la Resolución 167/1996 la producción y comercialización de las semillas de soja transgénica y los productos y subproductos derivados de éstas (Rodríguez, 2010). En cuanto al glifosato, el máximo órgano estatal de control de productos fitosanitarios (SENASA), permitió por primera vez su utilización en el país en 1977 y revalidó el permiso en 199910 siguiendo los parámetros y la clasificación de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO, por sus siglas en inglés) y la OMS.
En el año 2009, el Poder Ejecutivo Nacional creaba la Comisión Nacional de Investigación sobre Agroquímicos (CNIA)11 y un Consejo Científico Interdisciplinario en el ámbito del CONICET (Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas), que debía realizar una evaluación minuciosa de los trabajos científicos nacionales e internacionales referentes a los efectos del glifosato sobre la salud humana y el ambiente y presentar sus conclusiones. El informe publicado en julio del año 2009 concluyó que, si se aplica responsablemente, el uso del herbicida no presenta riesgos para la salud humana o el medio ambiente (CNIA, 2009).
En contraste con los estudios e informes presentados por instituciones estatales y organismos internacionales, existen diversos estudios sobre los efectos del glifosato en la salud humana realizados por investigadores independientes en colaboración con organizaciones sin fines de lucro, que comprobarían la existencia de un vínculo entre el herbicida y enfermedades como el cáncer, alteraciones genéticas, abortos espontáneos, entre otras. En el contexto nacional Carrasco (2010) comprobó los efectos nocivos del glifosato en embriones de vertebrados, produciendo alteraciones en su morfogénesis. Estos resultados permiten suponer efectos similares en embriones humanos, sobre todo teniendo en cuenta que estudios previos han demostrado que el riesgo de alteraciones inducidas por el medio ambiente en el desarrollo humano es mayor durante el período crítico de gestación (2 a 8 semanas) y que la placenta humana es permeable al glifosato (Carrasco, 2010).12 Del mismo modo (Benachour & Seralini, 2009) comprobaron que los otros componentes adyuvantes de la fórmula Roundup no son inertes, y que pueden causar daños o incluso la muerte de células humanas umbilicales, embrionarias o de placenta. Asimismo, existen evidencias que corroboran la relación entre el glifosato y el linfoma de células B, los cuales incluyen tanto a los linfomas Hodgkin como a los no-Hodgkin (Schinasi & Leon, 2014). Lo nocivo del producto fue expuesto también por Samsel y Seneff (2013), quienes demostraron que el glifosato inhibe la enzima CYP, cuyas consecuencias pueden ser trastornos gastrointestinales, obesidad, diabetes, enfermedad del corazón, depresión, autismo, infertilidad, cáncer y la enfermedad de Alzheimer. La evidencia se extiende también hacia el efecto genotóxico del glifosato sobre linfocitos humanos (Álvarez, y otros, 2014), como así también sobre el ADN de hígado y sangre de ratones, los cuales presentaron daños significativos en su estructura tras la exposición al glifosato (Mañas, y otros, 2013).
Se puede observar entonces que existen una serie de estudios que comprobarían los efectos nocivos del glifosato en la salud humana, principalmente desde las ciencias médicas y biológicas, pero que aún el posible efecto nocivo del producto no ha sido abordado desde una perspectiva epidemiológica y social.
Precisiones metodológicas
Para el abordaje propuesto se siguieron los lineamientos metodológicos que se enumeran a continuación:
Análisis bibliográfico. Con el objeto de conformar un marco conceptual que permita poner en debate las distintas investigaciones sobre la relación entre glifosato y salud se analizaron los antecedentes sobre este problema, tanto desde las ciencias médicas y biológicas como desde las sociales. Esto permitió individualizar, por un lado, causas específicas de muerte presuntamente asociadas al uso del glifosato y, por otro, niveles de aplicación y uso del mismo inferidos a partir de variables agrícolas.
Fue de singular importancia distinguir aquellas causas de mortalidad que ocupan mayor relación con el glifosato en la bibliografía. Se destacaron como principales a los tumores, malformaciones congénitas, alzheimer. abortos espontáneos y linfoma no hodgkin; y como secundarias al autismo, celiaquía, enfermedad renal crónica, depresión y parkinson.
Procesamiento de las bases de datos. Una vez definidas las variables a observar, fue necesario confeccionar y/o depurar las bases de datos que se utilizaron para el análisis estadístico. Se trabajó con las Estadísticas Vitales 1990-2012 y, desde el aspecto agrícola-territorial, con los Censos Nacionales Agropecuarios 1988, 2002, 2008, las Encuesta Nacional Agropecuaria (ENA) 2000, 2001, 2005, 2007 y las bases de Producción Agropecuaria 2009-2012, consultándose además bases de datos de cada distrito, integrando la información a través de un Sistema de Información Geográfica (SIG) que permitió identificar, analizar y exponer de forma clara los patrones de distribución de los perfiles epidemiológicos de las poblaciones analizadas.
Análisis estadístico. Se definió un Índice de Riesgo en Salud por Glifosización (IRSAG), el cual conjuga el efecto de una variable de riesgo con una de exposición, y se clasificaron, sobre la base de éste, cinco niveles o grupos departamentales de riesgo/exposición, para luego calcular tasas específicas de muerte para cada uno de dichos niveles. Luego, con el objetivo de observar cambios o permanencias en los perfiles epidemiológicos de las áreas de estudio, se analizó la evolución en todo el período de la tasa de mortalidad según niveles IRSAG y causas de muerte, y se compararon tanto valores absolutos entre niveles, como cambios en los ritmos de crecimiento de las tasas de mortalidad por medio de regresiones lineales.
El área de estudio y los niveles de sojización
El Chaco Seco constituye una vasta llanura sedimentaria, modelada esencialmente por la acción de los ríos Juramento-Salado, Bermejo y Pilcomayo que la atraviesan en sentido noroeste-sudeste. Sus altas cuencas se encuentran fuera de la región, en la cordillera, desde donde transportan una gran cantidad de sedimentos que forman albardones a los costados del cauce o bien colmatan los cauces y dan origen a la divagación de los ríos (Torrella y Adámoli, 2005).
El Chaco fue siempre una región marginal, poco conocida y poco dominada por el control estatal, aunque no por ello menos codiciada. La ocupación y dominación del territorio representó grandes esfuerzos para los poderes centrales (primero coloniales y luego del Estado Argentino). La empresa no fue nada fácil, tal como lo relatan las crónicas de las primeras entradas (ya sean estas exploratorias, misionales o militares) (Paolasso y Krapovickas, 2012). Desde fines del siglo XIX se produjo la efectiva ocupación del territorio por el hombre blanco, la que se fue generalizando con diversos proyectos de colonización y el ingreso masivo de pequeños ganaderos de otras zonas del país, que se convertirán en los actuales puesteros criollos (Van Dam, 2002). De esta manera, durante la mayor parte del siglo XX el Chaco atrajo a pequeños productores ganaderos que se asentaron uniformemente en la región y con la llegada del ferrocarril se fundaron pequeños pueblos en las estaciones. Sin embargo, la escasez de infraestructuras, la baja densidad de población y los condicionamientos ambientales continuaron marginando a la región hasta el último cuarto del siglo pasado.
En términos productivos, tuvo una tradición profundamente ganadera sobre la que también operó el extractivismo forestal13. Desde 1970, sin embargo, se asiste a un proceso de avance de la frontera agraria sin precedentes en la región. El mismo se enmarca en las nuevas tendencias de carácter global inauguradas por aquel entonces, tales como la revolución tecnológica y científica, la reestructuración de los Estados, la privatización de actividades productivas y de servicios y la globalización de la economía mundial. Después de la segunda guerra mundial, el crecimiento de las ramas agroalimentarias y agroindustriales modificó sustancialmente las estructuras productivas y sociales agrarias de la mayoría de los países (Giarracca y Teubal, 2006).
Así pues, en Argentina, tierras consideradas “marginales” para el modelo de agricultura industrial asentado sobre la pampa húmeda comenzaron a ser de interés para grandes productores agropecuarios y fondos de inversión volcados al agro, principalmente a partir de la última década del siglo pasado (Teubal, 2006). Desde 1996, con la aparición en el mercado argentino de las semillas de soja transgénicas, el llamado “proceso de modernización” de la agricultura, basado en la utilización de semillas mejoradas, agroquímicos y maquinaria de alta capacidad operativa comenzó a hacerse más evidente (Rofman, 1999).
Este avance es, sin dudas, el proceso de mayor impacto sobre el paisaje y la mayor amenaza para la conservación de la biodiversidad de la región en la actualidad. Opera sobre la base del desmonte de grandes extensiones de bosques y, al hacerse sin una regulación o un plan ambiental de manejo, implica la pérdida y la fragmentación de ambientes y hábitats, lo que pone en peligro la conservación de la biodiversidad y la sustentabilidad del proceso.
En la figura 1 se observa la evolución de la producción de soja en esta región desde la campaña 1990/91 hasta 2017/18. Nótese el crecimiento constante durante estas tres décadas, llegando a representar la producción del Chaco Seco el 6.7% de la producción sojera nacional en el año 2008 con aproximadamente 7 millones de toneladas producidas. Si se compara esta producción con la provincia de Córdoba, aquella con mayor producción de soja de la Argentina, se distingue el paralelismo y la simetría -salvando las magnitudes- entre ambos contextos territoriales.
Fuente: Ministerio de Agricultura, Ganadería y Pesca. Datos y estimaciones agrícolas. http://datosestimaciones.magyp.gob.ar/
Este proceso de expansión de la agricultura extensiva, ha sido caracterizado por un uso masivo de insumos químicos y maquinaria potente y sofisticada, donde los primeros -asociados al uso de glifosato- podrían tener consecuencias sobre la salud humana, o mejor dicho, sobre las 951.443 personas que se asientan sobre esta área según el Censo Nacional de Población, Hogares y Viviendas del año 2010. Es esta conjetura la que guía el ejercicio posterior donde, a partir de dos variables: a) la proporción que representa la superficie implantada con soja respecto a la superficie departamental (variable de riesgo), y b) la población total promedio del departamento entre los años 1991, 2001 y 2010 (variable de exposición), se calculó -mediante el producto de ambas variables- el Índice de Riesgo en Salud por Glifosización (IRSAG). Una vez calculado este valor fue necesario realizar una tipología según niveles del IRSAG, para ello se detectaron quiebres naturales 14 en la distribución de la variable, definiendo los cinco niveles que se observan en el mapa 2:
Mapa 2 Chaco Seco Argentino. Niveles del Índice de Riesgo en Salud por Glifosización (IRSAG) y centros poblados 2010 según tamaño demográfico.
Asimismo, en la tabla 1 se sintetiza el peso demográfico según los niveles definidos.
Tabla 1: Chaco Seco Argentino. Total de población y proporción según niveles de IRSAG. (1990-2012)
| Nivel IRSAG | Cantidad de departamentos | Total de Hogares | Proporción de hogares respecto al total del Chaco Seco |
| I | 5 | 141113 | 14.8 |
| II | 3 | 115788 | 12.2 |
| III | 5 | 262771 | 27.6 |
| IV | 3 | 251272 | 26.4 |
| V | 1 | 180499 | 19.0 |
| Total Chaco Seco | 17 | 951443 | 100.0 |
Fuente: Censo Nacional de Población, Hogares y Viviendas 2001.
Ministerio de Agricultura, Ganadería y Pesca. Datos y estimaciones agrícolas.
http://datosestimaciones.magyp.gob.ar/
Elaboración propia.
El perfil epidemiológico regional: estructura y dinámica
El estudio de las causas de muerte ha sido frecuentemente utilizado para dar cuenta del grado y características del sistema de salud de determinadas áreas. En el caso de nuestro estudio, el Chaco Seco se configura como una de las áreas más pobres de la Argentina según distintos indicadores de bienestar. Una rápida mirada sobre la concentración de hogares pobres detenta, por ejemplo, en esta región un 27.1% de hogares con NBI en el año 2010, mientras el promedio nacional alcanzaba en la misma fecha al 9.2% de la población.
Lo caracteriza también el grado de variabilidad interna de este indicador, donde los extremos lo representan Ramón Lista y Rosario de la frontera, el primero con 68.1% de hogares pobres mientras el segundo incluye al 14.8% de sus hogares bajo esta condición.
Gran parte de la actual carga de patologías y causas de muerte que presenta el Chaco Seco pueden asociarse al estadio que ocupa dentro del modelo de transición epidemiológica. Este último sostiene una evolución desde la prevalencia de causas infecciosas de carencias nutricionales hacia un estadio donde dominan las enfermedades crónico-degenerativas o enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT) (Frenk et al., 1991).
Como insumo para el estudio de dicha transición, es de vital importancia la calidad del registro de la información, principalmente las causas de muerte. En nuestro país, en relación al mencionado registro, existe gran preocupación respecto a dicha calidad, ya que constituye la principal fuente para obtener información sobre la morbilidad/mortalidad de la población y las características de su perfil epidemiológico, como así también el grado de avance en su transición epidemiológica; a su vez, es un dato esencial para la formulación de programas y políticas de salud.15
Para analizar estadísticas de mortalidad por causas es necesario contar con un instrumento que permita organizar todas las causas registradas en el certificado médico de defunción. La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) satisface este requisito, ya que es útil para almacenar las causas registradas en los certificados de defunción en forma sintética. Esto permite recuperar esa información y facilita su análisis, interpretación y la comparación entre diferentes regiones o épocas. La CIE se define a sí misma como un sistema de categorías a las cuales se asignan entidades morbosas. Si bien el número de categorías es limitado y son mutuamente excluyentes, la clasificación en sí es capaz de abarcar a todas las entidades existentes o posibles de registrarse (OPS, 2017)16.
Otra limitación de las estadísticas de causas de muerte se refiere al cambio en la metodología aplicada en el país para codificar las muertes. Hubo una modificación a partir del año 1997 (utilizándose a partir de entonces la 10º revisión), lo cual implicó la homologación de los grupos de causas para poder analizar la evolución durante el periodo analizado. En este sentido fue necesario agrupar las causas de muerte codificadas en ambas clasificaciones siguiendo los lineamientos de OPS (2017) en relación a la lista de mortalidad según causas seleccionadas de Argentina y la propuesta por Morales (Morales et al. 2005). La tabla 2 exhibe los grupos constituidos y las causas incluidas dentro de cada clasificación.
Tabla 2 Homologación de causas de muerte en grupos según Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) 9º Revisión y CIE 10º Revisión.
| CAUSA DE MUERTE | |||
|---|---|---|---|
| DESCRIPCION | CODIGO CIE- 9 | CODIGO CIE-10 | |
| CIERTAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS | 1-139 | A00-B99 | |
| Enf. infecciosas intestinales | 001-009, 136.5 | A00-A09 | |
| Tuberculosis | 010-018 | A15-A19 B90 | |
| Tétanos | 037 | A33-A35 | |
| Septicemias | 038 | A40-A41 | |
| Infección meningocócica | 036 | A39 | |
| Meningitis viral | 047-049 | A87 | |
| Sarampión | 055 | B05 | |
| Dengue | 061 | A90-A91 | |
| Rubéola | 056 | B06 | |
| Hepatitis viral | 070 | B15-B19 | |
| Enf. por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) | 279 | B20-B24 | |
| Tripanosomiasis | 086 | B57 | |
| Las demás enfermedades infecciosas y parasitarias | Resto 1-139 | Todas las demás categorías A y B | |
| TUMORES 140-239 | C00-D48 | ||
| Malignos- | 140-208 | C00-C97 | |
| Esófago | 150 | C15 | |
| Estómago | 151 | C16 | |
| Colon, recto y de la porción rectosigmoidea y ano | 153-154 | C18-C21 | |
| Hígado y de los conductos biliares intrahepáticos | 155 | C22 | |
| Vesícula biliar y otras partes de las vías biliares | 156 | C23-C24 | |
| Páncreas | 157 | C25 | |
| Traquea, de los bronquios y del pulmón | 162 | C33-C34 | |
| Mama | 174-175 | C50 | |
| Útero | 179-182 | C53-C55 | |
| Ovario | 183 | C56 | |
| Próstata | 185 | C61 | |
| Riñón y otros órganos urinarios excepto vejiga | 189 | C64-C66; C68 | |
| Vejiga urinaria | 188 | C67 | |
| Encéfalo y otras partes del sistema nervioso central | 191 | C69-C72 | |
| Linfoma no Hodgkin | 201 | C82-C85 | |
| Leucemias | 204-207 | C91-C95 | |
| Tumor maligno de sitios no especificados | 199 | C80 | |
| Todos los demás tumores malignos | Resto 140-208 | Todas las demás categorías C | |
| Carcinomas in situ, tumores benignos y de comportamiento incierto o desconocido | 210-239 | D00-D48 | |
| DIABETES MELLITUS | 250 | E10-E14 | |
| DEFICIENCIAS DE LA NUTRICION Y ANEMIAS NUTRICIONALES | 260-269; 280-281 | E40-E64 D50-D53 | |
| TRASTORNOS METABÓLICOS | 270-277 | E70 -E90 | |
| MENINGITIS | 320-322 | G00-G03 | |
| ENFERMEDAD DE ALZHEIMER | 290, 331 | G30 | |
| ENFERMEDADES MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO | 291-319 | F00-F99 | |
| Síndrome de dependencia del alcohol | 303 | F10 | |
| ENFERMEDADES DEL SIST. CIRCULATORIO | 390-459 | I00-I99 | |
| Enfermedades Hipertensivas | 402-404 | I10-I14 | |
| Enfermedades isquémicas del corazón | 410, 413-414 | I20-I25 | |
| Insuficiencia cardíaca | 428 | I50 | |
| Las demás enfermedades del corazón | Resto 390-429 | Las demás categorías I00-I52 | |
| Enfermedades Cerebrovasculares | 430-438 | I60-I69 | |
| Arterosclerosis | 440 | I70 | |
| Demás enfermedades del Sist. Circulatorio | Resto 390-459 | Todas las demás categorías I | |
| ENFERMEDADES DEL SIST. RESPIRATORIO | 460-519 | J00-J99 | |
| Neumonía e influenza | 480-487; 514 | J09-J18 | |
| Bronquitis y bronquiolitis aguda | 466 | J20-J21 | |
| Las demás infecciones respiratorias agudas | Resto 460-466 | Las demás categorías J00-J22 | |
| Enf. crónicas de las vías respiratorias inferiores | J40-J47 | 490-493 | |
| Neumonitis debidas a sólidos y líquidos | 507 | J69 | |
| Insuficiencia respiratoria no clasificada en otra parte | 519 | J96 | |
| Las demás enfermedades del sistema respiratorio | Resto 460-519 | Todas las demás categorías J | |
| APENDICITIS, HERNIA DE LA CAVIDAD ABDOMINAL Y OBSTRUCCION INTESTINAL | 540-553; 560 | K35-K46; K56 | |
| ENFERMEDADES DEL HIGADO | 570-573 | K70-K77 | |
| Ciertas enfermedades crónicas del hígado y cirrosis | 571-573 | K70; k73- k74; k76 | |
| ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO | 580-629 | N00-N39 | |
| Nefritis y nefrosis | 580-589 | N00-N07; N17-N19; N25-N27 | |
| Las demás enfermedades del sistema urinario | Resto 580- 629 | Todas las demás categorias N00-N39 | |
| COMPLICACIONES DEL EMBARAZO, PARTO Y PUERPERIO | 630-676 | O00-099 | |
| ANOMALIAS CONGENITAS | 740-759 | Q00-Q99 | |
| CIERTAS AFECCIONES ORIGINADAS EN EL PERIODO PERINATAL | 760-779 | P00-P96 | |
| CAUSAS EXTERNAS | 800-999 | V01-Y98 | |
| Accidentes de Tráfico de vehículo de motor | 800-825 | V02-V04 con cuarto dígito 1 ó 9; V051; V092 y V093; V12-V15 y V20-V28 con cuarto dígito 4, 5 ó 9; V30-V38, V40-V48, V50-V58, V60-V68, V70-V78 con cuarto dígito 5, 6, 7 ó 9; V19, V29, V39, V49, V59, V69 y V79 con cuarto dígito 4, 5, 6 ó 9; V803 - V805; V811; V821; V830-V833; V840-V843 ; V850-V853; V860 - V863; V870 - V878; V892 y V899 | |
| Otros accidentes de transporte, inclusive secuelas | Resto 800-848 | Las demás categorías V01-V99; Y85 | |
| Ahogamiento y Sumersión Accidental | 910 | W65-W74 | |
| Otras causas externas de traumatismos accidentales, inclusive secuelas | 880-888; 929 | W00-W64; W75-X58; Y86 | |
| Suicidios, inclusive secuelas | 950-959 | X60-X84 | |
| Agresiones, inclusive secuelas | 960-969 | X85-Y09; Y871 | |
| Eventos de Intención no determinada, inclusive secuelas | 980-989 | Y10-Y34; Y872 | |
| Complicaciones de la atención médica y quirúrgica | 870-879 | Y40-Y84 | |
| Demás causas externas | Resto 800-899 | Todas las demás categorías V01-Y98 | |
| DEMAS CAUSAS DEFINIDAS | Resto excepto 800-899 | Resto de categorias, excepto R00-R99 | |
| MAL DEFINIDAS Y DESCONOCIDAS | 780-799 | R00-R99 | |
Fuente: OPS (2017) y Morales et al. (2005)
Elaboración propia
De acuerdo a esta construcción, se observa que el perfil general en los veintidós años que van de 1990 a 2012, destaca la preeminencia de causas relacionadas con el aparato circulatorio (21% de las defunciones) (Figura 2). Le siguen en importancia los tumores (17.6%), causas externas (10.4%), enfermedades respiratorias (9.9%), estados morbosos mal definidos (8%) e infecciosas (8%).
Fuente: Estadísticas Vitales 1990-2012. Elaboración propia
Las figuras 3, 4 y 5 presentan la evolución de todos los grupos de causas entre 1990 y 2012. Se observa un patrón acorde con la transición epidemiológica argentina.
Fuente: Estadísticas Vitales 1990-2012. Elaboración propia
Fuente: Estadísticas Vitales 1990-2012. Elaboración propia
Fuente: Estadísticas Vitales 1990-2012. Elaboración propia
A partir de este análisis es posible detectar que los grupos de causas que han presentado una tendencia mayor al aumento son la enfermedad de Alzheimer (51% de variación relativa), meningitis (8.4%), apendicitis (7%) y diabetes mellitus (6.5%). Por otro lado, los grupos que más han disminuido son las enfermedades infecciosas y parasitarias (-2.5%), las mal definidas (-1.6%) y las afecciones originadas en el periodo perinatal (-1.4%), proceso coincidente con los postulados del modelo de transición epidemiológica.
El perfil epidemiológico regional según niveles de glifosización
De las hipótesis de investigación planteadas podrían esperarse ciertas evidencias estadísticas. Una de ellas sería una relación directa entre las tasas de mortalidad en relación a cada nivel IRSAG, es decir, a mayor nivel IRSAG, mayores tasas, sobre todo a partir del año 1996 (momento a partir se inicia el cultivo de soja transgénica).
Otro indicio que sostendría las conjeturas sería una variación en la pendiente de la tasa de mortalidad (independientemente de su magnitud) a partir del año 1996 o años subsiguientes, que sería indicador de un cambio del perfil epidemiológico. Por último, dichas tasas deberían mostrar también una relación directa con los niveles de IRSAG (a mayor nivel, mayor pendiente) a pesar de que no se evidenciara ningún quiebre significativo en todo el período.
Si prestamos atención a la relación entre los niveles del IRSAG definidos con anterioridad y determinadas causas de muertes específicas, tales como tumores, linfoma no hodgkin, enfermedad de Alzheimer y anomalías congénitas (todas asociadas a efectos del glifosato según los antecedentes revisados) encontramos los resultados que se presentan a continuación. Como puede observarse no hallamos asociación significativa entre los niveles de glifosización y el aumento de causas de muerte que podrían estar asociadas a dicho químico. Las causas analizadas tanto en magnitud, tendencias y ritmo de crecimiento no han mostrado asociación con el creciente proceso de sojización del Chaco Argentino.
La categoría tumores -aquella más estudiada en la bibliografía por su posible relación con el glifosato- exhibe claramente un comportamiento creciente durante todo el periodo en todos los niveles, no obstante se puede distinguir, en el nivel 5, una clara ruptura de la tendencia en el año 1999 (figura 6), mostrando a partir de entonces -y a diferencia del comportamiento anterior- una clara pendiente ascendente. Si bien esto no constituye una prueba concluyente de la correlación esperada, si se destaca como un argumento que sostiene parte de las hipótesis planteadas. Por otro lado, si comparamos las tendencias para los tres niveles en el período 2000-2012 (figura 9), si bien se observa que los valores absolutos de las tasas de mortalidad por tumores para los niveles 1 y 3 son mayores que para el nivel 5, en este último la tendencia al aumento de estas patologías es claramente mayor.
Se analizaron también las tasas de mortalidad por enfermedad de Alzheimer y Linfoma No Hodgkin en la región, sin embargo, las escasas muertes registradas por estas patologías atentan contra el análisis estadístico, impidiendo poder establecer tanto una tendencia de evolución definida como una correlación clara con los niveles IRSAG (figuras 10 a 17).
Finalmente, en cuanto a malformaciones congénitas, las figuras 18 a 20 exhiben que a medida que aumenta el nivel IRSAG, menor es la pendiente de variación de la mortalidad. Además, la Figura 21 muestra que los valores de la tasa de mortalidad son incluso mayores en los niveles 1 y 3 que en el nivel 5 para casi todo el período. Ambos comportamientos son opuestos a lo esperado según las hipótesis de investigación planteadas.
No obstante, la valoración general de los resultados es mínimamente concluyente. El cambio de tendencia en la tasa de mortalidad por tumores en el mayor nivel de IRSAG en 1999 es claro para sostener esta valoración. Se conjetura que distintas líneas alternativas de trabajo nutrirían con más argumentos esta conjetura. Entre tales líneas una extensión en el lapso de estudio (que llega hasta 2012) podría generar dichos argumentos: también la aplicación del método desarrollado en otras regiones argentinas donde la soja transgénica tiene incluso un mayor protagonismo; finalmente, el estudio de la morbilidad de la población, a partir de las Estadísticas de Egresos Hospitalarios elaboradas por la Dirección de Estadísticas de Salud del Ministerio de Salud de la Nación, podría argumentar la relación glifosato-salud con mayores evidencias, sin llegar al caso extremo aquí analizado como lo es la muerte.
Figura 6: Tasa de mortalidad por tumores período 1990-2012 según niveles 5, 3 y de IRSAG y comparación de tendencias (2000-2012)
Elaboración propia sobre la base del Programa Nacional de Estadísticas de Salud
Figura 7: Tasa de mortalidad por linfoma no Hodgkin período 1990-2012 según niveles 5, 3 y de IRSAG y comparación de niveles
Elaboración propia sobre la base del Programa Nacional de Estadísticas de Salud
Figura 8: Tasa de mortalidad por enfermedad de Alzheimer período 1990-2012 según niveles 5, 3 y de IRSAG y comparación de niveles
Elaboración propia sobre la base del Programa Nacional de Estadísticas de Salud
Figura 9: Tasa de mortalidad por malformaciones congénitas período 1990-2012 según niveles 5, 3 y de IRSAG y comparación de niveles
Elaboración propia sobre la base del Programa Nacional de Estadísticas de Salud
Conclusiones
El Chaco Seco Argentino constituye un territorio de trascendente trasformación productiva en las últimas décadas sin que ello lo haga abandonar su condición marginal en la estructura productiva argentina. Se suma a dicha condición el posible efecto que el glifosato -hermano dilecto de la soja transgénica- podría haber tenido sobre la salud de sus habitantes.
Ante la ausencia de investigaciones epidemiológicas que analicen esta relación se postuló una propuesta metodológica de análisis que operó estadísticamente sobre la base de las estadísticas vitales de mortalidad, consolidadas entre 1990 y 2012.
El objetivo que guio el análisis fue entonces la búsqueda de evidencia sobre la incidencia en la salud humana -a partir de un análisis epidemiológico- del glifosato como agente asociado al aumento de determinadas causas de muerte, tales como tumores, linfoma no Hodgkin, anomalías congénitas, abortos espontáneos y enfermedad de Alzheimer, todas asociadas desde el marco teórico con dicho agente contaminante. Dicho enfoque operó sobre la base de la única información de causas de muerte existentes (estadísticas vitales de mortalidad), las cuales, de acuerdo sus limitaciones intrínsecas, no permiten conocer ubicación residencial exacta del fallecido ni historia clínica del mismo, lo cual podría haber contribuido a detectar posibles variables confusoras. En virtud de todo lo mencionado detectamos que las evidencias halladas no son suficientes para concluir una relación estadísticamente significativa entre la exposición al agroquímico y su efecto.
En términos de mortalidad no es posible distinguir en este territorio una asociación entre el glifosato y la salud humana. Dicha asociación no se pudo establecer en términos de magnitud, tendencia ni tampoco en ritmo de crecimiento. Existe sólo una evidencia que se distinguió a favor de la hipótesis planteada, el cual argumenta un cambio ascendente en la tendencia de la mortalidad por tumores en el mayor nivel de IRSAG en 1999, coincidente con el momento de aplicación del herbicida. Más allá de esto no encontramos mayor asociación en ninguna de las patologías mencionadas, no obstante es preciso mencionar que en el caso específico de los abortos espontáneos -si hubiera relación- no podemos analizarla con las fuentes utilizadas, dado que el aborto -en cualquier momento de la gestación y en su condición de no nacido- no se registra en las estadísticas de mortalidad.
No obstante, dada la evidencia teórica existente, se sugiere profundizar en estudios futuros sobre dos líneas independientes: por un lado se estudiará según los niveles de IRSAG establecidos en el Chaco Seco la morbilidad de la población a partir de estadísticas de Egresos Hospitalarios; por otro lado, se continuará el análisis de la mortalidad en los departamentos argentinos donde los niveles del IRSAG alcancen los valores más elevados.
