Caso Clínico
 
  Trombosis atrial derecha Tipo A tratada conservadoramente. ¿es éste el tratamiento correcto?.   Dr. Alan Lanzoni*

 
Introducción

En aproximadamente entre el 15 y 31% de los pacientes que han sufrido una embolia pulmonar reciente (menos de 24 hs de evolución), se detecta la presencia de trombos en tránsito (o tipo A) a nivel atrial derecho por ecocardiografía (1,2). La detección de dichos trombos condiciona habitualmente un mal pronóstico y ha sucitado en años pasados controversia respecto al mejor tratamiento para esta entidad (3,4).

A continuación se describe el caso clínico de un paciente con un trombo atrial derecho tipo A, diagnosticado de forma casual mediante un ecocardiograma realizado para evaluar la posibilidad de cardiotoxicidad por antineoplásicos, y tratado con anticoagulación IV inicial y oral posterior. Se discute la fisiopatología de los trombos atriales derechos, su pronóstico y posibilidades terapéuticas.
 

Caso clínico

Varón de 17 años de edad, con antecedente de rabdomiosarcoma pélvico derecho diagnoticado hace 5 meses, con paraplejia de miembros inferiores secundaria a metástasis al canal medular. El paciente se encontraba en tratamiento con quimioterapia en ciclos mensuales de entre 3 y 5 días con Ifosfamida/Mesna y etoposodido (VP-16) por 3 meses y posteriormente inició ciclo de ciclofosfamida, epirrubicina y vincristina con buena tolerancia. Por vejiga neurogénica secundaria a metástasis espinal el paciente tiene una sonda vesical fija, con una única complicación infecciosa a nivel urinario un mes antes de la consulta. Tratada eficazmente con antibioticoterapia.

Debido al inicio de fármacos potencialmente cardiotóxicos particularmente epirrubicina como parte de su tratamiento quimioterápico, el paciente fue referido para ecocardiograma doppler color transtorácico como parte del protocolo diagnóstico de Oncología Médica para dichos casos, encontrándose el paciente completamente asintomático desde el punto de vista cardiopulmonar. La exploración física mostró un paciente adelgazado de raza blanca, con alpecía secundaria a quimioterápicos, conciente, parapléjico, presión arterial de 110/60 mmHg, frecuencia cardíaca de 81 1pm y frecuencia respiratoria de 14 rpm. La presión venosa yugular era normal, se auscultaron unos tonos cardíacos rítmicos sin soplos y la exploración pulmonar mostró claro pulmonar en ambos campos pulmonares. El abdomen era blando y depresible, peristalsis normal y con una masa mal definida en fosa ilíaca derecha. Los miembros inferiores se observaron con disminución de masa muscular, sin edemas y sin signos clínicos de trombosis venosa profunda.

El electrocardiograma de superficie (EKG) mostró un ritmo sinusal normal y bloqueo de primer grado de rama derecha del haz de His, similar a EKG realizado 6 meses atrás. Se realizó ecocardiograma doppler color (SIMM 7000, Esaote biomédica, Italia) el cual mostró largo trombo anclado a entrada de vena cava inferior a atrio derecho, de aproximadamente 13 cms de largo, móvil, flotante, en forma de "gusano o serpiente, que pasa a través de válvula tricúspide, ventrículo derecho y su tracto de salida, y finaliza a nivel de plano valvular pulmonar (figuras 1-3). No se observaron alteraciones segmentarias de motilidad ventricular derecha ni izquierda, las dimensiones de las cámaras cardíacas fue normal y basado en regurgitación tricúspide mínima que presentaba, se estimó una presión sistólica pulmonar de 18 mmHg. Ante la negativa familiar de realizar cualquier tratamiento invasivo al paciente, se decidió tratarlo con anticoagulación intravenosa (IV) con heparina para mantener tiempo parcial de tromboplastina entre 2 y 3 veces el control normal, durante el tiempo que los dicumarínicos iniciados simultáneamente obtenían tiempos de protrombina por debajo del 50%.

Dichos niveles se obtuvieron a los 3 días, suspendiéndose la heparina y egresándose al paciente. Estudio Doppler de miembros inferiores y pelvis mostró signos de trombosis parcial a nivel ilíaco y femoral de predominio derecho. Se mantuvo un INR entre 2.5 y 3.5 Ecocardiograma control a la semana del inicial mostró persistencia del trombo atrial derecho de similares características que ecocardiograma inicial. Ecocardiograma a las 2 semanas mostró resolución completa del trombo, unas cavidades derechas no dilatadas y estimación de presión sistólica pulmonar de 21 mmHg. Por historia clínica no se obtuvo ningún síntoma que sugiera embolismo pulmonar durante la semana previa.
 

Discusión

Los trombos atriales derechos pueden ser producidos por una variedad de patologías locales, arritmias, traumatismo endocárdico por catéteres (5) o el anclaje de un trombo formado en venas de las extremidades en tránsito hacia la vasculatura pulmonar. Todas estas variantes fisiopatológicas se traducen en diferencias anatómicas y pronósticas. Basado en el Estudio Cooperativo Europeo sobre la significancia clínica del trombo cardíaco derecho (1), los trombos atriales derechos se pueden clasificar en 2 tipos principales, el tipo A que se caracteriza por un trombo largo, delgado, extremadamente móvil y que simula al movimiento de una serpiente o gusano y el tipo B que se caracteriza por trombos poco móviles, habitualmente redondeados y que se parecen más a los trombos que solemos diagnosticar en el corazón izquierdo. En los pacientes con trombos tipo A suele demostrarse una trombosis venosa profunda asociada, y su forma y disposición sugiere que se originó en las venas periféricas, mientras que los trombos tipo B son secundarios a una patología local trombogénica. Los trombos tipo A se asocian a un mal pronóstico, con una mortalidad mayor del 60% en pacientes no tratados(6), sobre todo temprana (menor de 8 días desde el diagnóstico) (1), con incluso un 10% de pacientes que fallecen antes que cualquier tratamiento pueda ser instaurado(7). En contraste la trombosis tipo B tiene mortalidad temprana baja (2 a 4%), aunque tiene un significativo riesgo embólico (40%), (1). Las características descritas del paciente que nos ocupa. Claramente determinan que se trataba de un trombo tipo A, con las implicaciones pronósticas que ello acarrea.

El diagnóstico de los trombos atriales derechos tipo A habitualmente se realiza al estudiar pacientes que han sufrido recientemente de un episodio de embolismo pulmonar(7), haciendo de este caso una presentación clínica excepcional.

Aún cuando para el diagnóstico ecocardiográfico de la trombosis atrial derecha la ecocardiografía (ETE) es muy superior sobre la transtorácica (ETT), con sensibilidades del 100% para la ETE y del 30% para la ETT, considero que en la trombosis tipo A como el caso actual, la ETT es la técnica de elección para el estudio temprano del tromboembolismo pulmonar debido a las características anatómicas particulares de este tipo de trombosis que facilitan su diagnóstico y caracterización anatómica. Considero que la ETE debe realizarse de primera elección en aquellos casos en que se sospechen patologías locales como en el estudio de la trombosis intracardíaca en la fibrilación atrial (11% probabilidad de trombo en orejuela izquierda y 6% en orejuela derecha)(8), presencia de electrodos o catéteres centrales posicionados en atrio derecho (9) o dilatación atrial derecha de otras causas.

El tratamiento tradicional de la trombosis atrial derecha, particularmente de los tipos A, ha consistido en tratamiento anticoagulante con heparina IV o trombectomía quirúrgica, ambas terapias asociadas a una alta mortalidad, pero ligeramente menor con cirugía, aunque es difícil compararlas debido a los sesgos de selección habituales en los reportes de series de casos (3,4,7).

Durante los últimos 10 años se ha utilizado a los trombolíticos (4,6,10-12), particularmente la estreptoquinasa o el rt-PA para el tratamiento de este grupo de pacientes con trombos tipo A de alto riesgo de embolismo masivo con buenos resultados, constituyéndose actualmente en el tratamiento de elección para esta patología. Para los casos que presenten alguna contraindicación para el tratamiento trombolítico, se ha realizado remociones percutáneas de los trombos mediante catéteres tipo canasta bajo guía fluoroscópica y ecocardiografía transesofágica, con aceptables resultados (13), constituyendose en una alternativa al tratamiento quirúrgico.

Aún cuando el paciente del presente reporte fue tratado con un buen resultado únicamente con anticoagulación, debido a la negativa familiar a someterle a tratamientos cruentos o de potenciales complicaciones, debido a la enfermedad de fondo con un pronóstico reservado que presentaba, considero que nuestros conocimientos sobre esta patología y su historia natural, establecen que el tratamiento de primer elección debe ser la trombolisis temprana inmediata a su diagnóstico.
 

Figura 1

Fig. 1: Superior izquierda: Paraesternal eje corto donde se observa claramente el trombo atrial derecho (AD), su anclaje en sitio de entrada de vena cava inferior a AD y prolongación del mismo a través de valva tricúspide hacia tracto de entrada del ventrículo derecho (VD).
Inferior izquierda: Paraesternal eje largo del ventrículo derecho que muestra porciones ventriculares derechas del trombo primariamente anclado en atrio derecho –cabezas de flecha-.
Inferior derecha: Paraesternal eje corto donde se observa prolongación hacia tracto de salida del VD del trombo.
Superior derecha: Paraesternal eje corto de tracto de salidad del VD y tronco de arteria pulmonar donde se observa porción distal del trombo hasta plano valvular pulmonar –cabezas de flecha-.
TR: trombo. AO: aorta en su plano valvular. AP: arteria pulmonar. TRIC: válvula tricupspide.
 
 

Figura 2

Fig.2: Variante de eje paraesternal corto donde se observa parte de anclaje del trombo en atrio derecho y su prolongación hacia el VD.-Abreviaturas como en Fig.1
 
 
 

Referencias

1-Kronik G. The European Cooperative Study on the clinical significance of right thrombi. Eur Heart J 1989; 10:1046-1059         [ Links ]

2.-Ikeda R., Yuda S., Nakahara N., et al. Intracardiac floating thrombi in patients with acute pulmonary thromboembolism. J Cardiol 2000; 35:433-438         [ Links ]

3.-Loubeyre C., Chartier L., Beregi JP., et al. How should pulmonary embolism associated with mobile right atrial thrombus be treated Is there a place for interventios cardiology Eur Heart J 1995; 16(supl):268         [ Links ]

4.-Bardaji A., Castander D., Guarinos J., Ridao C y Richart C. Tratamiento fibrinolítico de un trombo en la aurícula derecha que causa una embolia pulmonar grave. Rev Esp Cardiol 1998; 51:78-80         [ Links ]

5.-Fuchs S., Pollak A., Gilon D. Central venous catheter mechanical irritation of the right atrial free wall: a cause for thrombus formation. Cardiology 1999; 9:169-172         [ Links ]

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7.-Chapoutot L., Nazeyrollas P., Metz D., Maes D., Maillier B., Jennesseaux C., Elaerts J. Floating right heart thrombi and pulmonary embolism: diagnosis, outcome and therapeutic management. Cardiology 1996; 87:169-174         [ Links ]

8.-De Divitlis M., Omran H., Rabahieh R., et al. Right atrial appendage in atrial fibrillation: it’ s clinical predictors. Am J Cardiol 1999; 84:1023-1028         [ Links ]

9.-Gilon D., Schechter D., Rein AJ., et al. Right atrial thrombi are related to indwelling central venous catheter position: insights into time course and possible mechanism of formation. Am Heart J 1998; 135:457-462         [ Links ]

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12.-Steidl-Bormann C., Dorffel WV., Moebes R., Baumann G. Successful streptokinase lysis of a right atrial thrombus. Thorac Cardiovasc Surg 1999;47: 391-392         [ Links ]

13.-Mukharji J., Peterson JE. Percutaneos removal of a large mobile right atrial thrombus using a basket retrieval device. Catjeter cardiovasc Interv 2000; 51:479-482         [ Links ]
 

* Departamento de Ecocardiografía.
Servicio de Cardiología. Hospital Dr. R.A. Calderón Guardia.
Correspondencia: PO Box 6690-1000 San José.
e-mail: alanzoni@mixmail.com