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Revista Costarricense de Cardiología

Print version ISSN 1409-4142

Rev. costarric. cardiol vol.5 n.2 San José Aug. 2003

 

 Diagnóstico y Manejo de la Endocarditis Infecciosa
 
 
Dr. Jonathan Poveda Fernández * , Dra. Tatiana Soriano Fallas** , Dr. Alejandro Cañas Coto,
Dr. Leonardo Rodríguez ***

  Introducción
 

La sospecha temprana, el diagnóstico precoz y el tratamiento agresivo son fundamentales para el manejo de la endocarditis infecciosa. Actualmente, los organismos que causan ésta enfermedad han cambiado respecto a los que antiguamente se describían en la literatura. Además, los métodos diagnósticos han avanzado hacia un reconocimiento más temprano de la misma. Se comentan las nuevas guías clínicas y ecocardiográficas que se han establecido para el seguimiento de estos pacientes. En este artículo se presentan las manifestaciones clínicas que presenta la endocarditis infecciosa hoy en día. Además, se reconoce la ecocardiografía como herramienta indispensable para el diagnóstico y manejo de la enfermedad. Se amplian los conceptos sobre las diferencias diagnósticos que se pueden obtener de un ecocardiograma transtorácico y uno transesofágico. Se presentan, además, los hallazgos que se deben buscar en cada uno de estos exámenes y cómo estos mismos se pueden utilizar para el seguimiento del paciente. Se revisa, en detalle, los organismos nuevos y atípicos que se empiezan a presentar en esta enfermedad; y las complicaciones que se ven relacionadas a los mismos. Las complicaciones atípicas de este padecimiento también son abordadas, así como el tratamiento para los agentes etiológicos más frecuentes.

Palabras Claves
   
Endocarditis, infecciones sistémicas, Complicaciones infecciosas.

Etiología
 
El adecuado reconocimiento de los síntomas, rápido diagnóstico y tratamiento efectivo de la endocarditis infecciosa y sus complicaciones, son esenciales para la adecuada recuperación del paciente. En este artículo, se revisa y actualiza la literatura relacionada con los retos en el diagnóstico, terapéutica y opciones del manejo de los pacientes con endocarditis infecciosa (El).
  
Recientemente, el Sthaphilococcus aureus a sobrepasado al Streptococcus viridans como el organismo etiológico más frecuente de endocarditis infecciosa. Además, los streptococcos más frecuentemente aislados continúan siendo S. sanguis, S. bovis, S. mutans y S. mitis. (1 )En pacientes hospitalizados que desarrollan El, los organismos más frecuentemente involucrados son el S. aureus y el S. epidermidis. ( 2 ) En pacientes con endocarditis infecciosa de válvula protésica, los organismos más frecuentemente aislados son S. aureus, S. epidermidis, los organismos pertenecientes al grupo HACEK (Entiéndase Haemophilus, Actinobacterias, Cardiobacterias, Eikenella y Kingella) y los hongos (Cándida y Aspergyllus). (3 ) En pacientes con El y hemocultivos persistentemente negativos, debe pensarse en agentes etiológicos menos comunes de endocarditis, ( 4 ) como se verá más adelante.
   
Diagnóstico y Criterios clínicos
   
El diagnóstico de El es simple en aquellos pacientes con manifestaciones clásicas: bacteremia o fungemia, evidencia de valvulitis activa, émbolos periféricos y fenómenos vasculares inmunológicos. En otros pacientes, sin embargo, estas características clásicas pueden ser pocas o ausentes. (5 ) Esto puede ocurrir durante la fase aguda de EI, particularmente en pacientes drogadictos intravenosos (PDIV), en los cuales la El es frecuente debido a infección por S. aureus en las válvulas derechas del corazón, o en pacientes con El causada por microorganismos como los del grupo HACEK. La El evoluciona muy rápidamente hacia el desarrollo de fenómenos vasculares inmunológicos, los cuales son más característicos de la El subaguda. Además, la El aguda que involucro las válvulas derechas del corazón, no crea émbolos periféricos y fenómenos vasculares inmunológicos como lo haría la afectación valvular del lado izquierdo. ( 3 )La variabilidad en las manifestaciones clínicas de la El requiere de una estrategia para el diagnóstico que sea tanto sensible como específica. Durack y colegas de la Universidad de Duke propusieron en 1994 una estrategia diagnóstico la cual recientemente ha sufrido modificaciones. (7) Tabla 1 . (Estos denominados criterios de Duke, combinan los parámetros diagnósticos más importantes contenidos en estrategias diagnósticos previas tales como bacteremia persistente, nuevos soplos de regurgitación y complicaciones vasculares, junto con los hallazgos ecocardiográficos).  

 

Tabla 1
(pulse el enlace para ver la imagen)
 
 Los criterios mayores en la estrategia de Duke incluyen El documentada por cirugía abierta de corazón, por autopsia (patológicamente definitiva), mediante información bien definida microbiológico (hemocultivo) o ecocardiográfica (clínicamente definitiva). Para mantener la alta especificidad de los resultados de hemocultivos para El, los criterios de Duke requieren que algunos pacientes con bacteremia por patógenos comunes de El también cumplan con los criterios secundarios. Algunos de los criterios secundarios son: bacteremia debido a S. viridans y miembros del grupo de los bacilos gram-negativos como los HACEK. Estos patógenos son raramente vistos en pacientes sin El. Los criterios de Duke, a la vez le dan un peso diagnóstico a la bacteremia por estafilococos o enterococos si son adquiridos en la comunidad y si no existe un foco primario aparente; estos tipos de bacteremias tienen el riesgo más alto de estar asociados con El. ( 8 )Los criterios de Duke incorporan hallazgos ecocardiográficos en la estrategia diagnóstico. El mayor peso diagnóstico está dado a tres hallazgos ecocardiográficos típicos: masas ecodensas, móviles, adheridas a las valvas de las válvulas o al endocardio mural; abscesos perianulares; o a una nueva dehiscencia de la prótesis valvular.

Clínicamente, el diagnóstico de El definitivo, mediante los criterios de Duke requiere, de la presencia de dos criterios mayores, o 1 mayor y tres criterios menores, o 5 criterios menores . Varios estudios (6 ,9-18 ) han confirmado la sensibilidad mejorada de los criterios de Duke y la utilidad diagnóstico de la ecocardiografía en la identificación clínica definitiva de los casos. Con base en la evidencia clínica, los pacientes con sospecha de tener El deben de ser clínicamente evaluados, usando los criterios de Duke modificados, como esquema diagnóstico primario. 

  

Ecocardiografía:
  
La ecocardiografía juega un papel muy importante en el diagnóstico y manejo de la El. Vegetaciones características, abscesos, dehiscencia de nuevas válvulas protésicas, o nueva regurgitación son 4 indicadores poderosos de El en combinación con otros parámetros clínicos. ( 6 ) La ecocardiografía no es un adecuado exámen de selección en la evaluación de pacientes con fiebre o con un hemocultivo positivo que improbablemente refleje la presencia de El. Sin embargo, alguna forma de ecocardiografía debe de ser realizada en todos los pacientes sospechosos de tener El. El ecocardiograma transtorácico (ETT) es rápido, no invasivo, y tiene una excelente especificidad para vegetaciones (98%). (19 ) La sensibilidad total para vegetaciones, sin embargo, es <60%. ( 19-21 ) Las vegetaciones > 2mm de diámetro, (22 ) particularmente las de las válvulas derechas (que se encuentran más cercanas a la pared torácica), son fácilmente detectadas por medio del M. Las vistas del M pueden ser inadecuadas en hasta un 20% de los pacientes adultos debido a: obesidad, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, o por deformidades de la caja torácica. En pacientes con sospecha de tener El, el ETT solo, no excluye algunos aspectos importantes de la El, incluyendo infección de válvulas protésicas, abscesos perianulares, perforación de las valvas y fístulas. (18-23 )En pacientes en los cuales la El o sus complicaciones son fuertemente sospechadas, un M negativo, inclusive el de la más alta calidad, definitivamente no va a excluir la El. Además, un ETT positivo en éstos pacientes puede demostrar vegetaciones pero no bastará para descartar complicaciones. En pacientes con riesgo relativamente bajo para El (por ejemplo, bacteremia debido a enterococos en pacientes con un foco primario obvio y sin ningún estigma de El), un M negativo de alta calidad es, generalmente, adecuado para descartar la El. De ser necesario un ecocardiograma transesofágico (ETE) subsecuente puede ser realizado si ocurriera algún cambio clínico, si no hay mejoría con el tratamiento, o si se sospechan complicaciones. (19 )El ETE es seguro en manos experimentadas (24 ) y tiene una sensibilidad para la detección de vegetaciones en El que es muy alta. Las imágenes de ETE se benefician de frecuencias ultrasónicas mayores, las cuáles mejoran la resolución espacial y la eliminación de la interferencia de los tejidos interpuestos. El ETE tiene una sensibilidad (76% a 100%) y especificidad (94%) substancialmente mayor que el ETT para extensiones perivalvulares de la infección. ( ) Esto se debe a que el transductor del ETE en el esófago está en proximidad física con la raíz aórtica y el septum basal, donde la mayoría de las complicaciones ocurren. El ETE también realza la visualización de válvulas protésicas, con 86% a 94% de sensibilidad y 88% a 100% de especificidad para vegetaciones. ( 23 ,26-28 ) También, la insuficiencia de una válvula protésica es mejor definida con el ETE, en la cuál las estructuras de la válvula no interfieren con la señal del Doppler. (29 ) La sensibilidad del ETE puede mejorarse mediante las imágenes en >2 planos, debido a que incrementando el número de planos se disminuye el número de estudios falsos negativos y mejora la definición de la extensión de la vegetación y su movilidad. ( 25 ) El excelente desempeño del ETE hace que sea el método de elección para el diagnóstico de El en pacientes en los cuáles es difícil obtener una buena imagen, en pacientes portadores de válvula protésica, en pacientes con sospecha clínica alta o intermedia de El y en aquellos pacientes con alto riesgo para complicaciones relacionadas con El. Un estudio recientemente publicado comparando M y ETE en pacientes con bacteremia por S. aureus (BSA) encontró que el ETE es esencial para establecer el diagnóstico de El y para detectar complicaciones asociadas (30 ) Tabla 2 . Los autores concluyeron que el ETE "debe de ser considerado parte de la temprana evaluación de pacientes con El". El ETE no requiere de profilaxis antibiótico, (31 ) sin embargo el médico puede decidir el administrar profilaxis en pacientes con condiciones cardíacas subyacentes de alto riesgo (por ejemplo, válvulas protésicas y pobre higiene dental).  

 
Tabla 2
(pulse el enlace para ver la imagen)
 
  La sospecha clínica de El puede persistir después de un ETE negativo. Un ETE negativo no tiene suficiente precisión diagnóstico para descartar El. (19 ) Fuentes potenciales de un ETE falso negativo incluyen vegetaciones que son más pequeñas que los límites de resolución, embolización previa de la vegetación, o vistas inadecuadas para detectar pequeños abscesos. (6 ) La diferenciación precisa entre vegetaciones verdaderas y otros cambios relacionados con El, como ruptura de las cuerdas tendíneas, es frecuentemente difícil. (20 ) También es importante enfatizar que existen puntos ciegos con el ETE. Por ejemplo, las mismas sombras de las prótesis que puede interferir con las vistas del M, pueden obstruir la visualización del ETE. Múltiples planos de ETE combinados con vistas de ETT deben de ser explotadas para minimizar el riesgo de perder un hallazgo importante cuando las imágenes son difíciles de obtener. Cuando ambos estudios con ETE y M son negativos, existe un 95% de valor predictivo negativo. (6 ,32 ) Cuando la sospecha clínica de El es alta y los resultados de ETE son negativos, repetir un estudio de ETE en 7 a 10 días es justificado; este puede demostrar vegetaciones o abscesos previamente no detectados. El seguimiento ecocardiográfico al terminar el tratamiento demuestra vegetaciones persistentes en 59% de los casos; en ausencia de regurgitación valvular severa o síntomas clínicos progresivos, dicha persistencia no se correlaciona con complicaciones tardías. (33 ) En contraste, el aumento en el tamaño de las vegetaciones visualizadas mediante ecocardiografía a través del curso del tratamiento puede identificar un grupo de pacientes con una tasa mayor de complicaciones, independientemente de la presencia de bacteremia persistente o presencia de estigmas clínicos de El. (34 ) (Figuras 1 y 2 ) 
 
 
   
 
Pacientes con sospecha de Endocarditis Baderiana y Hemocultivo negativo:   El hemocultivo positivo es el mayor criterio diagnóstico para El y es la llave para identificar el agente etiológico y su susceptibilidad antimicrobiana. (34-35 ) Una bacteremia continua y una alta frecuencia de hemocultivos positivos son típicos de esta infección. En un estudio de 206 pacientes con El y hemocultivos positivos, 95% de 789 hemocultivos proporcionaron el microorganismo causante, y todos los cultivos fueron positivos en 91% de los casos. (36 ) los hemocultivos son negativos en < 5% de los pacientes con El diagnosticada mediante estrictos criterios diagnósticos. ( 37 , 38 ) La falla para cultivar el organismo en El puede resultar por inadecuadas técnicas microbiológicas, infección con bacterias altamente fastidiosas o microorganismos no bacterianos; o más importante, por la administración de agentes antimicrobianos antes de obtener la muestra para el hemocultivo. La sangre de los pacientes de los cuales se sospecha tienen El, debe de ser cultivada en tres juegos (cada juego equivale a 1 botella de medio de crecimiento bacteriológico aeróbico más 1 de anaeróbico). La sangre debe de ser diluida por lo menos 1:5 en el medio de cultivo, e idealmente se le debe avisar al laboratorio que el diagnóstico clínico es de El. Cuando todos los hemocultivos permanecen negativos después de 48 a 72 horas, el laboratorio microbiológico debe incubar estos cultivos por un período más prolongado (por lo menos 2 a 3 semanas), e iniciar estudios para descartar agentes etiológicos de difícil cultivo (HACEK Coxiella etc.) La administración de agentes antimicrobianos a los pacientes con El antes de obtener los hemocultivos reduce la frecuencia de recuperación de la bacteria en un 35% a un 40%. (35-37 ,39 ,40 ) La susceptibilidad antimicrobiana del organismo y la duración y naturaleza del previo tratamiento antimicrobiano juntos, determinan la cantidad de tiempo que el hemocultivo permanecerá negativo. ( 41 )
 
Pacientes con El con hemocultivos negativos iniciales y que recibieron sólo algunos días de tratamiento antibiótico pueden aparecer con hemocultivos positivos luego de algunos días de suspendido el tratamiento antibiótico. Los hemocultivos de los pacientes que recibieron cursos más prolongados o dosis más altas de antimicrobianos pueden permanecer negativos por semanas. Entre los pacientes con síndrome clínico consistente con El que han recibido recientemente antibióticos, el tratamiento antibiótico empírico debe de ser retrasado si ellos no tienen una apariencia tóxica y no tienen evidencia clínica o ecocardiográfica de regurgitación valvular progresiva severa o insuficiencia cardíaca congestivo (ICC). Si los hemocultivos iniciales son negativos, un retraso de 2 a 4 días va a permitir obtener hemocultivos adicionales sin confundir el efecto posterior del tratamiento antibiótico y sin aumentar la morbilidad por El. La recolección de sangre con resinas ligadoras de antibióticos para utilización en cultivo mediante sistemas automatizados, ha facilitado la identificación del agente etiológico. Algunos patógenos de El son difíciles de aislar de los hemocultivos. Para recobrar los organismos del grupo HACEK, incubaciones prolongadas son necesarias. El estreptococo con variante nutricional (ahora clasificado como especies Abiotrophia) constituye de un 5% a un 7% de los casos de El por estreptococos. Estas cepas frecuentemente no crecen cuando los hemocultivos son subcultivados en medios de agar sangre estándares. Coxiella burneti (el agente de la fiebre Q) no había sido recuperada de hemocultivos hasta recientemente. Sin embargo, este organismo ahora ha sido recuperado de sangre de pacientes con El por medio de técnicas basadas en el cultivo de tejidos. ( 42-44 ) La infección por este agente es con más facilidad identificada por exámenes serológicos. Títulos altos de anticuerpos dirigidos en contra del antígenos de la fase I (títulos de IgG >1:400 por fijación del complemento o >1:800 por microinmunofluorescencia, o títulos de IgA > 1:100) en hemocultivos negativos de pacientes con evidencia ecocardiográfica de El es diagnóstico de El en la fiebre-Q. (42 ,45 ) El diagnóstico presuntivo de Brucella, Bartonella, o endocarditis por Chlamydia también puede ser realizado serológicamente. ( 42 , 44 )Adicionalmente a los hemocultivos y pruebas serológicas, el cultivo del tejido de las válvulas o de las vegetaciones que han embolizado a las arterias periféricas o de las que han sido removidas quirúrgicamente pueden demostrar el agente causal. El tratamiento antimicrobiano de los organismos más frecuentemente relacionados con El se resume en la Tabla 3 . los microorganismos menos frecuentes requieren consideraciones especiales. (45
 
Tabla 3
(pulse el enlace para ver la imagen)
   
  
Estafilococos Coagulasa-Negativos. A pesar de que los estafilococos coagulasa-negativos (ECN) son la causa más común de El de válvula protésica, ( 46 ) hasta hace poco tiempo habían sido infrecuentemente asociados con El de válvulas nativas. El cuadro clínico de estos pacientes es usualmente indoloro, con buena respuesta médica o a terapia quirúrgica. La El causada por estos organismos debe de ser tratada con regímenes estándares basados en los perfiles de susceptibilidad in vitro de la cepa y el paciente ser monitorizado cuidadosamente para la detección del compromiso perianular o extensión extracardíaca de la Infección.
   
 Coxiella bumeti
 
 La fiebre Q es una causa relativamente común de El en áreas geográficas del mundo en las cuáles el ganado, las ovejas y las cabras son comunes. La El de la Fiebre Q, usualmente afecta válvulas protésicas o válvulas aórticas o mitrales previamente dañadas. ( 47 ) Las pequeñas vegetaciones de ésta infección, predominantemente subendoteliales, son usualmente pasadas por alto en ecocardiografía. (47 ) El régimen óptimo o duración de la terapia antimicrobiana para la El de la fiebre Q es desconocida. La doxicilina con trimetroprim/sulfametoxazol, rifampicina, o las fluoroquinolonas son la base del tratamiento. ( 48 ) La respuesta clínica tiende a persistir mientras que el régimen de drogas continúe, pero C. burneti viable puede ser recuperada de tejido valvular hasta con años de terapia antimicrobiana. ( 48 ) Sin embargo, ningún seguimiento a largo plazo fue publicado relacionado con éstos pacientes. Después de finalizada la terapia antimicrobiana para la fiebre Q recaídas pueden ocurrir tempranamente o después de un período prolongado de tiempo. Por lo tanto, más información es necesaria para clarificar la eficacia de la terapia con doxiciclina-hidroxicioroquina para la endocarditis por fiebre Q. El reemplazo valvular está indicado sólo para casos de insuficiencia cardíaca congestivo (ICC), compromiso de válvula protésica o infección descontrolada. (47 ) Para prevenir la reinfección de válvulas protésicas recién implantadas, de sitios silenciosos de infección, muchos expertos recomiendan que la terapia antimicrobiana debe ser continuada por un período prolongado y posiblemente por período indefinido.
 
Brucellae
   
La Brucelosis es una enfermedad laboral de veterinarios, trabajadores de mataderos, manipuladores de ganado y pastores; causa aproximadamente 4% de todos los casos de El en España. (49 ) Válvulas aórticas o mitrales previamente dañadas desarrollan vegetaciones voluminosas, seguidas comúnmente por destrucción valvular, abscesos perivalvulares e ICC. Pocos pacientes con El por Brucella han sido curados con sólo agentes antimicrobianos. ( 50 ) La mayoría requieren de reemplazo valvular en combinación con agentes antimicrobianos. El régimen óptimo o duración de la terapia antimicrobiana para la El por Brucella es desconocida: doxicilina más, ya sea estreptomicina o gentamicina, o doxicilina más trimetroprim/sulfametoxazol, o rifampicina han sido recomendados por algunas autoridades por > 8 semanas y hasta por 10 meses después del reemplazo valvular. (51 )
   
Cándida y Aspergillus
   
Especies de Cándida y de Aspergillus causan la mayoría de El fúngicas. Drogadictos intravenosos, receptores de válvulas protésicas y pacientes con uso prolongado de catéteres venosos centrales están en mayor riesgo de El. Esta debe de sospecharse en presencia de hemocultivos negativos, vegetaciones voluminosas, infecciones metastásicas, invasión perivalvular o embolización a grandes vasos sanguíneos. ( 52 ) La anfotericina B, tiene poca penetración a las vegetaciones; la curación requiere usualmente cirugía valvular más el uso de anfotericina B. (52-54 ) No obstante los imidazoles (por ejemplo fluconazol e itraconazol) no tienen eficacia probada en El fúngica en humanos. Un número de reportes de casos (particularmente en adultos que no son candidatos para reemplazo valvular) sugieren que el uso prolongado de terapia con estos agentes puede ser efectiva. (52-55 ) La aparición de la caspofungina como opción de tratamiento en las micosis sistémicas, representa una nueva opción terapéutica.
   
 Legionella
   
Todos los casos de El por Legionella han tenido un curso febril prolongado que se ha extendido durante meses, con signos cardíacos de soplos recién desarrollados y títulos extremadamente altos de anticuerpos anti-Legionella. La mayoría de los pacientes habían tenido válvulas cardíacas protésicas. (56-57 ) Los hemocultivos, que usualmente son estériles en medios de rutina, van a identificar el organismo cuando medios especiales son usados. ( 58 ) Abscesos anulares y pequeñas vegetaciones se han podido ver durante la cirugía, a pesar de que los ecocardiogramas hayan sido negativos. Eventos embólicos son inusuales, en contraste con la frecuencia con otras endocarditis con cultivo negativo, como en la endocarditis fúngica o por fiebre Q.La curación se ha obtenido en pacientes con terapia antimicrobiana parenteral prolongada ya sea con doxiciclina o eritromicina, seguida por terapia oral prolongada con éstos agentes. ( 58 ) La respuesta a la terapia ha sido asociada con títulos de anticuerpos decrecientes. La duración total de la terapia usualmente ha sido de 6 a 17 meses. La mayoría de los pacientes han requerido adicionalmente reemplazo valvular debido a incompetencia valvular pero no necesariamente por infección persistente o eventos embólicos.
 
Pseudomonas
 
  
 La mayoría de los casos de El por Pseudomonas son causados por R aeruginosa y ocurren en los casos de PDIV. (59 ,60 ) La El pseudomónica aislada al lado derecho, generalmente puede ser manejada con terapia antibiótico, con o sin cirugía valvular. (60 ) Grandes dosis de una penicilina o cefalosporina antipseudomónica (ejemplo: piperacilina 18 g/d) combinada con un aminoglucósido (ejemplo: tobramicina 5 a 8 mg/kg/d) son los tratamientos usuales. (60 ,61 ) Sin embargo, la terapia médica sola, raramente, ha sido efectiva en la enfermedad del lado izquierdo; el reemplazo valvular es considerado como mandatorio para la cura de la El del lado izquierdo por Pseudomona. (59-60 )
   
Complicaciones asociadas a endocarditis infecciosa: La mayoría de los pacientes con El responden a la antibioticoterapia al término de 72 horas de recibir la misma, generalmente con caída de la fiebre y mejoría del estado general. Aquellos que persistan en mal estado y con presencia de fiebre se debe pensar en la posibilidad de complicaciones asociadas a este cuadro clínico, y para las mismas se debe tener un bajo umbral quirúrgico. ( 4 )
   
Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC)
   
Dentro de las complicaciones de El, la ICC ha sido la de mayor impacto en el pronóstico. ( 61 ) En la El en válvulas nativas, la ICC aguda ocurre más frecuentemente en infecciones de la válvula aórtica (29%) que en la mitral (20%) o en la tricúspide (8%). (62 ) La ICC puede desarrollarse agudamente por la perforación de una valva de una válvula nativa o bioprotésica, ruptura de cuerdas mitrales infectadas, obstrucción valvular por vegetaciones voluminosas, o por corto-circuitos intracardíacos súbitos de fístulas o dehiscencias protésicas.

La ICC también puede desarrollarse más insidiosamente, a pesar del uso de los antibióticos apropiados, como resultado del empeoramiento progresivo de la insuficiencia valvular y de la disfunción ventricular. Pacientes que tienen una función ventricular normal o solamente ICC leve en el diagnóstico inicial de la El, pueden progresar a ICC severa durante el tratamiento, y dos terceras partes de éstos pacientes lo harán en el primer mes de tratamiento. (63 ) La ICC en El, sin importar el curso o el mecanismo, conlleva un grave pronóstico si sólo se usa terapia médica y es el predictor más poderoso del pobre resultado con terapia quirúrgica. (64 ) Retrazar la cirugía al punto de franca descompensación ventricular, aumenta dramáticamente la mortalidad operatoria, de 6% a 11% para pacientes sin ICC y de 17% a 33% para pacientes con ICC. ( 63 ,64 )La evaluación ecocardiográfica de los pacientes con El delinea las causas y la severidad de la ICC. El tamaño del ventrículo, movimiento de la pared y función dinámica pueden ser claramente definidos y la insuficiencia valvular cuantificada. El agrandamiento progresivo de las cámaras, elevación de las presiones pulmonares arteriales y el creciente estrés de la pared en evaluaciones seriadas, todas indican una tendencia hacia la descompensación. Las decisiones del manejo médico y quirúrgico pueden ser guiadas mediante detección ecocardiográfica de abscesos, fístulas, dehiscencia protésica, vegetaciones obstructivas o valvas disfuncionales; ninguna de las cuales se pueden resolver con terapia médica únicamente. La tabla 2 muestra las características ecocardiográficas que sugieren necesidad potencial para una intervención quirúrgica. La decisión de operar al paciente con El se basa, principalmente, en la severidad de la ICC. Una ICC clase III o IV preoperatoria de la Asociación del Corazón de Nueva York, insuficiencia renal y edad avanzada, predicen un pobre pronóstico. En cualquier paciente, la decisión de retrasar la cirugía para prolongar el tratamiento antibiótico preoperatorio conlleva un riesgo de disfunción ventricular permanente. La incidencia de reinfección de las válvulas recientemente implantadas en pacientes con El activa ha sido estimada en 2% a 3%, ( 66 ,67 ) mucho menor que la mortalidad para ICC descompensada. La técnica quirúrgica para pacientes con El e ICC debe de ser adaptada a la distorsión de la válvula y de las estructuras que la rodean. Disrupción valvular severa requerirá reemplazo protésico. Como una alternativa para el reemplazo valvular se han reportado algunos casos con procedimientos para reparar la válvula que han sido exitosos. (68 ,69 ) Las cuerdas mitrales rotas algunas veces pueden ser reparadas con una combinación de resección de la valva, con nueva fijación o transposicionar las cuerdas tendíneas y mejorar el soporte anular. Las perforaciones de las valvas pueden ser reparadas con pequeños parches pericárdicos si el tejido alrededor de la valva está bien preservado y el movimiento de la válvula puede ser mantenido. Similarmente, en casos seleccionados, vegetaciones discretas en las valvas aórticas o mitrales han sido removidas con el tejido subyacente y reparadas con un parche. Experiencia con excisión de vegetaciones ha sido limitada hasta la fecha.
 
Riesgo de Embolización
   
Embolización sistémica ocurre en 22% a 50% de los casos de El. (22 ,61 ,70 ,71 ) Los émbolos usualmente involucran ramas arteriales mayores, incluyendo pulmones, arterias coronarias, bazo, intestino y extremidades. Hasta un 65% de los eventos embólicos involucran el sistema nervioso central, y >90% de los émbolos del sistema nervioso central se alojan en la distribución de la arteria cerebral media. Estos últimos émbolos se asocian con una alta tasa de mortalidad. ( 72 ) La mayor incidencia de complicaciones embólicas se ven en infecciones de las válvulas aórtica y mitral y en El debida a S. aureus, especies de Cándida y los organismos del grupo HACEK y Abiotropia. la embolización puede ocurrir antes del diagnóstico, durante el tratamiento o después de completado el tratamiento, sin embargo, la mayoría de los émbolos ocurren durante las primeras 2 a 4 semanas de tratamiento antimicrobiano. (73) De importancia, la frecuencia de eventos embólicos cae dramáticamente durante las primeras 2 semanas de terapia antimicrobiana exitosa, de 13 a menos de 1.2 eventos embólicos por 1000 pacientes/días. (74 )La predicción del riesgo individual del paciente para embolización ha probado ser extremadamente difícil. Muchos estudios han tratado de utilizar la ecocardiografía para identificar los grupos de pacientes con El de alto riesgo que se podrían beneficiar de cirugía temprana para evitar embolización. Algunos estudios utilizando M han demostrado una tendencia hacia mayores frecuencias embólicas cuando las vegetaciones del lado izquierdo son >10 mm de diámetro. ( 75 ) En un estudio basado en ETE, vegetaciones mitrales > 1cm de diámetro fueron asociadas con la mayor incidencia de embolismo. La asociación fue reforzada cuando el análisis fue limitado a aquellos pacientes que no habían experimentado un evento embólico clínico. Entre éstos pacientes la precisión predictiva para embolismo con grandes émbolos mitrales fue de aproximadamente del 100%. ( 20 ) Otro estudio prospectivo de ETE, sin embargo, no halló una correlación clara del tamaño de la vegetación con la embolización. (76 ) En general, ésta información es compatible con observaciones previas que demostraban que las vegetaciones mitrales, sin importar el tamaño, están asociadas con mayores tasas de embolización (25%) que las vegetaciones aórticas (10%). La mayor frecuencia embólica (37%) se ha visto en un grupo de pacientes con vegetaciones mitrales adheridas a la valva mitral anterior en vez de la posterior. (77 ) Esto implica que los efectos mecánicos de movimiento amplio y abrupto de la valva, los cuáles ocurren dos veces por latido cardíaco, pueden contribuir a la propensión de la vegetación de fragmentarse y embolizar. En otro estudio, el efecto del tamaño de la vegetación en el potencial embólico fue específico de cada organismo infectante, en presencia de grandes vegetaciones.

Una El por estreptococos predice un alto riesgo de eventos embólicos. (74 ) En contraste, El por estafilococos o fúngica parece conllevar un riesgo alto de embolización que es independiente del tamaño de la vegetación. El número de vegetaciones, el número de válvulas involucradas y las características de la misma (ej: sin calcificación) predecían las complicaciones embólicas en un estudio. (76 ) La movilidad de la vegetación no ha mostrado ser un factor independiente de riesgo para eventos embólicos, probablemente porque está fuertemente correlacionado con el tamaño de la vegetación. ( 20 )Las indicaciones tradicionales para cirugía valvular en El para evitar embolización han sido > 2 eventos embólicos mayores. (78 ) Estos criterios son arbitrarios y excluyen embolización cutáneas, la cual es común, o embolismo que ocurre antes del inicio del tratamiento. (79 ) La intervención quirúrgica temprana puede prevenir un evento embólico mayor primario o recurrente, pero expone al paciente a ambos riesgos, inmediatos y durante toda la vida del reemplazo valvular. En presencia de tratamiento antibiótico el riesgo embólico es alto en las 2 primeras semanas del mismo.

En este momento, la estrategia para intervención quirúrgica para evitar embolización sistémica en El permanece específica para cada paciente. El mayor beneficio es en la fase temprana de la El cuando la frecuencia de eventos embólicos son mayores y cuando otros predictores de un curso complicado (por ejemplo: embolización recurrente, ICC, organismos agresivos resistentes a antibióticos o El en válvula protésica) se encuentran presentes. Las opciones quirúrgicas deben de ser consideradas cuando vegetaciones grandes son detectadas en la válvula mitral, particularmente en la valva anterior. La falla de la vegetación para estabilizarse o disminuir de tamaño en ETE durante una terapia clínica adecuada puede también predecir eventos embólicos tardíos.

Extensión Perianular de la infección

La extensión de la El más allá del anillo valvular predice una mortalidad mayor, el desarrollo más frecuente de ICC, y la necesidad de cirugía cardíaca. (77 ,80 ,81 ) Las cavidades perivalvulares se forman cuando la infección anular penetra y se disemina a los tejidos contiguos. La El de válvula aórtica nativa generalmente ocurre a través de la porción más débil del anillo, la cual es cerca del septum membranoso y el nodo atrioventricular. (82 ) La vulnerabilidad anatómica de ésta área explica por qué los abscesos ocurren en esta área y por qué el bloqueo del corazón es una secuela frecuente. (25 ,83 ) La extensión perianular es común, ocurriendo en 10% a 40% de todas las El de válvulas nativas, y complica la El aórtica más frecuentemente que la El de las válvulas mitral o tricúspide. (63 ,84 ,85 ) Los abscesos perivalvulares son particularmente comunes con válvulas protésicas ya que el anillo, no la valva ocupa, el lugar primario de infección. (44 ,86 ) La mayoría de las infecciones perianulares que involucran el área mitral están asociadas con válvulas mitrales protésicas. Bajo la influencia de las presiones intravasculares sistémicas, los abscesos pueden progresar a tractos fistulosos que crean comunicaciones intracardíacas o pericárdicas y que usualmente requieren una reparación quirúrgica. En el electrocardiograma, un bloqueo atrioventricular nuevo tiene un valor predictivo positivo del 88% para la formación de abscesos, pero tiene una baja sensibilidad (45%). ( 83 )Pacientes en riesgo para extensión perivalvular de la El requieren una pronta evaluación. El tamaño de la vegetación no es de ayuda prediciendo extensión perivalvular. (75 ) El ETE mejora dramáticamente la sensibilidad para definir extensión perianular de la El (de 76% a 100%) en tanto que mantiene una excelente especificidad (95%) y valores predictivos positivos y negativos (87% y 89% respectivamente). (25 ,27 ,83 ) Cuando es combinado con técnicas de Doppler convencional y a color, el ETE puede demostrar los diferentes patrones de flujo de las fístulas y de pseudoaneurismas y puede descartar comunicaciones de cavidades de un absceso sin romper. Debido a estas capacidades combinadas, el ETE es la modalidad de elección para la valoración inicial de cualquier paciente en riesgo para extensión perivalvular de la El. ( 26 ,27 )
 
Un pequeño número de pacientes con extensión perianular de la infección o absceso miocárdico pueden ser tratados exitosamente sin intervención quirúrgica. (88 ,89 ) Estos pacientes incluyen aquellos que no tenían bloqueo cardíaco, evidencia ecocardiográfica de progresión del absceso durante el tratamiento, dehiscencia valvular o insuficiencia. Dichos pacientes deben de ser monitorizados de cerca con ETE seriados y el ETE debe de ser repetido en intervalos de 2, 4 y 8 semanas después de haber completado el tratamiento antimicrobiano.La cirugía para pacientes con extensión perivalvular de El está dirigida hacia la erradicación de la infección así como la corrección de anormalidades hemodinámicas. El drenaje de las cavidades del absceso, excisión de tejido necrótico, y cierre de salidas fistulosas usualmente acompaña la cirugía de reemplazo valvular. ( 88 ) Aún cuando el reemplazo valvular es necesario, esto puede complicarse si existiera destrucción extensa de los tejidos de soporte perianulares. La utilización de homoinjertos aórticos humanos en la reparación quirúgica valvular sobreguarda ésta complicación. ( 99-91 )

Absceso esplénico

El absceso esplénico es una complicación rara pero bien descrita de la El. Esta infección se desarrolla por medio de 2 mecanismos: la siembra bacterémica de un infarto blando, creado por oclusión de la arteria esplénica por vegetaciones embolizadas; o por siembra directa del bazo por un émbolo infectado, también originado de una vegetación valvular infectada. El S. viridans y el S. aureus representan aproximadamente 40%, cada uno de los casos en los cuales los cultivos del absceso esplénico sean positivos. La esplenomegalia clínica, presente en hasta un 30% de los casos de El, no es un signo confiable de infarto o absceso esplénico. El infarto esplénico delineado por técnicas de imagen es usualmente asintomático. ( 92 ) Cuando es manifestado a través de dolor en la espalda, flanco izquierdo o cuadrante superior izquierdo, o dolor abdominal si se relaciona con absceso esplénico. (92-94 ) La ruptura esplénica con hemorragia es una rara complicación del infarto. Bacteremia persistente o recurrente, fiebre persistente, u otros signos de sepsis son sugestivos de absceso esplénico, y los pacientes con estos hallazgos deben de ser evaluados con TAC (tomografía axial computarizada) abdominal o Resonancia Magnética Nuclear. El TAC abdominal o resonancia magnética parecen ser los mejores exámenes para el diagnóstico del absceso esplénico, con sensibilidades y especificidades de cerca del 90% al 95%. La sepsis en curso, hemocultivos positivos recurrentes y persistencia o agrandamiento de defectos esplénicos en el TAC o la resonancia magnética sugieren un absceso esplénico. Este tiende a responder pobremente a la terapia antibiótico sola. El tratamiento definitivo es la esplenectomía junto con los antibióticos adecuados, y esto debe de ser realizado inmediatamente, a no ser que una cirugía valvular sea planeada. El drenaje percutáneo o aspiración del absceso esplénico ha sido realizado exitosamente, ( 90 , 91 ) y éste procedimiento puede ser una alternativa a la esplenectomía para los pacientes que son malos candidatos para cirugía. La esplenectomía debe de ser realizada antes de la cirugía de reemplazo valvular debido al riesgo de infección de la válvula protésica como resultado de bacteremia por el absceso.

Aneurismas Micóticos

Los aneurismas micóticos (AM) son complicaciones infrecuentes de la El. Resultan de la embolización séptica de vegetaciones a la vasa vasorum arterial o al espacio intraluminal, con subsecuente diseminación de la infección a través de la íntima y hacia afuera a través de la pared del vaso. Sitios de ramificación arterial favorecen la impactación de los émbolos y son los sitios más comunes para el desarrollo de AM. Aneurismas micóticos debidos a endocarditis bacteriana, ocurren más frecuentemente en las arterias intracraneales, seguidas por las arterias viscerales y arterias de las extremidades superiores e inferiores. (95 ,96 )
   
Aneurismas intracraneanos
 
Veinte a cuarenta por ciento de los pacientes con El desarrollan complicaciones neurológicas. ( ) Aneurismas micóticos intracraneanos (AMIC) representan un grupo relativamente pequeño pero extremadamente peligroso de éstos. La frecuencia de mortalidad en general entre los pacientes con El con AMIC es del 60%. Entre aquellos sin ruptura, la frecuencia de la mortalidad es del 30%; esto se acerca al 80% si ocurre ruptura. ( 98 ) La ocurrencia reportada de AMIC en 1.2% a 5% de los casos ( 99-103 ) es probablemente una subestimación debido a que algunos de los AMIC permanecen asintomáticos y resuelven con terapia antimicrobiana. Estreptococcos y S. aureus representan aproximadamente el 50% y el 10% de los casos respectivamente, (77 ,78 ,103 ) y son vistos con una mayor frecuencia en PDIV con El. ( 103 ) Las divisiones distases de la arteria cerebral media son las que más frecuentemente están involucradas, especialmente en las bifurcaciones. Los AMIC son múltiples en 20% de los casos (102 ), la frecuencia de mortalidad es similar para múltiples o únicos AMIC distases. La frecuencia de mortalidad para pacientes con AMIC proximales excede el 50%. (78 )Los pacientes pueden desarrollar cefalea severa localizada, sensorio alterado, o déficit neurológicos focales tales como hemianopsia o neuropatías craneales; los signos y síntomas neurológicos pueden sugerir una masa o un evento embólico. (95 ,96 ,102 ). Típicamente, el líquido cefalo-raquídeo en estos pacientes es estéril y contiene eritrocitos, leucocitos y proteínas elevadas. En otros pacientes, no hay hallazgos premonitorios, clínicamente, reconocidos antes del inicio de la hemorragia subaracnoidea o intra ventricular. (98 ,104 )
En ausencia de signos o síntomas clínicos de AMIC, una revisión de rutina con estudios de imágenes no se recomienda. Estudios de imágenes para detectar AMIC están indicados en pacientes con El con cefaleas localizadas o severas, meningitis "estéril" o signos neurológicos focales. ( 95 ,96 ,99 ,102 ) En pacientes en los cuales se sospecha tienen un AMIC, un TAC con medio de contraste puede proveer información inicial útil. ( ) Esta técnica tiene un 90% a 95% de sensibilidad para sangrado intracerebral y puede por lo tanto identificar indirectamente la localización del AM. La angiografía con resonancia magnética es una prometedora nueva técnica para la detección de AMIC. Hasta que no se tenga más experiencia con otras modalidades de imágenes, la angiografía convencional seguirá siendo el examen diagnóstico de elección. (101 ,105 )Los AMIC pueden curarse con terapia médica: Bingham ( 106 ) reportó que los AMIC resolvían, entre el angiograma inicial y el de seguimiento, en 52% de los pacientes tratados con terapia antibiótico efectiva. Algunos pacientes con El requieren ambos, el reemplazo valvular y ligar el AMIC. Aunque la información es limitada en estos casos, un acercamiento que usa procedimientos en etapas, con el severo problema de decidir cual procedimiento se realizará de primero, se ha sugerido, (107 ) una válvula bioprotésica, la cuál no requiere de terapia anticoagulante, puede ser preferible a una válvula mecánica en ésta circunstancia.
   
Aneurismas extracraneanos

 
AM intratorácicos o intra-abdominales son usualmente asintomáticos hasta que ocurre la ruptura o fuga del mismo. Supuestamente, la mayoría de aneurismas micóticos extracraneanos (AMEC) van a romperse si no son removidos. La aparición de una masa dolorosa y pulsátil en un paciente con El debe de sugerir un AMEC. Hematemésis, hematobilia e ictericia sugieren ruptura de un AM de la arteria hepática; hipertensión arteria] y hematuria sugieren ruptura de un AM renal; y diarrea masiva y sanguinolento sugieren la ruptura de un AMEC en el intestino delgado o grueso.

La ligadura proximal y distal con excisión de todo el material infectado es lo ideal, pero generalmente no es posible. (108 ) Terapia antimicrobiana oral, supresiva, por períodos prolongados puede ser utilizada en pacientes con alto riesgo de infección recurrente, como aquellos con injertos vasculares puestos en áreas infectadas.

A pesar del avance en las técnicas diagnosticas y la terapia quirúrgica más agresiva, la mortalidad entre pacientes con El y AMEC es alta. Esta es atribuible a infecciones en la línea de sutura con ruptura de vasos o de injertos.

Mortalidad

la tasa de mortalidad de la El se encuentra en clara relación al agente etiológico, la presencia de morbilidad asociada, el desarrollo de complicaciones y la utilización de terapia combinada: antimicrobianos y cirugía. En términos generales la mortalidad continúa siendo de aproximadamente el 20-25% (1 )

Conclusión

Los avances en la terapia antimicrobiana y el desarrollo de mejores técnicas diagnosticas y quirúrgicas han reducido la morbilidad y mortalidad de la El, aunque sigue permaneciendo como una enfermedad potencialmente mortal. El uso de nuevos conceptos clínicos, enfatizando la ecocardiografía, guiará al médico a un diagnóstico correcto de ésta enfermedad. El reconocimiento pronto y manejo de las mayores complicaciones de la El, tales como falla cardíaca, extensión perianular de la infección, absceso esplénico y AM, son también esenciales para el resultado exitoso del paciente.

Abreviaturas: AM: aneurismas micóticos
AMEC. aneurismas micóticos extracraneanos
AMIC: Aneurismas micóticos intracraneanos
BSA: bacteremia por 5 aureus
CIM: concentración inhibitorio mínima
ECN: estafilococos coagulasa-negativos
El: endocarditis infecciosa
ETE: ecocardiograma transesofágico
ETT: ecocardiograma transtorácico
HACEK: Haemophilus, Actinobacterias, Cardiobacterias, Eikenella y Kingella
ICC: insuficiencia cardíaca congestivo
PDIV: pacientes drogadictos intravenosos
TAC: tomografía axial computarizada

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San José, Costa Rica www.jonathanpoveda@hotmail.com

* Cardiología Hospital Calderón Guardia
** Vigilancia de la Salud Ministerio de Salud
*** Cleveland Clinic Foundation, USA.

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