Trauma Cardíaco: Una revisión práctica.
I Parte: Traumatismo no penetrante.

Introducción

Las lesiones cardíacas secundarias a trauma, lamentablemente vienen en aumento, debido fundamentalmente a la accesibilidad de medios de transporte de alta velocidad y al aumento en la tasa de violencia, que exponen cada vez más a los ciudadanos a sufrir impactos de alta intensidad. Los traumatismos torácicos cerrados representan la causa de casi un cuarto de las muertes accidentales, encontrándose lesión cardíaca en un 20% de ellos ^{1, 2}. También esta en aumento el traumatismo cardíaco iatrogénico, secundario al masaje cardíaco.

El trauma cardíaco es un diagnóstico que frecuentemente se pasa por alto, dado lo inespecífico de su sintomatología. El diagnóstico temprano y abordaje agresivo es esencial para mejorar la supervivencia. Centros modernos de atención están realizando un manejo oportuno, lo que ha aumentado significativamente la sobrevida, aún en situaciones extremas. El propósito de esta revisión es discutir conceptos actuales en el tratamiento de este tipo de lesiones.

Causas

La causa más común de herida cardíaca no penetrante, es probablemente la relacionada directamente a un accidente de tránsito, ya sea por compresión directa del corazón, entre el volante del automóvil, el esternón y columna vertebral; o por compresión indirecta (Tabla 1) ³.

También se incluyen golpes torácicos directos causados por objetos romos como un puño, patadas de animales, lesiones deportivas, o caídas de alturas y aplastamientos ².

Un estudio clásico definió las fuerzas físicas que pueden producir lesiones no penetrantes al corazón y los grandes vasos (Tabla 1), las cuales no necesariamente se aplican de forma directa contra el tórax ³. Así, la falta de lesiones externas no excluye de ningún modo la posibilidad de contusión cardíaca.

Severidad de la lesión cardíaca

En su mayoría, el trauma contuso al corazón representa una lesión menor sin consecuencia clínica. La American Association for the Surgery of Trauma (AAST) realizó una escala de trauma cardíaco basándose en el grado de lesión anatómica (Tabla 2). Esta se diseñó para comparar datos, lejos de proponer el manejo de estos pacientes ^{4, 6}.

Un estudio retrospectivo de pacientes con trauma cardíaco cerrado, atendidos en un centro especializado y clasificados según esta escala, concluyó que el grado se correlaciona bien con la severidad de la lesión y la sobrevida, resultando útil en la predicción de consecuencias asociadas a este tipo de evento ⁵.

Tipos de lesión cardíaca

Las dos consecuencias fatales inmediatas al trauma cardíaco son la hemorragia masiva y el taponamiento cardíaco. Su tratamiento oportuno ha dado lugar a un número creciente de sobrevivientes, presentándose ahora con mayor frecuencia secuelas posteriores ^{7, 8}. (Figura 2)

Las anormalidades demostrables incluyen lesión al miocardio, pericardio, estructuras endocárdicas como válvulas, músculos papilares o cuerdas tendinosas y lesión a vasos coronarios, entre otros.

1) Lesión al miocardio

La contusión al miocardio es uno de los diagnósticos que pasan más inadvertidos en el trauma cardíaco cerrado, al no producir síntomas o presentarse como un dolor precordial inespecífico ⁹.

Todo trauma torácico cerrado de alto impacto es un factor riesgo para lesiones cardíacas importantes.

A diferencia de un infarto, la contusión representa diferentes grados de hemorragia y no necesariamente necrosis ^{10, 11}. Esta lesión puede afectar diferentes porciones de la pared ventricular o septal ^{12, 13}. Un infarto postraumático como tal, es infrecuente y cuando se da usualmente es por lesión de coronarias ^{14, 13}.

Su incidencia es inconclusa. En un estudio prospectivo pacientes con trauma torácico cerrado, el 30% sufrió contusión cardíaca, aunque sólo 5% desarrolló complicaciones. Todas aparecieron en la primeras 24 horas (65% el ingreso) ^{15, 16}.

La contusión cardíaca rara vez conduce a insuficiencia cardíaca, a menos que se de simultáneamente una lesión valvular o rotura cardíaca ¹⁷. La principal complicación son arritmias.

El electrocardiograma de rutina se considera esencial aún en pacientes asintomáticos. Si el ECG inicial y a las 4 horas son normales, la posibilidad de arritmias es mínima. Si aparecen arritmias aisladas o desniveles del segmento ST debe realizarse monitoreo cardíaco por 24 horas, aunque estos cambios son autolimitados y rara vez llevan por sí mismos, a consecuencias adversas ^{5, 15}. La isoenzima MB de la Creatininquinasa ha probado ser irrelevante en la contusión cardíaca, dado que no predice el riesgo de complicaciones, aunque correlaciona la severidad de un cambio electrocardiográfico ^{12, 15, 20, 21}.

También se ha estudiado el papel de la Troponina I, encontrándose más específica, dado que no se expresa en músculo esquelético, aunque se relaciona poco con la gravedad, al elevarse aún en lesiones irrelevantes ²². De todas formas, la elevación de troponinas en presencia de cambios electrocardiográficos requiere monitoreo cardíaco por 24 horas, controles enzimáticos y un ecocardiograma transtorácico temprano ²³. Por otro lado, la combinación de electrocardiograma y Troponina I normales en el momento de admisión y a las 8 horas son pruebas suficientes para excluir cualquier lesión ^{23, 24}.

El tratamiento de arritmias se apega a recomendaciones tradicionales. Las taquiarritmias parecen ser la regla. Su conversión a fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte ²⁰. Además puede darse bloqueos que necesiten de marcapaso temporal ^{20, 26}. No se ha evidenciado necesidad de antiarrítmicos profilácticos aún en disrritmias "benignas "(como extrasístoles ventriculares aisladas) ²⁵.

Algunos reportes indican una incidencia de shock cardiogénico tan alta como 10 a 20% de los casos ^{25, 27}. Es resultado de una contusión muy amplia. Su diagnóstico generalmente es evidente, aunque puede ser enmascarado por lesiones asociadas al trauma. Un ecocardiograma oportuno es trascendental para determinar un diagnóstico diferencial (taponamiento cardíaco o rotura de miocardio o estructuras intracardíacas) ²⁴. La falla ventricular izquierda puede ser paliada utilizando un balón de contrapulsación intraaórtico (Figura 7) y la derecha mediante aumento de precarga y reducción de postcarga pulmonar con dobutamina o inhibidores de la fosfodiesterasa. Un cuidado intensivo que mantenga un soporte hemodimámico y metabólico adecuado en estos pacientes es la opción que podemos ofrecer para esperar una recuperación paulatina. No se recomienda antiinflamatorios no esteroideos para el dolor torácico ya que interfiere con la cicatrización miocárdica ²⁸.

La trombolisis obviamente esta contraindicada ya que solo agrava la hemorragia miocárdica ²⁸. Ocasionalmente pueden encontrarse trombos en el ventrículo izquierdo, manejándose posteriormente con anticoagulación por 3 a 6 meses para evitar embolización. ^{29, 30}.

Un control ecocardiográfico a los 3 meses del trauma puede detectar lesiones ocultas o en evolución (como dilataciones aneurismáticas) aunque la mayoría de los hallazgos patológicos se resuelven en menos de 12 meses ²⁰.

El Commotio cordis es un síndrome de muerte súbita dado infrecuentemente tras un trauma precordial de baja energía.

Experimentalmente Link y col. encontraron que esto ocurre por fibrilación ventricular cuando el trauma se da, en una persona predispuesta, durante la fase de repolarización del ciclo cardíaco, 15 a 30 milisegundos antes del pico de la onda T ³¹.

Clínicamente esto se ha reportado en niños que sufrieron un trauma torácico cerrado en el baseball.

2) Rotura cardíaca

La ruptura de una cavidad cardíaca usualmente es instantáneamente fatal, debido a taponamiento cardíaco agudo severo o hemorragia desangrante cuando se da con rotura pericárdica concomitante ^{32, 33}.

El principal mecanismo de lesión es la laceración aguda por fracturas costales, además de los mecanismos descritos en la

Las cámaras derechas son las más afectadas y tienen mejor pronóstico que las izquierdas ¹⁵. La rotura del septo interventricular representa cerca de un 10% de los casos.

Las lesiones pequeñas son las que llegan con vida al Servicio de emergencias. Además de los síntomas de taponamiento cardíaco, puede auscultarse un soplo tipo chasquido durante la sístole con inestabilidad hemodinámica refractaria.

El mediastino ensanchado en la radiografía torácica sugiere el diagnóstico. El ultrasonido o la ecocardiografía torácica han demostrado ser pruebas confiables, pero no deben retrazar una pericardiocentesis o una ventana pericárdica, que confirmen y den alivio temporal al taponamiento (Figura 3). La rotura del pericardio coexiste hasta en 33%, dando ultrasonografías falsamente negativas, en el marco de un hemotórax masivo ³⁷.

Centros avanzados en trauma han mejorado la sobrevida, aún en pacientes que ingresaron sin signos vitales, habilitando una sala de choque quirófano y disponiendo de cirujanos cardíacos con personal y equipo adecuado ³⁸. Las lesiones atriales simples pueden ser pinzadas y suturadas mientras que las que comprometen venas cava o pulmonares requieren derivación cardiopulmonar (Figura 4). Dado que las laceraciones ventriculares no pueden ser pinzadas, el control digital y cierre rápido con hilo "anclado "en teflón resultan efectivas 39-40. La oclusión temporal de venas cavas pueden ayudar a detener hemorragia, igual que el arresto circulatorio transitorio con adenosina ²⁵.

El pronóstico depende mucho de lesiones coexistentes, como trauma craneoencefálico, lesiones abdominales, ortopédicas o la rotura de la arteria aorta.

La atención postoperatoria se aboca a valorar complicaciones como diskinesia de la pared y defectos en la conducción principalmente.

3) Lesión a estructuras endocardíacas

La rotura de válvulas cardíacas o de su aparato tensor se reporta en 5% de autopsias por trauma ²¹. Las válvulas izquierdas tienen un riesgo de lesión incrementado por manejar mayores presiones ^{10, 21}.

El diagnóstico se hace clínicamente con la aparición de un nuevo soplo cardíaco y se confirma con ecocardiografía Doppler (trans-torácico o trans-esofágico) y en ocasiones de cateterismo cardiaco ⁴¹ (Figura 5).

La válvulas aótica y mitral son las más afectadas en orden de frecuencia ^{1, 42}. La lesión de la válvula aórtica, generalmente resulta en insuficiencia significativa que requiere reparación temprana ⁴². Otros casos con menos afección de la válvula aórtica deben monitorizarse, dado que se ha reportado aneurismas saculares de la raíz aórtica pos trauma, que empeoran la insuficiencia, requiriendo reparación oportuna. No deben descartarse las laceraciones aórticas en sitios de fijación anatómica de esta estructura como lo son raíz de aorta como se mencionó, ligamento arterioso y hiato aórtico a nivel diafragmático. (Figura 6).

El trauma durante la protosístole eleva el riesgo de lesión mitral ²¹. Usualmente se debe a rotura de músculos papilares. Su diagnóstico tiende a ser temprano y los pacientes son llevados a sala de operaciones en horas o días ⁴³. Cuando la lesión se limita a cuerdas tendinosas o valvas, su mejor curso retrasa el diagnóstico y por tanto tratamiento ¹⁹. Si el paciente rápidamente desarrolla síntomas de edema pulmonar agudo, debemos sospechar compromiso funcional de las 2 valvas y el abordaje quirúrgico debe ser inmediato. Estos pacientes se pueden beneficiar inicialmente del balón de contrapulsación aórtico (Figura 7). Sin tratamiento quirúrgico adecuado, resulta deterioro y muerte en las primeras 24 horas ⁴⁴.

Laceraciones en válvulas tricúspide o pulmonar son menos frecuentes, a pesar que su localización más anterior. La cuerda tendinosa de la valva anterior es la más afectada en la tricúspide.

Cuando rompe un músculo papilar, la descompensación del paciente tiende a darse más rápidamente y requiere tratamiento temprano ^{19, 43}.

Al darse una afección valvular, debe considerarse la presencia de lesiones asociadas, como trauma craneoencefálico, abdominal, contusión pulmonar o cardíaca que pueda anticipar la complejidad de una cirugía cardíaca. El tratamiento quirúrgico, en la medida de lo posible, se pospone ⁴⁵. La cirugía electiva da más chance de reparar la lesión, evitando reemplazos valvulares, dado que el tejido de cicatrización que es mejor sostén para las suturas ⁴⁶. Laceraciones aórticas usualmente requieren reemplazo valvular urgente, a menos de que se trate de una lesión muy pequeña ^{42, 47}. Lesiones de válvulas atrioventriculares pueden ser reparadas en su mayoría. Su abordaje incluye desde reparaciones de músculos papilares, cuerdas tendinosas o valvas hasta anuloplastías ^{44, 48} La éxito de toda valvuloplastía debe comprobarse mediante un ecocardiograma transesofágico durante la cirugía, evitándose reoperaciones innecesarias ^{42, 46, 47.}

4) Lesión arterial coronaria

Las arterias coronarias pueden ser víctimas de oclusión, disección o aneurismas luego del trauma cardíaco cerrado, llevando isquemia ⁴⁸. Clínicamente se presenta de forma similar a una contusión miocárdica extensa. El electrocardiograma muestra alteraciones isquémicas o arritmias y eventualmente puede elevarse los niveles de Troponina I. La arteria descendente anterior es la más afectada ⁴⁸.

El tratamiento se enfoca a la reparación quirúrgica aunque puede colocarse stents en lesiones menores ⁴⁹. Aunque muchos pacientes pueden ser manejados conservadoramente, el riesgo de insuficiencia cardíaca, infarto o rotura del miocardio son indicaciones de cirugía urgente ^50-51. La trombolisis esta contraindicada al extender el infarto hemorrágico, a menos que se compruebe angiograficamente trombosis coronaria secundaria a rotura de la íntima y sin otra contraindicación (inusual en sala de choque).

La secuela a largo plazo de esta lesión puede ser la formación de un seudoaneurisma ventricular izquierdo, con sus complicaciones potenciales de rotura, insuficiencia cardíaca, embolia o arritmias ⁴⁸. La intervención quirúrgica es el tratamiento de elección para estas complicaciones. También se ha reportado fístulas arteriovenosas o arteria -cámara de los vasos coronarios como secuela poco común del trauma contuso ⁵¹.

5) Lesión al pericardio

Secundario a un traumatismo, el pericardio puede sufrir desde una leve contusión con pericarditis traumática, hasta laceración o desgarro ⁵².

Es importante reconocer oportunamente desgarros grandes, para evitar herniación cardíaca parcial o completa, que comprometa la función circulatoria de manera aguda o aún la muerte ⁵³. Se requiere alto grado de sospecha para reconocer este hallazgo.

La radiografía de tórax puede mostrar neumopericardio, desplazamiento del corazón o un nivel anormal de gas intestinal en el tórax (en presencia de un desgarro pericárdico diafragmático) ^{54, 55, 56} (Figura 8) aunque la mayoría se ha diagnosticado al realizar la ventana subxifoidea o toracotomía para resucitación urgente ^{52, 57}.

Si existe la sospecha, no se debe dudar en realizar una exploración quirúrgica, dado que la laceración del pericardio que lleve a herniación y deterioro tardío ("en la madrugada") no es infrecuente ⁵⁸.

También se ha reportado pericarditis traumática atribuidas principalmente a la introducción de sangre al pericardio que genera una reacción inflamatoria importante ¹. además de una reacción autoinmune contra el pericardio ⁵⁹. Si la pericarditis no se complica resuelve de forma espontánea, sin embargo un número pequeño de pacientes produce derrames pericárdicos recurrentes (síndrome post-pericardiotomía). Los síntomas aparecen días o meses después.

Clínicamente se manifiesta fiebre recurrente (38-40º) y dolor pleuro-pericárdico irradiado al hombro izquierdo que agrava con la inspiración. Además se da un frote típico de fricción pericárdica y anormalidades inespecíficas de la repolarización en el electrocardiograma. El ecocardiograma es la modalidad diagnóstica más específica. Estos pacientes suelen responder favorablemente al tratamiento con aspirina o antiinflamatorios no esteroideos. La pericarditis constrictiva es una rara complicación de la pericarditis traumática con o sin derrames recurrentes ⁵⁹.

Conclusiones

Las lesiones contusas al corazón se observan cada vez con mayor frecuencia. El diagnóstico oportuno y su abordaje apropiado ha mejorado la sobrevida en centros de trauma avanzados. La falta de lesiones externas obvias no excluye un daño cardíaco importante.

La contusión cardíaca puede pasar desapercibida. Las arritmias son su principal complicación e infrecuentemente la insuficiencia cardíaca. Su aparición se da en las primeras 24 horas y su diagnóstico se basa en el electrocardiograma de rutina y la medición de Troponina I. El tratamiento antiarrítmico es el convencional y no esta justificado el tratamiento profiláctico.

En pacientes que sufren una rotura cardíaca el abordaje enfocado al manejo oportuno de taponamiento cardíaco y la reparación quirúrgica temprana han elevado de forma importante la supervivencia. Mientras que en caso de lesiones valvulares (o de su aparato tensor), la cirugía programada mejora la posibilidad de reparación, evitando reemplazos valvulares, aunque en algunos casos esto no es permisible.

Cuando el trauma cardíaco lesiona una arteria coronaria, la clínica no discrepa mucho a la de una contusión cardíaca extensa. La condición del paciente y el riesgo de infarto o rotura cardíaca determinan el mejor momento para programar la reparación quirúrgica.

Además hay que recordar que el pericardio no está exento de laceraciones, las cuales tarde o temprano llevan a herniación cardíaca, la cual sin tratamiento inmediato lleva irremediablemente a deterioro hemodinámico y muerte.

Por tanto, si enfocamos ordenadamente al paciente que sufre un trauma torácico cerrado, sospechando oportunamente cada tipo de lesión cardíaca, podemos diseñar un abordaje más temprano, lo cual ha demostrado elevar la supervivencia.

Referencias:

1. Pretre R, Chilcott M. Blunt trauma to the heart and great vessels. N. Engl. J. Med. 336: 626-632. 1997.         [ Links ]

2. Feghali NT. Prisant LM. Blunt miocardial injury. Chest. 108: 1673-1677. 1995.         [ Links ]

3. Parmley L. F. Non penetrating traumatic injury of the Heat. Circulation 18: 371, 1958.        [ Links ]

4. Moore EE, Malangoni MA, et al. Organ injury scaling. J. Trauma 36: 299-300 1994         [ Links ]

5. Lancey RA, Monahan TS. Correlation of clinical characteristics and outcomes with injury scoring in blunt cardiac trauma. J Trauma. 54: 509-515. 2003.         [ Links ]

6. Moore EE, Cogbill TH, et. Organ injury scaling. Surg Clin North Am 75: 293-303 19956.         [ Links ]

7. Glock Y. Cardiac damage in non penetrating chest injuries. J. Cardiovascular surg. 30: 27, 1989.         [ Links ]

8. Rothstein RJ. Miocardial contusion. J.A.M.A. 205: 2189, 1983.         [ Links ]

9. Snow N, Richardson JD, et al. Miocardial contusion: implications for pacients with múltiple traumatic injuries. Surgery. 92: 744. 1982.        [ Links ]

10. Tenzer ML. The spectrum of miocardial contusion: a review. J. Trauma. 25: 620-7. 1985.        [ Links ]

11. Baxter BT, Moore EE, et al. Graded experimental miocardial contusion: impact on cardiac rhythm, coronary artery flow, ventricular function, and miocardial oxigen consumption. J. Trauma 28: 1411-7. 1998.         [ Links ]

12. Liedtke AJ, DeMuth WE, et al. Non penetrating cardiac injuries: a collective review. Am. Heart J. 86: 687-97. 1973.         [ Links ]

13. DiMarco RF, Layton TR, et al. Blunt traumatic rupture of the rigth atrium and teh rigth superior pulmonary vein. J Trauma 23: 353-5. 1983.         [ Links ]

14. Marek A, Rey JL, et al. Myocardial infarction caused by closed thoracic injury: pathogenic and angiocoronarographic aspects. Ann Cardiol Angiol. 40: 11-21. 1991.         [ Links ]

15. Biffl WL, Moore FA. Cardiac encimes and irrelevant in the patient with suspected miocardial contusion. Am. J. Surg. 168: 523-7. 1994.         [ Links ]

16. Malangoni MA, McHenry CR. Outcome of serious blunt cardiac injury. Surgery. 116: 628-32. 1994.         [ Links ]

17. Évora P, Ribeiro P, et al. Late surgical repair of ventricular septal defect due to nonpenetrating chest trauma: review and report of two contrasting cases. J Trauma. 25: 1007, 1985.         [ Links ]

18. Clements RH, Fisher PJ, et al. Blunt injury of the intrapericardial great vessels. J. Trauma 50: 129-31. 2001.         [ Links ]

19. Zakynthinos EG, Vassilakopoulos T, et al. Early and late onset atrioventricular valve rupture after blunt chest trauma: the usefulness of transesophageal echocardiography. J Trauma 52: 990-6. 2002.         [ Links ]

20. Lindstaedt M Germing A, et al. Acute and long term clinical significace of miocardial contusion following blunt thoracic trauma: results of a prospective study. J. Trauma 52: 479-85. 2002.         [ Links ]

21. Pretre R, Bendarkiewicz M, et al. Blunt cardiac injury: in achieving a practical diagnostic classification. J. Trauma. 36: 462-3. 1994.         [ Links ]

22. Collins JN, Cole FJ, et al. The usefulness of serum troponin levels in evaluating cardiac injury. The American Surgeon. 67: 821-5. 2001.         [ Links ]

23. Velmahos GC, Karaiskakis M, et al. Normal electrocardiography and serum troponin I levels preclude the presence of clinically significant blunt cardiac injury. J Trauma. 54: 45-50. 2003.         [ Links ]

24. Sybrandy KC, Cramer MJM, et al. Diagnosing cardiac contusion: old wisdom and new insights. Heart. 89: 485-89. 2003.         [ Links ]

25. van Wijngaarden MH, Karmy-Jones R, et al. Blunt cardiac injury: a 10 year institutional review. Injury 28: 51-5. 1997.         [ Links ]

26. Pontillo D, Capezzuto A, et al. Bifasicular block complicating blunt cardiac injury: a case report an review of the literature. Angiology 45: 889-90. 1994.         [ Links ]

27. Tenzer ML. The spectrum of miocardial contusion: a review. J. Trauma. 25: 620-7. 1985.         [ Links ]

28. Braunwald E. Heart Disease. 3th Ed. Philadelphia, W. B. Saunders. 1988.         [ Links ]

29. Timberlake GA, McSwain NE. Thromboembolism as a complication of miocardial contusion: a new capricious síndrome. J. Trauma 28: 535-40. 1988.         [ Links ]

30. Shyu M. Y, Lee AY et al. Right atrial and ventricular thrombi after blunt chest trauma. J. Trauma 52: 765-6. 2002.         [ Links ]

31. Link MS, Ginsburg SH. Commotio cordis: cardivascular manifestations of a rare survivor. Chest 114: 326-8. 1998.         [ Links ]

32. Arajavi E, Santavirta S. Chest injuries sustained in severe traffic accidents by seatbelt wearers. J. Trauma 29: 37-41. 1989.         [ Links ]

33. Carrillo EH, Schirmer TP, et al. Blunt hemopericardium detected by surgeon performed sonography. J. Trauma 48: 971-4. 2000.         [ Links ]

34. Brown J, Grover FL. Trauma to the heart. Chest Surg Clin North Am. 7: 325-41. 1997.         [ Links ]

35. Mangram A, Kozar RA, et al. Blunt cardiac injuries that require intervention: an unsuspected injury. J. Trauma. 54: 286-8. 2003.         [ Links ]

36. Baumgartel ED. Cardiac rupture from blunt trauma with atrial septal defect. Arch Surg. 127: 347-8. 1992.         [ Links ]

37. May AK, Patterson MA, et al. Combined blunt cardiac and pericardial rupture: review of the literature and report of a new diagnosis algorithm. Am Surg 65: 568-74. 1999.         [ Links ]

38. Perchinsky MJ, Ling WB. Blunt cardiac rupture: the Emanuel Trauma Center experience. Arch Surg 130: 852-6 1995.         [ Links ]

39. Pevec WC, Udekwu AO. Blunt rupture of the miocardio. Ann Thorac Surg. 48: 139-42. 1989.         [ Links ]

40. Hendel PN, Grant AF. Blunt traumatic rupture of the heart: a successful repair of simultaneous rupture of the right atrium and left ventricule. J Thorac Cardiovasc Surg. 81: 574-6. 1981.         [ Links ]

41. Mattox KL, Moore EE, et al. Trauma. 4th ed. Texas, McGraw –Gill, 2000.         [ Links ]

42. Pretre R, Faidutti B, et al. Surgical management of aortic valve injury after nonpenetranting trauma. Ann Thorac Surg. 56: 1426-31. 1993.         [ Links ]

43. Mazzucco A, Rizzoli G, et al. Acute mitral regurgitation after blunt chest trauma. Arch Intern Med. 143: 2326-9. 1983.         [ Links ]

44. Cuadros CL, Hutchinson JE, et al. Laceration of a mitral papillary review of the literature. J Thorac Cardiovasc Surg. 88: 134-40. 1984.         [ Links ]

45. Kirklin JW, Barratt-Boyes BG, et al. Cardiac Surgery. Second ed. New York, Churchill Livingstone. 1992.         [ Links ]

46. Aris A, Delgado LJ, et al. Múltiple intracardiac lesions after blunt chest trauma. Ann Thorac Surg. 70: 1692-4. 2000.         [ Links ]

47. Girardi L, Isom OW. Repair of traumatic aortic valve disruption and descending aortic transection. Ann Thorac Surg 69: 1251-3. 2000.         [ Links ]

48. Pretre R, Kursteiner K, et al. Traumatic occlusion of the left anterior descending artery and rupture of the aortic isthmus. J Trauma. 39: 388-90. 1995. Trauma Cardíaco: I parte:         [ Links ]

49. Ginzburg E, Dygert J, et al. Coronary artery stenting for occlusive dissection after blunt chest trauma. J Trauma.         [ Links ]

50. Lowe JE, Adams DH, et al. The natural history and recommend management of patients with traumatic coronary artery fistulas. Ann Thorac Surg. 36: 295-305. 1983.         [ Links ]

51. Rezulli A, Wren C, et al. Coronary artery -left ventricular fistula and múltiple ventricular septal defect due to blunt chest trauma. Thorax 44: 1055-6. 1989.         [ Links ]

52. Fulda G. Blunt traumatic rupture of the heart and pericardium: A ten year experience. J. Trauma 31: 167, 1991.         [ Links ]

53. Janson JT, Harris DG, et al. Pericardial rupture and cardiac herniation after blunt chest trauma. Ann Thorac Surg. 75: 581- 2. 2003.         [ Links ]

54. Borrie J, Lichter I, et al. Pericardial rupture from blunt chest trauma. Thorax 29: 329-37. 1974.         [ Links ]

55. Mattila S, Silvola H, et al. Traumatic rupture of the pericardium with luxation of the heart: case report and review of the literature. J Thorac Cardiovasc Surg. 70: 495-8. 1975.         [ Links ]

56. Lee J, Miren A, et al. Blunt pericardial rupture with cardiac heniation: Unusual radiographics findings. J Trauma. 56: 211. 2004.         [ Links ]

57. Thomas P, Saux P, et al. Diagnosis by video assisted thoracoscopy of traumatic pericardial rupture with delayed luxation of the heat: case report. J Trauma 38: 967-70. 1995.         [ Links ]

58. Watkins BM, Buckley DC. Delayed presentation of pericardial rupture with luxation of the heart following blunt trauma: a case report. J Trauma. 38: 368-9. 1995.         [ Links ]

59. Eungle M. A. J. Cardiovascular Med 4: 321, 1984.         [ Links ]

 

Correo electrónico: drzamora@racsa. cr
* Cirujano Tórax y Cardiovascular. Hospital México, C. C. S. S., San José, Cosa Rica.
** Médico General.
*** Unidad de Circulación Extracorpórea. Hospital México, C. C. S. S., San José, Cosa Rica.
**** Jefe Cirugía Tórax y Cardiovascular. Hospital México, C. C. S. S., San José, Cosa Rica.