Trabajo original

La utilidad del monitoreo Holter con saturaciónde oxígeno en la valoración de pacientes con sospecha de apnea del sueño

Use of Ambulatory Holter monitoring with oxygen saturation in evaluation of patients with suspect of sleep apnea

Vivien Araya - Gómez^1*, Rodolfo Alpízar - Rivas^2*

*Dirección para correspondencia:

---

Resumen

Justificación: los trastornos respiratorios asociados con el sueño son frecuentes. Entre ellos la apnea del sueño ocupa un lugar importante como problema de salud, pues está asociada con la aparición de arritmias, trastornos metabólicos, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica. La detección tiene cierto grado de dificultad, puesto que métodos como la polisomnografía pueden ser complejos y costosos. El objetivo de este trabajo es presentar la experiencia con el uso del monitoreo ambulatorio de la saturación de oxígeno de 24 horas (OxyholterR), como método de detección inicial de pacientes con este síndrome.

Metodología: estudio descriptivo de los principales hallazgos en los registros de OxyholterR realizados en el Centro Car­diológico Integral entre el año 2005 y 2013, en pacientes con sospecha clínica de apnea del sueño. Por lo tanto se analizó la presencia de las alteraciones en la saturación de oxígeno nocturno según edad y sexo. Y se clasificó dichas alteraciones con base en la duración e intensidad. Se analizó la presencia de arritmias durante los periodos de sueño.

Resultados: en 494 estudios, la edad promedio general fue de 65 años, la distribución por género fue: 279 (56 %) hombres y 215 (43 %) mujeres. Un 10 % (51 casos) de los estudios fueron normales, un 90 % (443 casos) mostró alteración significa­tiva en la saturación y en estos, el tiempo con saturación de O2 baja fue menor de 30 minutos en 43 % de los pacientes y mayor de 30 minutos en 57 % de los pacientes. En un 33 % la disminución en la saturación fue leve (Saturación O2 80-88%), en un 39 % moderada (Saturación O2 70-79 %) y en un 28 % severa (Saturación O2<69 %). De los casos con saturación nocturna baja, en 88 (20 %) se documentaron arritmias de predominio nocturno.

Conclusiones: la apnea del sueño es un problema de salud frecuente en la población adulta. Existen casos leves y otros severos. El monitoreo ambulatorio Holter con saturación de oxígeno de 24 horas es un método no invasivo, sencillo y útil en la evaluación inicial de los pacientes, quienes muestran signos de este padecimiento.

Palabras clave: Apnea del sueño. Oxyholter. Monitoreo ambulatorio de saturación de oxígeno. Arritmias nocturnas.

Abstract

Justification and Objective: the respiratory abnormalities that may occur during the sleep period are frequent. Sleep apnea has an important place as a health problem, because of the association with arrhythmias, metabolic abnormalities, hypertension and ischemic hearth. To diagnosis this condition is not easy because of the complexity and cost of the methods, like the polisomnography. The objective of this paper is to present the experience with the Ambulatory Holter

Monitoring with 24 hours Oxygen Saturation (OxyholtherR), as an initial diagnosis method for this condition.

Methodology: descriptive study of the main findings in the OxiholtherR in the ¨Centro Cardiológico Integral¨ between the year of 2005 and 2013. The study analyzed the presence of oxygen saturation abnormalities during the night period according to the age, gender, and weight. This abnormalities were classify base on the severity and the time in which the desaturation lasted.

Results: we analyzed 494 studies, the age in general average was 65 years, 279 (56 %) were mans and 215 (43 %) women. A 10 % (51 cases) had a normal oxygen saturation level. Of the 443 (90 %) studies that show a significant decrease in saturation, 43 % had this decrement for a period of time less than 30 minutes and 57 % extended for more than 30 minutes until 10 hours. In 33 % of the group with abnormalities show mild decrease in saturation levels (saturation 80 to 88 %), 39% had moderate decrease (saturation 70-79 %) and 28 % show saturation level below 69 % (severe). In the 443 cases with nocturnal low oxygen saturation, 88 patients (20 %) had arrhythmias in the same nocturnal period.

Conclusions: sleep apnea is a frequently health problem in adult patients. There are mild and other very severe cases of sleep apnea. The OxyholtherR of 24 h is a simple, not invasive and useful method to begin the evaluation of patients in which there is suspicion of sleep apnea.

Key words: Sleep Apnea. Oxyholter. Ambulatory Oxygen Saturation. Nocturnal Arrhythmias.

---

Introducción

Dentro del síndrome de apnea del sueño (SAS), el cual también se conoce como síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) para incluir episodios de menor severidad y se pueden distinguir tres tipos: la apnea obstructiva del sueño (AOS), la apnea central y la mixta. De estos, el más frecuente es la AOS.

El SAS es más común de lo que usualmente se piensa. Afecta aproximadamente al 4% de los hombres adultos y 2 % de las mu­jeres adultas¹, aunque su prevalencia real posiblemente está sub­estimada².En niños se calcula que su incidencia es de 1-a 3 %, pero puede haber un subregistro³. En adultos uno de los factores más asociados con su aparición es la obesidad, mientras que en niños es la hipertrofia de amígdalas.

En la AOS se presentan episodios repetitivos de obstrucción o colapso de la vía aérea superior por más de 10 segundos. Estos ocurren mientras la persona duerme. Hay una interrupción tempo­ral ya sea parcial (hipopnea) o total (apnea) del flujo de aire a los pulmones que provoca disminución en la saturación sanguínea de oxígeno (SatO2) y aumento del bióxido de carbono (CO2). Por consi­guiente se produce un pequeño despertar subconsciente (arousal) que recupera la respiración normal hasta el próximo episodio.

El SAS está asociado a varios problemas de salud que inclu­yen angina de pecho^4,5, arritmias nocturnas⁶, infarto de miocardio⁷, eventos cerebrovasculares⁸ y accidentes de tránsito⁹.

El SAS es un factor de riesgo independiente para hipertensión arterial^10,11.

La polisomnografía (PSG) ha sido considerada el "gold standard" para el diagnóstico de SAS; sin embargo, su alto costo y complejidad dificultan emplearla y además se lleva a cabo en un ambiente que no es familiar para el paciente, por lo que a veces no se reproduce el verdadero patrón natural de sueño.

Los métodos de diagnóstico ideales son aquellos fáciles de uti­lizar y de bajo costo. En este sentido el monitoreo ambulatorio de saturación de oxígeno de 24 horas (MASatO2) es una herramienta útil en la evaluación inicial de personas en las que se sospecha de este síndrome, ya que se realiza en el ambiente normal del paciente.

El objetivo de este trabajo es presentar los datos que se obtie­nen de un estudio de MASatO2 en la valoración de pacientes con sos­pecha clínica de SAS, sin pretender que sea un sustituto de la PSG.

Métodos

El estudio es de tipo descriptivo donde se analizaron los regis­tros de oxyholter (OXYH) de 24 horas realizados en el Centro Cardio­lógico integral del año 2005 al 2013. Asimismo, se obtuvieron los datos del "Cuestionario de Berlín12" en 100 pacientes antes de reali­zarle el estudio, con el fin de evaluar los síntomas clínicos sugestivos de SAS. En este subgrupo se midió la talla y el peso para calcular el índice de masa corporal. Los registros se hicieron con grabado­ras OxyholterR, marca NorthEast Monitoring, Inc., de 3 canales: dos trazos electrocardiográficos de superficie y un canal para la oxime­tría (Figura 1). El periodo de grabación fue de 24 horas para incluir tanto horas diurnas como nocturnas. Se le entregó una hoja a cada paciente con las instrucciones y la indicación de anotar las horas de sueño tanto en el día (siestas) como en la noche, así como su activi­dad física y síntomas.

También se registraron las características demográficas de los pacientes: edad, sexo, enfermedades concomitantes y medicamen­tos utilizados.

En los trazos de oximetría se tomó como normal la SatO2 ma­yor de 88 % (Figura 2A) y anormal la SatO2 menor de 88 % (Figuras 2B y 2C).

En los estudios que presentaron periodos de disminución en la SatO2 se analizó su duración e intensidad. Se registraron las arritmias durante todo el tiempo de grabación, pero se analizaron únicamente las que predominaron en las horas nocturnas (durante el sueño).

Resultados

En el periodo estudiado se realizaron 494 registros de OXYH de 24 horas a pacientes con sospecha clínica de SAS, de los cuales 279 (56 %) correspondieron a hombres y 215 (43 %) a mujeres. El prome­dio de edad fue de 65 años, 61 años en el caso de los hombres y 70 años para mujeres (Figura 3).

En 51 casos (10 %) la saturación fue normal durante toda la grabación, en 443 (90 %) se documentó disminución significativa en la SatO2 en los periodos de sueño, tanto diurnos (siestas) como nocturnos. En estos últimos casos la disminución en la saturación de oxígeno fue significativa por periodos de menos de 10 minutos en 93 pacientes (21 %), de 10 a 30 minutos en 95 pacientes (22 %) y más de 30 minutos en 255 pacientes (58 %), (Figura 4).

En los 443 pacientes (90 %) en los que el MASatO2 estuvo alte­rado, la disminución en la SatO2 fue de forma leve (SatO2 80-88 %) en 141 pacientes (33 %), moderada (SatO2 70-79 %) en 176 pacien­tes (39 %) y severa (SatO2 menor a 69 %) en 126 pacientes (28 %), (Figura 5).

En esos 443 casos se documentaron arritmias de predominio nocturno en 88 pacientes (20 %), (Cuadro 1) dispuestas de la si­guiente manera: atriales en 58 pacientes (66 %), ventriculares en 41 pacientes (47 %) y bradiarritmias en 12 pacientes (14 %) sin ser excluyentes entre sí, es decir, varios pacientes presentaron combi­naciones de estas arritmias. Muchos pacientes presentaron arritmias tanto diurnas como nocturnas; sin embargo, para efectos de este análisis, solamente se consideraron las que predominaron en los pe­riodos de SatO2 bajos durante el sueño.

De los 51 pacientes con MASatO2 normal, ninguno presentó arritmias de predominio nocturno.

Del total de 494 pacientes enviados al estudio de OXYH, 360 (73 %) tenían el antecedente de padecer hipertensión arterial, la mayoría en tratamiento con uno o varios medicamentos (Cuadro 2). También poseían otras patologías concomitantes que para efectos del presente trabajo no se analizaron.

Discusión

A pesar de que el SAS es muy frecuente y tiene gran repercu­sión clínica se calcula que hasta un 93 % de las mujeres y 82 % de los hombres con SAS moderado a severo no están diagnosticados². Esto se debe, en parte, a que el método tradicional de diagnóstico, la PSG, es complejo y con un costo económico elevado.

Mediante un interrogatorio bien dirigido como el "Cuestionario de Berlín12" podemos sospechar de AOS (la forma más frecuente de SAS) con un alto grado de probabilidad, si le agregamos un poco más de información, aunque no tanta como la de una PSG, podemos tener una alta probabilidad de acertar con el diagnóstico.

Desde hace varios años se estudia la posibilidad de utilizar mé­todos más sencillos para su evaluación. Si bien es cierto la PSG pue­de analizar 10 o más variables (electroencefalograma, movimientos oculares, electromiografía, electrocardiograma, oximetría, esfuerzo respiratorio, registro de sonidos para evaluar los ronquidos, movi­miento de extremidades, video, etc.), muchos de estos parámetros se pueden valorar clínicamente y otros son importantes principal­mente para determinar el tipo de SAS, por ejemplo diferenciar entre AOS o apnea central (AC). Esto se hace por la medición del flujo aé­reo y el patrón respiratorio. La apnea se define como la interrupción completa del flujo inspiratorio de aire durante un tiempo superior a 10 segundos; si se mantiene el esfuerzo ventilatorio durante este periodo la apnea se considerara obstructiva, si no existe este es­fuerzo se considera de origen central. La hipopnea se define como un episodio de hipoventilación con interrupción del flujo aéreo de al menos 50 % del valor del volumen corriente habitual del sujeto acompañado por disminución de la SatO2 mayores del 4 % y/o mi­crodespertar asociado. Se denomina índice de apnea/hipopnea (IAH) al número total de apneas e hipopneas dividido entre el tiem­po total de sueño.^1,2 Muchos de los estudios utilizan este índice en el informe de sus resultados.

En el caso del OXYH no podemos reportar el IAH porque no se mide flujo aéreo. Pero tenemos el grado y tiempo de disminución de la SatO2 que se puede correlacionar muy bien con lo que el paciente y su familia observan.

Además, existen diferentes tipos de monitores ambulatorios para la valoración de estos casos^13,14: la PSG tipo 1 se considera la referencia estándar a la cual los otros tipos de monitores son com­parados. Los tipo 2 son aquellos que tienen varios canales para re­gistro de sueño y medidas respiratorias. Los tipo 3 son aquellos que utilizan al menos 3 canales respiratorios. Los tipo 4 son los que usan al menos un canal respiratorio (oximetría o flujo respiratorio); a este último grupo pertenece el OXYH.

La utilidad de la oximetría ambulatoria en el diagnóstico de SAS ya ha sido estudiada15,16. Su sensibilidad y especificidad son buenas, sobre todo si tenemos una probabilidad clínica alta, sin embargo tenemos claro que con el OXYH lo que podemos informar es que el estudio es sugestivo de SAS, pero no se puede determinar si es AOS o AC, para ello se requiere una medición del flujo aéreo y/o esfuer­zo respiratorio17. En los reportes de OXYH los gráficos de SatO2 son muy contundentes y fáciles de interpretar (Figura 2). Muchas veces el solo hecho de mostrarle al paciente en forma rápida y fácil de en­tender la repercusión que su SAS está teniendo en la SatO2, es una buena motivación para que inicien el control del sobrepeso, pues la obesidad es uno de los principales factores que predisponen al AOS18. Esto se conoce desde hace muchos años cuando se describió el síndrome de Pickwick en pacientes muy obesos con hipersomno­lencia diurna, plétora y edemas19. Es normal que los músculos de la faringe se relajen durante el sueño, de modo que el calibre de la vía aérea disminuye en toda persona. Sin embargo, en los obesos se ha observado que la grasa depositada en el cuello ejerce una presión adicional en los tejidos, lo cual genera un mayor esfuerzo para inha­lar y exhalar, de tal manera que se manifesta a través de ronquidos.

Como consecuencia de la obesidad y del mismo SAS se generan una serie de trastornos metabólicos y bioquímicos que favorecen la aparición de hipertensión arterial (HTAS), o hacen que una ya exis­tente se vuelva resistente al tratamiento o de difícil control. Hasta hace unos años no se tenía muy claro si la relación entre HTAS y SAS era meramente la coexistencia de dos enfermedades muy frecuen­tes o había una correlación. Se calcula que entre las personas que roncan la HTAS es tres veces más frecuente que en la población ge­neral. Actualmente, esta correlación está bien establecida10,11. Desde la publicación del JNC7 el SAS está encabezando la lista de causas secundarias de HTAS20. En nuestro análisis, de los pacientes que tu­vieron un OXYH sugestivo de SAS, el 76 % eran hipertensos en com­paración con los que tuvieron un OXYH normal, en los que el 57 % eran hipertensos.

Algunos de los posibles mecanismos que se han descrito para explicar como el SAS contribuye al HTAS en pacientes obesos son: activación simpática, hiperleptinemia, resistencia a la insulina, ele­vación a los niveles de angiotensina II y aldosterona, estrés oxidativo e inflamatorio, disfunción endotelial, función baro-refleja alterada y efectos en función renal^21,22. Desde el punto de vista clínico y tera­péutico la presencia de HTAS resistente a tratamiento y la ausencia de una disminución nocturna de la presión arterial ("non dipper") en pacientes obesos deberá hacer pensar en SAS, principalmente si hay otros síntomas asociados (pobre calidad de sueño, ronquidos con pausas, somnolencia diurna excesiva). Igualmente debemos tener en mente la posibilidad de SAS en pacientes con ganancia de peso inexplicable o dificultad para la pérdida de peso en el contexto de los síntomas asociados antes descritos.

Los cambios metabólicos y bioquímicos descritos en el SAS explican también su frecuente asociación con las cardiopatías, de modo que hace algunos años se describió el "síndrome Z" que co­rrespondería a un Síndrome metabólico al que se le incorpora el SAS (específicamente la AOS). ²³

Algunos de los efectos fisiopatológicos de SAS descritos en el sistema cardiovascular son: reducción en la liberación de oxígeno al miocardio (por hipoxia intermitente y disminución del gasto car­diaco), incremento en la demanda de oxígeno (arousal, activación del sistema simpático, incremento en la postcarga del ventrículo izquierdo por presión negativa intratorácica e incremento de la presión arterial sistémica), isquemia miocárdica nocturna, edema pulmonar nocturno, hipertrofia del ventrículo izquierdo, disfunción izquierda e insuficiencia cardiaca²⁴. También se ha observado un in­cremento en la agregación plaquetaria y coagulación sanguínea lo que aumenta la susceptibilidad a la trombosis, embolismos cardia­cos y eventos cerebro vasculares^8,25.

Las arritmias cardiacas se han reportado con frecuencia en personas con SAS6,^24,26. En su génesis están implicados varios de los factores cardiovasculares señalados anteriormente principalmente el aumento en la actividad simpática por hipoxemia y el aumento de la actividad parasimpática por los episodios repetitivos de obstruc­ción de la vía aérea. En nuestro análisis, las arritmias de predominio nocturno se presentaron únicamente en los pacientes con OXYH sugestivo de SAS. Las arritmias diurnas o de distribución universal (de igual densidad diurna como nocturna) fueron más frecuentes y complejas en los OXYH sugestivos de SAS que en los OXYH normales.

No analizamos la incidencia de falla cardiaca ni enfermedad co­ronaria entre los pacientes, pero es probable que muchos de ellos tengan estos padecimientos a juzgar por los medicamentes que consumían (cuadro 2). En algunos estudios se calculan que de los pacientes con falla cardiaca hasta un 50% tienen SAS, en ellos es más frecuente la AC y la mortalidad en estos casos es aún mayor ²⁷. Se postula que esto se debe al aumento en la incidencia de fibrila­ción atrial y arritmias ventriculares ^28,29. En estos pacientes el uso de CPAP puede mejorar significativamente su pronóstico ^4,30. Se puede utilizar tanto en la AOS como en la AC 4. Con este tratamiento se han observado incrementos en la fracción de eyección, reducción en la actividad del sistema simpático, disminución en la cantidad de arritmias ventriculares (incluso desde los primeros días de su uso), disminución de la mortalidad y de la necesidad de trasplante car­diaco ^30-34. En varios de los pacientes de esta serie se utilizó el CPAP después del OXYH inicial y muchos de ellos tienen un OXYH de con­trol posterior al uso de CPAP, en los que se registra una mejoría im­portante en el grado de SatO2 nocturna; para efectos del presente trabajo no mostramos estos resultados, pero consideramos que es un excelente material para un análisis posterior.

Hasta el momento, no hemos recibido solicitudes para es­tudios de OXYH en población pediátrica, sin embargo se debe tener en mente que los niños que roncan pueden tener una AOS principalmente debido a hipertrofia de adenoides o de amígdalas, que en algunos puede desarrollar retardo en su desarrollo físico o mental. En ellos la forma de tratamiento definitivo es la cirugía de amígdalas o adenoides con los cuales se normalizan los parámetros respiratorios ³⁵.

Debido a que el principal sitio de obstrucción en la AOS es la orofaringe ³⁶, otros tratamientos que se realizan en algunos casos son: uso de dispositivos para avance mandibuilar ³⁷, cirugía máxilo­mandibular 38 y cirugía de paladar.

En nuestra serie, los estudios de OXYH alterados tuvieron una distribución similar entre hombres y mujeres, lo cual posiblemen­te se debe a que la edad promedio fue de 65 años, y aunque se ha observado que la incidencia de SAS es más frecuente en hom­bres, después de los 50 años de edad esa incidencia es similar en ambos géneros 39.

Este trabajo es un análisis inicial de tipo descriptivo de un mé­todo nuevo en nuestro medio y que abre espacio para una futura investigación en esta área, para profundizar en algunos de los temas que aquí se presentan.

En conclusión, el OXYH es un estudio fácil de realizar e interpre­tar, de bajo costo para la evaluación inicial de personas en las que se sospecha SAS. Sus resultados pueden convertirse en la motiva­ción para disminuir de peso en obesos mediante dieta y ejercicio o incluso justificar tratamientos quirúrgicos en casos específicos. En pacientes con arritmias de predominio nocturno o hipertensos de difícil control podemos sospechar la presencia de SAS.

---

Referencias

1. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328:1230-1235         [ Links ]

2. Young T, Evans L, Finn L, Palta M. Estimation of the clinically diagnosed proportion of sleep apnea syndrome in middle –aged men and women. Sleep1997;20: 705-706.         [ Links ]

3. Gislason T, Benediktsdottir B. Snoreing, Apneic Episodes, and Nocturnal Hypoxemia Among Children 6 Months to 6 Years Old: An Epidemiologic Study of Lower Limit of Prevalence. Chest 1995; 107:963-966.         [ Links ]

4. Lung R, Bradley D. Sleep Apnea and Cardiovascular Disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164: 2147-2165.         [ Links ]

5. Hayashi M, Fujimoto K, Urushibata K, Uchikawa S, Imamura H, Kubo K. Nocturnal Oxygen Desaturation Correlates With the Severity of Coronary Atherosclerosis in Coronary Artery Disease. Chest 2003;124: 936-941.         [ Links ]

6. Hoffsten V, Matlika S. Cardiac Arrhythmias, Snoring and Sleep Apnea. Chest 1994; 106: 466-471.         [ Links ]

7. Hung J, Whitford E, Parsons RW, Hillman DR. Association of sleep apnea with myocardial infarction in men. Lancet 1990; 336:261-264.         [ Links ]

8. Bassetli C, Aldrid S. Sleep apnea in acute cerebrovascular diseases: Final Report on 128 patients. Sleep 1999; 22:217-223.         [ Links ]

9. Glorge CF, Smiley A. Sleep Apnea & Automobile Crashes. Sleep 1999;22:790-795.         [ Links ]

10. Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective Study of the association between sleep disordered breathing and hypertension. New England J Med 2000; 342:1378-1384.         [ Links ]

11. Nieto J, Young T, Lind B, Shahar E, Samet JM, Redline S, et al. Association of Sleep- disordered Breathing, Sleep Apnea, and Hypertension in a Large Community- Based Study. JAMA 2000; 283:1829-1836.         [ Links ]

12. Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM, Clark K, Strohi KP. Using the Berlin Questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome. Ann Intern Med 1999;131:485-491.         [ Links ]

13. Flemons W, Littner M, Rowley A, Gay P, Anderson WM, Hudgel D, et al. Home Diagnosis of Sleep Apnea: A systematic Review of the literature. Chest 2003;124: 1543-1579.         [ Links ]

14. Ferber RA, Millman RP, Coppola MP, Fleethan F, Friederich C, Iber C, et al. ASDA standards of practice: Portable recording in the assessment of obstructive sleep apnea. Sleep 1994;17:378-392.         [ Links ]

15. Golpe R, Jiménez A, Carpizo R. Home Sleep Studies in the Assessment of Sleep Apnea/Hypopnea Syndrome. Chest 2002;122:1156-1161.         [ Links ]

16. Zhang C, Berger M, Molhotia A, Kals S, Portable Diagnostic Devices for Identifying Obstructive Sleep Apnea among Commercial Motor vehicle Drivers: consideration and unanswered questions. Sleep 2012;11:1481-1489.         [ Links ]

17. Collop N, Anderson McD, Boehlecke B, Claman D, Goldberg R, Gottlieb D, et al. Clinical Guidelines for the Use of Unattended Portable Monitors in the Diagnosis of Obstructive Sleep Apnea in Adult Patients. J Clin Sleep Med 2007;3:737-747.         [ Links ]

18. Berger K, Ayappa I, Chatr-amontri B, Marfatia A, Sorkin B, Rapoport D. Obesity Hypoventilation Syndrome as a Spectrum of Respiratory Disturbances During Sleep. Chest 2001;120:1231-1238.         [ Links ]

19. Burwell CS, Robin ED, Wholer RD, Bickelman A. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation: a Pckwickian Syndrome. Am J Med 1956; 21 811-818.         [ Links ]

20. Chobanian A, Bakris G, Black H, Cushman W, Green L, Izzo J. The seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation Treatment Of High Blood Pressure. JAMA. 2003;289:2560-2571.         [ Links ]

21. Wolk R, Shamsuzzaman A, Somers V. Obesity, Sleep Apnea, and Hypertension. Hypertension 2003;42:1067-1074.         [ Links ]

22. Ip M, Lam B, Ng M, Lam W, Tsang K, Lam K. Obstructive Sleep Apnea Is Independently Associated with Insulin Resistance. Am J Resp Crit Care Med 2002;165:670-676.         [ Links ]

23. Wileoxi, McNamara S, Collins FL, Grunstein RR, Sullivan CE. ¨Syndrome Z¨: the interaction of sleep apnea, vascular risk factors and heart disease. Thorax 1998; 53:525-528.         [ Links ]

24. Somers V, White D, Amin R, Abraham W, Costa F, Culebras A, et al. Sleep Apnea an Cardiovascular Disease. J Am Coll Card 2008;52:686-717.         [ Links ]

25. Kanel R, Loredo J, Ancoli S, Mills P, Natarajan L, Dimsdale J. Association Between Polysomnographic measures of Disrupted Sleep and Prothrombotic Factors. Chest; 2007:131:733-739.         [ Links ]

26. Fichter J, Bauer D, Arampatzis S, Fries R, Heisel A, Sybrecht G. Sleep-Related Breathing Disorders Are Associated With Ventricular Arrhythmias in patients with an Implantable Cardioveter-Defibrilator. Chest 2002;122:558-561.         [ Links ]

27. Ancoli-Israel S, DuHamel E, Stepnowsky C, Engler R, Cohen-Zion M, Marler M. The Relationship Between Congestive Heart Failure, Sleep Apnea, and Mortality in Older Men. Chest 2003;124:1400-1405.         [ Links ]

28. Javaheri S, Parker T.J., Liming J.D., Corbett W.S. Nishiyama H, Wexler L, et al. Sleep Apnea in 81 Ambulatory Male Patients With Stable Heart Failure. Circulation 1998;97:2154-2159.         [ Links ]

29. Kasai T, Bradley D. Obstructive Sleep Apnea and Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2011; 57:119-27.         [ Links ]

30. Sin DD, Logan AG, Fitzgerald FS, Liu PP, Bradley TD. Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular outcomes in heart failure patients with and without Cheyne-Stokes respiration. Circulation 2000;102:61-66.         [ Links ]

31. Doherty L, Kiely J, Swan V, McNicholas W. Long-term Effects of Nasal Continuous Positive Airway Pressure Therapy on Cardiovascular Outcomes in Sleep Apnea Syndrome. Chest 2005;127:2076-2084.         [ Links ]

32. Campos-Rodríguez F, Peña-Griñan N, Reyes-Nuñez N, De la Cruz-Moron I, Pérez-Ronchel J, De la Vega-Gallardo F, Fernandez-Palacin A. Mortality in Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Patients Treated With Positive Airway Pressure. Chest 2005;128:624-633.         [ Links ]

33. Kaneko Y, Floras J, Usui K, Plante J, Tkacova R, Kubo T, Ando S, Bradley D. Cardiovascular Effects of Continuous Positive Airway Pressure in Patients with Heart Failure and Obstructive Sleep Apnea. N Engl J Med 2003;348:1233-1241.         [ Links ]

34. Javaheri S. Effects of Continuous Positive Airway Pressure on Sleep Apnea and Ventricular Irritability in Patients With Heart Failure. Circulation 2000;101:392-397.         [ Links ]

35. Marcus C, Chapman D, Davidson S, McColley S, Brooks L, Jones J, et al Clinical Practice Guideline: Diagnosis and Management of Childhood Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Pediatrics 2002;109:704-712.         [ Links ]

36. Rama A, Tekwani S, Kushida C. Sites of Obstruction in Obstructive Sleep Apnea. Chest 2002;122:1139-1147.         [ Links ]

37. Randerath W, Heise M, Hinz R, Ruehle K. An Individually Adjustable Oral Appliance vs Continuous Positive Airway Pressure in Mild-to-moderate Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Chest 2002;122:569-575.         [ Links ]

38. Prinsell J. Maxillomandibular Advancement Surgery in a Site-Specific Treatment Approach for Obstructive sleep Apnea in 50 Consecutive Patients. Chest 1999;116:1519-1529.         [ Links ]

39. Tishler P, Larkin E, Schluchter M, Redline S. Incidence of Sleep- Disordered Breathing in an Urban Adult Population. JAMA 2003; 289:2230-2237.         [ Links ]

Institución donde se realizó el trabajo: Centro Cardiológico Integral. San José, Costa Rica
*Correspondencia a: correo electrónico vivien.araya@gmail.com Apartado postal 72-6100 Ciudad Colón, Teléfono 8990-0830 Fax 2296-6974. Oficina 2221-2921

Abreviaturas: AC: Apnea Central; AOS: Apnea obstructiva del sueño; IAH: Índice de Apnea/Hipopnea; HTAS: Hipertensión arterial sistémica; MASatO2: Monitoreo ambulatorio de saturación de oxigeno; OXYH: Oxyholter; PSG: Polisomnografía; SAS: Síndrome de apnea del sueño; SatO2: Saturación de oxígeno

Conflicto de interés: ninguno.

1. Cardióloga-Electrofisióloga. Centro Cardiológico Integral
2. Médico General. Centro Cardiológico Integral, Hospital San Vicente de Paul

---

Recibido 02-V-2014. Aceptado 21-V-2014