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Revista Costarricense de Cardiología

Print version ISSN 1409-4142

Rev. costarric. cardiol vol.3 n.3 San José Dec. 2001

 

Revisión
 
Fisiopatología de la Ateroesclerosis, segunda parte
 
 
 Dr. Jorge Suarez Loaiza *

 
Teoría hemodinámica.

Las teorías de la Incrustación y la Insudación que hemos descrito (47), han sido las predominantes en la explicación de la Fisiopatología de la Aterosclerosis, sin embargo, no ha logrado aclarar el comportamiento general de la enfermedad. Por ejemplo por qué motivo siendo el territorio vascular un circuito vascular cerrado y de similares características, existe predominio de la Aterosclerosis en determinadas áreas del territorio vascular. En efecto, múltiples estudios anatomopatológicos han definido una predominancia para la enfermedad, alrededor de las ramificaciones, tortuosidades y estrecheces arteriales, sitios en los cuales parecen desarrollarse los máximos insultos físico-mecánicos. Pero es necesario citar que existen segmentos arteriales con gran participación aterosclerosa, en ausencia de ramificaciones, tortuosidades o estrecheces vasculares. Pareciera entonces existir una predisposición en determinados segmentos vasculares, mientras en otros se manifiesta adaptabilidad y resistencia a la Aterosclerosis o sea, que los límites de adaptabilidad varían de un vaso al otro.

Aportaciones a la teoría de la Hemodinámica, se han producido desde siglos anteriores así por ejemplo, Virchow en 1858 y Rindflesch en 1872 señalaron la importancia de efectos fisico-mecánicos sobre la pared vascular, en la integridad funcional de la misma. Con el pasar de los años, la Física, Mecánica, Patología y clínica, han proporcionado valiosos argumentos que la han cimentado.

En términos generales, los mecanismos fisiopatológicos reseñados en la Teoría Hemodinámica de la Aterosclerosis, pueden enunciarse de la siguiente manera:

 

Factores estructurales.

 
En condiciones normales, la pared vascular debe contar con importantes grupos de metabolitos que le permitan por largo tiempo, adaptarse a las necesidades energéticas elevadas que demandan los cambios mecánicos generados en el sistema vascular. La disposición espacial de ciertos grupos arteriales "conspira" contra esto, favoreciendo la falla estructural y predisponiendo al ataque aterosclerótico.
La distribución de los componentes de la capa media arterial, la penetración de la vasa vasorum en esta capa media y la organización de los engrosamientos subendoteliales, señalan una respuesta ordenada a las fuerzas mecánicas generadas en el sistema vascular.
La vasa vasorum de la arteria Aorta es deficitaria para cubrir las necesidades sanguíneo metabólicas de este vaso, ya que nace en la capa externa de la arteria (adventicia) y se introduce hasta el tercio externo de la capa músculo-elástica de la capa media, dejando con pobre nutrición el resto de dicha capa, el subendotelio y endotelio vascular. La íntima y parte interna de la capa media de las arterias mayores son avasculares, por lo que prácticamente reciben su oxígeno y nutrición de lo que "pescan" en la luz arterial. En ellas, el grosor de la zona avascular se aproxima al límite de la distancia de difusión del oígeno en estos tejidos, por lo que se encuentran al borde de la anoxia. Es por ello que un engrosamiento de la íntima arterial asociado al proceso ateroscleroso, puede hacer que el tejido caiga en hipoxia, anoxia o en una degeneración necrótica de una placa aterosclerosa (Fig 7).
 

El tercio proximal (porción epicárdica) de las arterias coronarias es más frecuentemente afectado por el proceso ateroscleroso, que el resto de las mismas. La porción epicárdica se inicia en el ostium coronario respectivo y termina en el sitio donde la arteria penetra en el miocardio. Durante los movimientos de contracción y relajación miocárdica, dicho segmento es traccionado en uno y otro sentido lo que representa un insulto mecánico capaz de lesionar esa zona vascular (fig.8-8a) y precipitar el fenómeno ateroscleroso local.

 

Fig. 8 a.: Área epicárdica de una arteria coronaria principal, zona expuesta a flexión y deflexión con los movimientos cardíacos.
 

 

Factores mecánicos:

CAMBIOS DE FLUJO SANGUÍNEO.
El flujo laminar es el flujo normal sobre una superficie y está integrado por una serie de capas vecinas de deslizamiento de líquido, una sobre otra, en dirección de la corriente. En un vaso recto, la velocidad de flujo es máxima en el centro y mínima cerca de la pared vascular, donde el contacto con la íntima origina una resistemcia por fricción (fig. 9). En 1883 el ingeniero inglés Reynolds Osborne (39) estableció una fórmula de relación entre la velocidad de flujo, el diámetro del vaso, la viscosidad y densidad de la sangre. Esta relación reune determinadas condiciones, para que la sangre cumpla con el flujo laminar. Si exceden los valores críticos, el flujo se vuelve turbulento y el deslizamiento ordenado de las capas queda sustituído por fluído caótico y arremolinado. En este caso, una parte de la energía del flujo se puerde por las colisiones caóticas entre los elementos circulantes y entre estos y la pared vascular, produciéndose vibraciones del líquido y la pared del vaso que lo contiene.

 

 El factor velocidad del número de Reynolds es muy importante.

Cuando su valor se excede, se pierde el movimiento ordenado entre las capas apareciendo los remolinos que hemos planteado y transformando el flujo laminar en turbulento que pasa de ser un movimiento silencioso a uno ruidoso (40), apareciendo los soplos. El número normal se ha catalogado en un valor de 2.300.

Las alteraciones del flujo laminar y por ende del número de Reynolds se producen en lugares de cambio brusco de forma o diámetro vascular.

Se ha señalado que anormalidades del flujo laminar originan engrosamiento de la íntima, formación de placas ateroscleróticas, creación de trombos en la íntima (41), alteración de la permeabilidad endotelial y proliferación vascular (42).

La aplicación de la cinemática y cinética de los fluídos en el sistema vascular humano, ha permitido profundizar con mayor precisión, los efectos que ocurren a nivel vascular los que, en caso de alteraciones físicas predisponen a la patología arterial.

El movimiento de los fluídos puede ser estudiado desde dos aspectos. Primero, examinando la grometría del movimiento de un fluído (cinemática) o estudiando las fuerzas que los promueven (cinética). Los cambios de velocidad tienen importante valor en Cardiología y están relacionados con el estado de las paredes de los vasos príxomos a los puntos en que tienen lugar dichos cambios.

Otros conceptos de la Física, aplicados al sistema vascular humano, nos han permitido profundizar en la Teoría Hemodinámica de la aterosclerosis, como sucede con la Ecuación de la continuidad, que explica lo que sucede cuando un vaso se estrecha o dilata. Si el área de flujo se ensancham, la velocidad disminuye, tal y como ocurre al desplazarse la sangre de la aorta a los capilares. Si el área se estrecha, la velocidad del flujo aumenta, estos cambios afectan directamente la pared vascular predisponiendo a daños mecánicos-físicos, que facilitan el desarrollo de padecimientos como la aterosclerosis, tal y como lo veremos más adelante.

Se ha propuesto en la teoría hemodinámica de la ateroclerosis, un conceto relacionado con estas leyes de la dinámica de los líquidos (43). Por ejemplo, se han estudiando con atención áreas de predilección de la aterosclerosis en el sistema vascular humano, en especial donde las arterias se ramifican, bifurcan y se encuentran fijadas por su superficie externa, por lo que forman una curva o disminuyen su diámetro interno (Fig. 8b)

DIFERENCIAS EN INTENSIDAD DEL FLUJO LAMINAR
El curso de la sangre tiende a ejercer una fuerza de arrastre sobre la superficie interna del vaso, en dirección del curso de la sangre. Las capas más externas de la media y la adventicia se encuentran sujetas por los tejidos periarteriales y por medio de puntos de fijación, como los existentes a nivel de las ramas.

Como la capa media arterial es compacta y sus constituyentes están unidos más firmemente que los de la íntima, esta última tiende a desplazarse en relación con la capa media, produciendo despegamiento, delizamiento o fruncimiento del endotelio. Las diferencias de fuerza de deslizamiento estarán en relación de la rapudez del flujo y de la presión lateral. Tales tensiones son máximas en las partes más externas de las curvas y alrededor de ramificaciones en donde el flujo axial rápido es interceptado por el borde de un ostium o por el vértice de una bifurcación.

Aplicando el teorema de Bernoulli de los líquidos en movimiento (cinemática), la presión lateral estaría disminuída en las porciones estrechadas, lo que se compensaría con un aumento de la energía cinética (velocidad arterial) lo que ocasionaría fuerzas de tracción que dañarían la íntima arterial, predisponiéndola a un futuro daño aterosclerótico (44).

Los que propugnan cierta relación entre trombosis y Aterosclerosis insisten en que la formación de placas y la acumulación de plaquetas, ocurre en sitios en donde es intensa la fuerza de deslizamiento (45). Los defensores de otras teorías de aterogénesis, insisten en el papel de la alta velocidad a nivel de límites de capas (46).

EFECTO DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA
La presión de distención de la sangre origina fuerzas que tienden a alargar y aumentar del diámetro vascular. Fuerzas que actúan aumentando el diámetro tienden a desgarrar el vaso en dirección tangencial a su circunferencia. Un aumento de la tensión mural favorece la aterogénesis, haciendo que la íntima estirada pierda su normal permeabilidad. Finalmente, un aumento de tensión, puede alterar la capa media, dañando el metabolismo del músculo liso de la capa media y la composición del tejido fibroso.

 
Referencias: Segunda parte

39.Arrocha Adames R. Eupan 1990:206.         [ Links ]

40.Bruns,D.L: A general theory of the causes of murmurs in the cardiovascular system. A.M.J. MED. 1959.; 27:360.         [ Links ]

41.Brunce D.F.M.: An introduction to fluid dynamic. Interscience Publisher In. New York 1958.         [ Links ]

42.Fuster V.Badimon L.Bdimon J.J. Chesebro JH. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. Parts 1 and 2. N.Eng.J.Med. 1992.332:224-250. 310-18.         [ Links ]

43.Texon M; Imparato A.: Hemodynamic concept of atherosclerosis. Experimental production of arterial wall lesions. Arch.Surg.1960.80:47         [ Links ]

44.Robbins SI. Patologia estructural y Funcional. Interamericana 1975.         [ Links ]

45.Sako Y. Effects of turbulent flow and hypertension on experimental atherosclerosis.J.M.A. 1962.179;36.         [ Links ]

46.Stehbens, W.E. Turbulence of blood flow. Quart J.Exp.Physiol. 1959. 125-133.         [ Links ]

47.Suárez L. JOrge. Rev Costarr Cardiol 2001; Vol. 3:2, 54-63.         [ Links ]
 

* Jefe de Clínica, Servicio de Cardiología
Hospital San Juan de Dios. C.C.S.S., San José, Costa Rica.
Catedrático Asociado de Fisiopatología
Escuela de Medicina. Universidad de Costa Rica.

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