La APR es la persistencia de síntomas de tipo anginoso severos, a pesar del uso de todos los tratamientos antianginosos convencionales conocidos hasta el momento y por su condición médica el paciente no es candidato para revascularización. (6) Esta patología cardiovascular como ya se mencionó es una condición  poco frecuente, pero que afecta mucho la calidad de vida de estos pacientes. Existen muy pocas opciones terapéuticas para el manejo de dicha condición médica. La estimulación de cordones posteriores (ECP) podría representar una opción paliativa viable de tratamiento. (7)

El uso de la estimulación de cordones posteriores para el manejo del dolor fue introducido por Shealy et al en 1967 (8), quienes especulaban que la estimulación eléctrica de las fibras nerviosas, podría inhibir la recepción de los estímulos aferentes de dolor a nivel de la medula espinal. Su implantación requiere un procedimiento quirúrgico con una adecuada técnica aséptica, y la administración de antibióticos de forma profiláctica. Bajo fluoroscopio se monitorea el implante de los electrodos. El ECP se conecta a un juego de cables implantados en medula espinal en el espacio epidural cervical o torácico (Fig.1).  Los electrodos son implantados directamente por medio de laminotomía o indirectamente a través de una aguja de Touhy que se coloca en el espacio epidural(9).  La fuente de energía es a través de una batería que se coloca externa o internamente (fig. 2).

El mecanismo de acción del ECP no ésta claro, pero hay múltiples teorías que intentan explicar su acción analgésica (7). Estas ideas han surgido por información obtenida de múltiples experimentos realizados en animales.  Sin embargo, el modelo experimental ideal  de dolor crónico todavía no se ha encontrado, por tanto los datos recolectados con el uso de ECP  no son concluyentes.

El mecanismo de acción se explica por varias teorías: algunas de ellas hablan sobre el bloqueo de conducción dolorosa antidrómica de la compuerta de entrada a nivel de médula espinal (7).  Otra teoría es el bloqueo del impulso nociceptivo a nivel del tracto espinotalámico (7).   Otro mecanismo que se propone, a nivel del asta dorsal el ECP aumenta serotonina, sustancia P y ácido gaba amino butírico (GABA) (10).

Esta revisión bibliográfica tiene como objetivo evaluar las evidencias científicas de los estudios clínicos realizados del  año 1992 al 2001, para determinar si el uso del estimulador de cordones posteriores, es un procedimiento paliativo viable, para aliviar el dolor en los pacientes que padecen de APR.
 

Evidencias clínicas  del uso ECP

Hautvast et al, (11), en un estudio randomizado controlado, se escogieron 25 pacientes de los cuales ninguno era candidato para re-vascularización y a todos se les implantó el ECP.  El período de estudio fue de seis semanas. Trece pacientes se tomaron para el grupo de tratamiento con el ECP y doce de ellos formaron el grupo control, con ECP desactivado. La diferencia estadística entre ambos grupos, fue que en el grupo control tenían como antecedente 11 infartos del miocardio mientras en el grupo de tratamiento sólo 6.

Los pacientes del grupo de tratamiento debían usar el estimulador tres veces al día durante una hora y además en caso de dolor.

La medición de resultados se llevó a cabo cuantificando en forma escrita por parte de los pacientes los ataques anginosos que sufrieran y además la cantidad de nitrato sublingual utilizado en cada ataque. También se les realizó una prueba de esfuerzo previa a la implantación y posterior al estudio, al igual que un monitoreo electrocardiográfico de 48 horas.

Los resultados demostraron:  Una mayor tolerancia para el ejercicio durante la prueba de esfuerzo, y aumentó el tiempo previo en que se presentaron los síntomas anginosos en el grupo estudiado.  En el grupo control no hubo cambios significativos. La prueba de esfuerzo además mostró, una disminución en la depresión del segmento ST.  La frecuencia de ataques anginosos disminuyó durante las últimas dos semanas del estudio, al igual que el uso de nitroglicerina sublingual, en el grupo tratamiento.  En el grupo control no hubo cambios significativos. En cuanto al monitoreo electrocardiográfico basal de 48 horas, nueve pacientes en el grupo de tratamiento y 6 en el grupo de control presentaron cambios isquémicos durante el mismo.

Luego de un seguimiento de 6 semanas utilizando el ECP como tratamiento, hubo  una disminución significativa en la cantidad de episodios isquémicos,  a su vez se redujo la duración de los mismos.

Hallazgos similares fueron señalados por Andersen et al (12) en un estudio prospectivo no randomizado con 60 pacientes (edad promedio 59 años) con angina de pecho refractaria quienes recibieron tratamiento con neuroestimulación durante 12 meses.

Los parámetros que se midieron en este estudio fueron el consumo de opioides, admisión al hospital y la escala de la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA).

En 46 pacientes (78%) se determinó una disminución significativa en el consumo de analgésicos opioides, con una baja notable en admisiones hospitalarias y una mejoría importante en la escala de NYHA pasando de la IV a la I.

En este estudio se concluyó según los autores que la ECP es una alternativa paliativa viable para pacientes con dolor severo por APR.

Estos mismo resultados fueron confirmados por DeJonsgste et al (13), en un estudio clínico prospectivo randomizado controlado con 17 pacientes (8 en grupo de tratamiento y 9 grupo control) con angina de pecho intratable, a los cuales se les dio un seguimiento de doce  meses.  Se monitorizaron los siguientes parámetros: tolerancia al ejercicio, tiempo de inicio de la angina, depresión del segmento ST.

Encontrándose que el ECP mejora significativamente la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de los pacientes con APR.

Mannheimer et al 14 en un estudio prospectivo controlado, evaluaron también el efecto del uso de ECP en angina de pecho refractaria. Utilizaron una muestra de 20 pacientes con angina de pecho (promedio de edad de 65 años), en tratamiento con ECP con un rango de implantación de un mes a siete años. Se comparó con un grupo control sin ECP.   Los siguientes parámetros fueron analizados, registro de electrocardiograma  tomas de muestras de sangre para medir los volúmenes de lactato, y así monitorizar  áreas de isquemia de miocardio. Esto se realizó tanto en el grupo tratamiento como en el grupo control.

Los autores concluyeron que el ECP es efectivo en tratar a pacientes con APR. Observaron a su vez que el uso de ECP no enmascara el dolor anginoso debido a isquemia de miocardio, manteniéndose los  signos de alarma ante un infarto de miocardio en evolución.

Los estudios clínicos analizados para determinar la efectividad del ECP en APR, tienen ciertas limitaciones. Una de ellas es el diseño pobre de su metodología, solo algunos tienen grupo control y otros son solo estudios prospectivos abiertos con muestras pequeñas y con criterios de exclusión conflictivos.  Ha sido imposible realizar un estudio a doble ciego, ya que desde el punto de vista ético y práctico no hay forma de reproducir las parestesias que origina el ECP cuando está activado, con lo cual el paciente siempre sabe si está o no sometido al efecto del estimulador, al igual que lo sabe el médico tratante (11). Otra limitación es que en la mayoría de estudios realizados el reclutamiento de pacientes ha sido difícil, debido a que es una patología relativamente poco frecuente (15). Los grupos de control y de tratamiento en algunos de estos estudios no tienen las mismas características por lo que al trabajar con muestras pequeñas de pacientes los resultados pueden ser sesgados (16).

Otro dato importante de señalar es que a pesar de que los síntomas de los pacientes mejoran,  los ataques anginosos no desaparecen del todo. Sin embargo los ECP son efectivos en algunos aspectos para el tratamiento de la APR lo cual se demostró con una mejor tolerancia al ejercicio y mejoramiento de la calidad de vida de los pacientes (11,12,13,14).

Como conclusión final,  se debe agregar que ECP es una posible opción  paliativa viable para el tratamiento de la APR que no responde a ningún tratamiento medico convencional. Sin embargo como ya se mencionó se necesitan estudios clínicos con un buen diseño metodológico,  para obtener resultados confiables y reproducibles que determinen la efectividad del ECP en el manejo de ésta enfermedad. Más investigaciones son requeridas en el futuro y estas primeras han abierto un primer camino para ello. Deben desarrollarse no solo más estudios clínicos bien diseñados sino mejorar la tecnología del ECP para tener un equipo más pequeño, más barato y de  más fácil manejo.

Referencias

3.Gersh BJ et al. Chronic Coronary Artery Disease. En: Braunwald (editor). Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th ed.), Philadelphia : W. B. Saunders Company, 2001; 1272         [ Links ]

4.Cannon CP, Braunwald E. Unstable Angina. En: Braunwald (editor). Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th ed.), Philadelphia : W. B. Saunders Company, 2001; 1232         [ Links ]

5.Grambow DW, Topol EJ. Effect of maximal medical therapy on refractoriness of unstable angina pectoris. Am J Cardiol 1992;70:577-581         [ Links ]

6.Schoebel FC, Frazier OH, Jessurun GAJ, De Jongste MJL, Kadipasaoglu KA, Jax TW et. al. Refractory Angina pectoris in end-stage coronary artery disease: Evolving therapeutic concepts. Am Heart J 1997;134:587-602.         [ Links ]

7.Krames ES. Interventional pain management: Appropriate when less invasive therapies fail to provide adequate analgesia. Med Clin North Am 1999; 83: 787-808.         [ Links ]

8.Shealy CN, Mortimer JT, Reswick J: Electrical inhibition of pain by stimulation of the dorsal column: Preliminary clinical reports. Anesth Analg 1967; 46:489 .         [ Links ]

9.Sanderson JE et. al Epidural spinal electrical stimulation for severe angina : A study of its effect on symptoms, exercise tolerance and degree of ischaemia. Eur Heart J 1992;13:628-633.         [ Links ]

10.Cui JG, O'Connor WT, Ungerstedt U, et al: Spinal cord stimulation attenuates augmented dorsal horn release of excitatory amino acids in mononeuropathy via a GABAergic mechanism. Pain 1997; 73:87-95,         [ Links ]

11.Hautvast RWM, DeJonste MJL, Staal MJ, van Gilst WH, Lie KI. Spinal cord stimulation in chronic intractable angina pectoris: a randomized controlled efficacy study. Am Heart J 1998;136:1114-20         [ Links ]

12.Andersen C. et al.  Spinal Cord Stimulation as a Pain Treatment for Angina Pectoris.  The pain Clinic. 1995; 8: 333-339.         [ Links ]

13.DeJonste R.W.M et. al.  Efficacy of Spinal Cord Stimulation as Adjuvant Therapy for Intractable Angina Pectoris: A prospective, Randomized Clinical Study.  J AM Coll Cardiol  1994: 23: 1592-1597.         [ Links ]

14.Mannheimer C et al. Effects of spinal Cord Stimulation in Angina Pectoris Induced By Pacing and Posible Mechanism of Action.  MJ. 1993; 307:477-480.         [ Links ]

15.Maynard C, Every NR. Evaluating treatment for intractable angina pectoris; A challenging clinical and scientific problem. Am Heart J 1998;136:943-4         [ Links ]

16.Fallen EL, Spinal cord stimulation was effective in the treatment of chronic intractable angina pectoris. Am Heart J 1998;136:1114-1120         [ Links ]

* Centro Nacional de Control del Dolor y Cuidado Paliativo; Caja
Costarricense del Seguro Social
Correspondencia: Dr. Robert Behm López
Apartado 7484-1000 San José Costa Rica
e-mail: rbehmit@racsa.co.cr