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Revista Costarricense de Cardiología

versión impresa ISSN 1409-4142

Rev. costarric. cardiol vol.3 no.2 San José ago. 2001

 

 Revisión
Fisiopatología de la ateroesclerosis, primera parte
 
Dr. Jorge Suarez Loaiza*

Definiciones

1883, Lobstein (1) denomina Arteriosclerosis, al endurecimiento y pérdida elasticidad de las arterias. Posteriormente la Arteriosclerosis es clasificada de la siguiente manera :

1.- ESCLEROSIS DE MONCKEBERG : Calcificación de la capa media de las arterias musculares.

2.- ARTERIOLOSCLEROSIS : Engrosamiento proliferativo y fibro muscular o endotelial de las paredes de arterias de pequeño calibre y arteriolas.

3.- ATEROSCLEROSIS : Del griego Atheros = masa o puré y de Sklleros = duro. Caracterizada por la formación focal de ateromas (depósitos de lípidos ), en la túnica íntima arterial.

De acuerdo con esta clasificación, la Aterosclerosis es parte de la Arteriosclerosis , por producir endurecimiento y pérdida de elasticidad de las arterias, pero tiene como características propias, la formación focal de ateromas en la íntima arterial.

La definición más fisiopatológica de Aterosclerosis, es la realizada por Digirolamo (2) :

" Alteración patológica de las arterias coronarias caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la arquitectura, la función de los vasos y reduce en forma variable, el flujo sanguíneo al miocardio ."

En efecto, la Aterosclerosis se caracteriza por la presencia de depósitos de lípidos en la capa íntima de las arterias, ya sea de grande, mediano o pequeño calibre produciendo con el tiempo, la denominada placa aterosclerosa que obstruye parcial o totalmente, la luz arterial, llevando a la isquemia miocárdica. ( figs.1-2-3 )

La enfermedad del músculo cardíaco derivada de la isquemia miocárdica, secundaria al proceso ateroscleroso coronario, ha recibido en el transcurso de los años diferentes denominaciones, como: cardiopatía aterosclerosa, cardiopatía coronaria, cardiopatía, isquémica, etc. Creemos que la más acertada por incluír todos los entes fisiopatológicos es CARDIOPATÍA ISQUEMICA ATEROSCLEROSA CORONARIA."
 

Importancia del padecimiento.

La Aterosclerosis es considerada en la actualidad como una epidemia que se ha constituído en un problema de Salud Pública mundial. El padecimiento es tan antiguo como la humanidad, existiendo descripciones de placas aterosclerosas en momias egipcias, 500 años antes de Cristo (3).

La Aterosclerosis en los países desarrollados e industrializados es la principal causa de morbimortalidad. En efecto, Finlandia y los Estados Unidos de Norteamérica ocupan el primer lugar entre adultos jóvenes y varones de edad media(4).

Según la Oficina de Administración de Seguridad Social de los EEUU, la cardiopatía isquémica aterosclerosa coronaria, es la principal causa de invalidez laboral, lo que ocasiona millones de dólares de pérdida económica(5). La Comisión Norteamericana para investigaciones de las enfermedades del corazón señala, que un varón sano en los EEUU. tiene aproximadamente una probabilidad entre cinco, de desarrollar cardiopatía coronaria antes de los 60 años, principalmente en forma de infarto del miocardio(6).

De acuerdo con estudios realizados, el 25% de los que sufren una primera crisis isquémica cardíaca prematura, mueren dentro de las tres primeras horas del inicio de los síntomas; de los que sobreviven, un 10% muere en las primeras semanas después de la crisis y, las personas de mediana edad que logran recuperarse de ella, tienen disminuída la longevidad, con cinco veces más probabilidad de morir durante los cinco años siguientes, que las personas sin antecedentes de enfermedad coronaria(7).

La razón del incremento de la aterosclerosa coronaria en los países señalados se desconoce sin embargo, parece ligado al alto desarrollo y prosperidad por ellos alcanzado, lo cual expone a sus habitantes a la abundancia y a factores de riesgo de enfermedad coronaria, que se han ido descubriendo con el transcurso de los años,como son la dislipidemia, el tabaquismo, la Hipertensión Arterial, el Stress, etc. Otro hecho que debe ser tomado en cuenta en esta explicación, es la elevada expectativa de vida de la población en esas naciones, precisamente porque por sus características, han superado las enfermedades infectocontagiosas, la mortalidad perinatal, la desnutrición, etc. lo que permite que los individuos en ellas alcancen edades en donde precisamente aparecen las manifestaciones clínicas propias de las complicaciones de la Aterosclerosis (angina pectoris, infarto del miocardio, muerte súbita, etc.). Por ello creemos conveniente recordar las palabras de Lucretius, expresadas 50 años antes de Cristo :

" En los tiempos primitivos, el hambre enviaba los cuerpos extenuados a la muerte; ahora en cambio, los lleva a la tumba la prosperidad." De Rerum Natura,Cap.5,1.1007.

En los Estados Unidos de Norteamérica a partir del año 1968, empezó a disminuir la mortalidad por enfermedades cardiovasculares y cardiopatía isquémica, tendencia que ha continuado. ( 8-9-10 ). En efecto en el lapso entre 1968 y 1981, la mortalidad por enfermedades cardiovasculares descendió en más del 30% y las cerebrovasculares en un 46%. También en Finlandia, Australia e Irlanda se produjo un importante descenso. Factores como educación a la población, estudio y control de factores de riesgo de enfermedad aterosclerosa coronaria, tales como la dislipidemia, el tabaquismo, la hipertensión arterial y mejoría del tratamiento médico después de un accidente coronario agudo, se han argumentado como explicación para dicha reducción.

En América latina las estadísticas y los estudios han revelado que las enfermedades cardíacas constituyen las primer causa de muerte en las sub-regiones de América del Sur Tropical, América del Sur templada y Mesoamérica Continental.

En Costa Rica durante el período 1969-1971, el número de casos de Cáncer gástrico era el que mayor mortalidad producía, superando a la enfermedad isquémica del corazón (tasa de 16.7 a 14.5 por 100.000 habitantes respectivamente) :
 
 

 

En el período 1979 a 1981, el incremento de la enfermedad isquémica es notorio, predominando con tasas del 14.4 en relación a 9.1, con el cáncer gástrico.

Estudios del Departamento de Estadística de Ministerio de Salud demuestran que la mortalidad de la cardiopatía isquémica es predominante en el sexo masculino y que para ambos sexos, la frecuencia de la enfermedad ha ido en aumento. (cuadro II ).
 

En nuestro país también, la cardiopatía isquémica se presenta con mayor frecuencia después de la cuarta década de la vida, como se desprende del estudio efectuado por el Ministerio de Salud (Cuadro N°III ).
 
 

En el cuadro Nº III puede también observarse el incremento de la enfermedad del año 1977 al 1981.
En Costa Rica la enfermedad coronaria consume gran parte del esfuerzo que en Salud se realiza, como se observa en el cuadro Nº IV
 

 

Anatomohistología de la pared arterial
 
El proceso ateroscleroso se desarrolla básicamente en la pared arterial, produciendo pérdida de elasticidad, depósito anormal de lípidos (ateromas) y procesos obstructivos, lo que finalmente ocasiona isquemia en las regiones afectadas. Es por ello importante, conocer la anatomohistología de la pared arterial, así como repasar algunos conceptos fisiológicos de la circulación, para comprender la Fisiopatología de esta enfermedad.

Los vasos sanguíneos constituyen un sistema vascular cerrado que conduce la sangre oxigenada desde el corazón a los tejidos para donarles oxígeno y una vez desaturada la conduce de los tejidos al pulmón y al corazón, para saturarla nuevamente de oxígeno y de esta manera, repetir continuamente el ciclo.

El sistema vascular está integrado por una serie de conductos de diferente constitución anatomohistológica, la cual está adaptada para la función hemodinámica que tienen que realizar y son a saber:
Arterias – arteriolas – capilares – vénulas – venas .
Por ser el sistema arterial el más frecuentemente atacado por la aterosclerosis, vamos a referirnos fundamentalmente, a las características del mismo.

Las paredes arteriales son espesas y compactas lo que les permite resistir las altas presiones generadas dentro del sistema circulatorio. Están compuestas por cilíndros concéntricos dispuestos uno dentro del otro, en los cuales existen componentes celulares y extracelulares (fig. 4 ). Tres son las capas que dispuestas como cilindros, forman la estructura arterial y que se denominan de la luz arterial hacia la periferia de la siguiente manera :

1.- Intima arterial.
2.- Capa media o músculo-elástica.
3.- Capa externa o adventicia.
 
Capa íntima

El endotelio es la zona más interna de la íntima arterial precisamente la que se encuentra en el más próximo contacto con el torrente circulatorio. Esta situación topográfica del endotelio le da la característica de una interfase biológica de capital importancia en la homeostasis vascular y en las relaciones flujo sanguíneo-pared arterial (11).

La íntima arterial está constituída a su vez por varias zonas: la más interna y en contacto con la sangre como hemos señalado es la capa endotelial, compuesta por una monocapa continua de células metabólicamente muy activas, la cual se extiende a través de todo el sistema vascular, por lo cual constituye el órgano más extenso del cuerpo humano. Su peso se calcula en 3.5 Kg y su extensión oscila en 400 a 1000 m2, según diversos investigadores.

En los últimos años, el conocimiento en la patogenia de las enfermedades cardiovasculares se ha profundizado, debido a la demostración de la participación del endotelio en la homeostasis vascular (11-12). No hace mucho tiempo aún, la membrana endotelial era sólo descrita como una simple membrana semipermeable de doble vía en relación con el torrente circulatorio y la pared arterial, hoy en cambio, se considera como un verdadero órgano con múltiples y delicadas funciones de tipo endócrino, paracrino y autocrinológicas (12-13-14).

Las células endoteliales varían su morfología de acuerdo con el sitio del árbol arterial en donde deben realizar su función. Las áreas con mayor predisposición al desarrollo de placas aterosclerosas se encuentran en curvaturas, ramificaciones arteriales, ostiums, presentando una morfología de tipo octogonal o de empedrado, mientras que en las zonas más resistentes a la aterosclerosis, estas células tienen forma orientada en dirección al flujo circulatorio. La implicación bioquímica y biológica de la disposición octogonal, es un aumento de la permeabilidad de la pared al paso de moléculas lipoproteicas y de otra naturaleza, que predispone a una mayor tendencia al daño ateroscleroso(14).

La unión entre las células endoteliales varía desde un simple contacto entre las membranas celulares hasta verdaderos puentes de unión, denominados desmosomas. Las uniones celulares endoteliales varían de acuerdo a las características y topografía de cada vaso, por lo cual podemos decir que ninguna célula endotelial es exactamente igual a la otra. El Endotelio por ende, no es una capa uniforme, es un tejido especializado que cambia su morfología celular según su localización o función en el cuerpo humano. Cada célula endotelial tiene sus propias características, atributos, configuración, microdominios, tipos de selectinas, sutancias quimiotácticas, inmunoglobulinas y receptores, que confieren individualidad y un sin número de funciones. La capa de células endoteliales descansa sobre una membrana basal debajo de la cual, se encuentra el espacio subendotelial que en etapas tempranas de la vida, es de poco grosor pero que se incrementa en el transcurso de los años, de manera que a los 10 años de edad, está prácticamente desarrollado.

Es importante discutir la constitución de la íntima arterial porque es relativamente frecuente que al describir la fisiopatología de la aterosclerosis, no se definan adecuadamente los detalles de su anatomohistología. Los bioquímicos y fisiólogos consideran que íntima y endotelio son sinónimos, mientras que los patólogos describen a la íntima como integrado por varias estructuras a saber :

1.- Capa endotelial o endotelio.
2.- Membrana basal.
3.- Subendotelio (fig.5).
Algunos grupos de investigadores incluso, consideran que la capa elástica interna arterial, es parte de la íntima arterial. Creemos que la descripción de los médicos patólogos es la correcta para describir la estructura de esta zona arterial.

Bajo la membrana basal que sirve de apoyo al endotelio vascular como hemos señalado, se encuentra el Subendotelio constituído a base de colágeno, fibronectina, microfibrillas, proteoglicanos y elastina (figs. 6 y 7). La proporción de cada uno de estos componentes del subendotelio es variable, según el nivel del árbol vascular considerado(7).

Entre las más destacadas funciones del Endotelio vascular sobresalen :

1.- Actúa como una barrera semi-impermeable entre la sangre y la pared vascular .

2.- Es el encargado de la función vasomotora vascular, manteniendo el equilibrio entre las sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, con ligero predominio de la vasodilatación.

3.- Mantiene la balanza de tromborresistencia fisiológica, por medio del equilibrio entre sustancias procoagulantes y anticoagulantes.

4.- Ejerce regulación en la proliferación y migración celular del músculo liso, macrófagos y fibroblastos.

Conforme avancemos en nuestra descripción fisiopatológica sobre la aterosclerosis, iremos añadiendo características propias de cada capa vascular que magnifican su participación en dicho proceso.

Debemos señalar desde ahora, que una de las características más importantes del endotelio vascular, es su tromborresistencia, debido a lo cual los corpúsculos sanguíneos no sufren ningún impedimiento en su traslado circulatorio, actuando el tubo endotelial como un " tobogán encerado ". Esta característica fundamentalmente es dada por la síntesis endotelial de Prostaciclina, sustancia antiagregante plaquetaria y vasodilatadora, descubierta hace varios años por Moncada y Vane (15-16-17), que es producida por la célula endotelial a partir del ácido araquidónico la cual se opone a la acción agregante plaquetaria y vasoconstrictora, del tromboxano A2 sintetizado por las plaquetas. En efecto en condiciones fisiológicas existe un equilibrio entre la síntesis plaquetaria de Tromboxano A2 y la Síntesis de Prostaciclina por parte del endotelio. El efecto vasodilatador y antiagregante plaquetario de la Prostaciclina es reforzado por el Factor de relajación derivado del endotelio (EDRF) descubierto por Furchgott y Zawadzji ( 18 ) e identificado en 1987 por el grupo de Moncada como el Oxido Nítrico ( NO ) ( 19 ) y que normalmente, es sintetizado por las células endoteliales sanas. Cuando existe lesión o disfunción endotelial ( ver más adelante ), la producción de Prostaciclina y Oxido nítrico disminuye, alterando la balanza de la tromborresistencia a favor del Tromboxano A2 , predisponiendo a fenómenos trombóticos y vasoconstrictores. En el siguiente gráfico esquematizamos la formación de la Prostaciclina y el Tromboxano, uno de origen endotelial y el otro proveniente de las plaquetas : (16).
 

 
 

Como hemos señalado, bajo la capa monocelular endotelial de la íntima arterial, se encuentra la membrana basal y bajo ella, el subendotelio integrado por un complejo a base de colágeno, fibronectina, microfibrillas, proteoglicanos y elastina, en proporciones variables según el nivel del árbol vascular.(fig. 7). Algunos de estos componentes son muy trombogénicos, por lo cual cuando se produce una dehiscensia de la membrana endotelial, que permita el contacto entre elementos del torrente circulatorio con el subendotelio, se favorecen los fenómenos trombogénicos. La adhesión plaquetaria a las superficies subendoteliales permitirá por ejemplo, la formación de agregados plaquetarios y trombos. El colágeno subendotelial es el componente más trombogénico para el desarrollo de estos fenómenos. Parámetros hemodinámicos y reológicos que determinan fenómenos de cizallamiento endotelial, ligados a la naturaleza del flujo sanguíneo, la geometría vascular etc. (ver más adelante la teoría hemodinámica de la aterosclerosis), intervienen en el fenómenos de adhesión plaquetaria al subendotelio. El factor de Willebrand generado en el endotelio vascular interviene finalmente en el fenómeno de adhesión plaquetaria, actuando como un pegamento entre la superficie de la plaqueta y el subendotelio, en presencia de daño en la continuidad de la pared endotelial.

 
2. Capa media o Músculo-Elástica 

La capa media o músculoelástica arterial está limitada hacia adentro y hacia fuera, por las capas elásticas interna y la externa respectivamente. La primera separa la capa media de la íntima arterial y es una formación festonada, parecida a un fieltro, con agujeros en su superficie, los cuales permiten el intercambio entre componentes de la capa media con el subendotelio y visceversa. El límite externo de la capa media arterial está constituído por la lámina elástica externa, que es otro fieltro más delgado, semifestonado y mal dibujado, el cual separa la capa media de la capa externa arterial o Adventicia la que describiremos más adelante (fig 5). El contenido de esta capa media musculoelástica son capas concéntricas de musculatura lisa, orientadas transversalmente al eje principal de la arteria, las cuales a su vez, están rodeadas por redes de colágena y elastina. La relación entre las fibras musculares, la colágena y la elastina es tan perfecta, que permite la máxima interacción entre la fuerza y la relativa inflexibilidad de la colágena con las propiedades de elastina, con lo que se logra la mejor adaptación funcional de las arterias a las diversas circunstancias fisiopatológicas que puedan presentarse. Como veremos posteriormente, las células musculares lisas de la capa media, parecen ser de extremada importancia en la producción del proceso aterosclerótico, atrapando lípidos y emigrando hacia el subendotelio, para constituírse en parte importante de la fisiopatología de la placa ateromatosa (20).

 
3.- Capa externa o adventicia

Es la capa o tubo concéntrico externo de las arterias y está constituída por una envoltura de fibras colágenas, en la cual se hallan los filetes nerviosos, los linfáticos y los vasos nutricios de la arteria ( vasa vasorum o vasos de los vasos ). Esta capa sirve de soporte mecánico a la arteria, cuando la capa media arterial está debilitada por el proceso ateroscleroso (fig.5).

A continuación esquematizaremos un resumen de la constitución de las diferentes capas arteriales que hemos descrito anteriormente :
 
 

 
 

4.-Teorías de la aterosclerosis

INTRODUCCION

Las primeras teorías fueron establecidas por anatomopatólogos hace más de un siglo, propuestas por Von Rokitansky en 1852 y por Rudolph Virchow en 1862. Estas dos primeras Hipótesis se constituyeron por muchos años, en las postulaciones más importantes sobre la fisiopatología del padecimiento y fueron tituladas como la " hipótesis trombótica o de la Incrustacion " y " la teoría lipídica o de la Insudación", respectivamente. Los mecanismos citados por estos investigadores difieren el uno del otro sin embargo, señalan con sorprendente precisión, fenómenos causantes de la enfermedad, que años después fueron comprobados por medio de la investigación científica y la epidemiología. Por ello en esta introducción, deseamos expresar un reconocimiento a ese grupo de investigadores que sin contar con los grandes avances tecnológicos actuales, aplicaron su esfuerzo y clara deducción en desentrañar el misterio de la Aterosclerosis.
 

TEORIA DE LA INCRUSTACIÓN.

Llamada también teoría trombogénica, fue desarrollada por Rokitansky y cols.(21). Este investigador sugirió que las placas ateromatosas se originaban a partir de los depósitos de fibrina en la íntima arterial. Se basaba en la presencia de fibrina en la placa aterosclerosa, por lo que propuso que la fibrosis inicial de la íntima era el resultado de la organización de un trombo blanco o plaquetario, el cual una vez incorporado a la pared vascular, provocaría espesamiento con transformación patológica consecutiva de la íntima. Estos trombos se depositarían en zonas previamente lesionadas del endotelio vascular, provocadas por diversas causas. Años después la teoría es revisada por Duguid y cols (22-23), quien amplió los postulados e incluyó la participación de microtrombos y depósitos grasos como una secuela de la desintegración de los glóbulos rojos. Mustard y Murphy (24-25-26) demostraron que los microtrombos plaquetarios pueden formarse sobre un endotelio normal. Estos últimos investigadores, aceptaron postulados de la teoría lipídica o de la Insudación, sugiriendo de la hiperlipidemia podría provocar cambios en la íntima arterial, similares a los de una lesión, destacando que la localización de microtrombos plaquetarios, es frecuente en donde se desarrollan cambios en el patrón de flujo, como sucede en las bifurcaciones o en los ostiums arteriales (ver más adelante ).

La teoría de la Incrustación no ha sido plenamente aceptada por los investigadores porque los estudios anatomopatológicos sobre la historia natural de las placas aterosclerosas en humanos, no ha logrado encontrar un número suficiente de microtrombos en los sitios esperados y en el momento indicado, para que inicie la lesión primaria y la progresión del proceso ateroscleroso (27).

Estudios experimentales además, han mostrado que incluso lesiones endoteliales extensas producidas por un catéter provisto de balón y otras manipulaciones experimentales que destruyen la íntima, no desarrollan la formación de un trombo mural progresivo ni la formación de la placa aterosclerótica clásica (28- 29).
 

TEORIA DE LA INSUDACION:

También denominada teoría lipídica, fue propuesta por Virchow (30). La misma señala que cualquier lesión mecánica o inflamatoria del endotelio vascular puede favorecer la insudación de lípidos plasmáticos en la íntima arterial. La teoría de la Insudación enfatiza la relación entre la elevación crónica del colesterol sérico y la producción de lesiones ateroscleróticas clásicas y progresivas. Virchow señaló que el ateroma es una enfermedad intrínseca de la pared arterial, generada como una respuesta tisular a agentes nocivos provenientes de la sangre, capaces de desarrollar una respuesta inflamatoria (endarteritis deformans).

Con el paso de los años se le añadió a la teoría, el mecanismo de insudación de lípidos, en lo que se señala que el aumento de ellos en el torrente circulatorio, es capaz de imbibir las capas arteriales y desarrollar la enfermedad. La teoría de la Insudación se fortaleció con diferentes estudios experimentales en animales, que mostraron que al someterse los mismos a dietas aterogénicas (colesterol y grasas saturadas), aumentaba en forma notoria, la acumulación de lípidos en las capas arteriales (31). Estos experimentos han tenido igual resultado en humanos, en donde se ha comprobado la relación constante que existe entre la elevación crónica del colesterol sérico y la producción de lesiones ateroscleróticas clásicas y progresivas. La hipercolesterolemia puede ser de origen endógeno, como resultado de factores genéticos o enfermedades metabólicas, o puede ser de origen exógeno producido por el efecto prolongado de una dieta rica en grasa y colesterol. Igualmente, ha sido comprobada la relación inversa, es decir que si el nivel del colesterol sérico se mantiene en límites bajos en humanos y en la gran mayoría de especies de mamíferos, la presencia de aterosclerosis es rara (32). Los datos que apoyan estas relaciones se han obtenido de muchos tipos de estudios, epidemiológicos, regionales y anatomopatológicos, de las placas ateroscleróticas y posteriormente, fueron apoyados por experimentos clinicopatológicos e investigaciones de biología celular y patología molecular. (32-33 ).

En la década de 1950 a 1960, Tracy y cols (34-35) comprobaron que las lesiones ateroscleróticas estaban formadas fundamentalmente por lipoproteínas de baja densidad (LDL). Las lipoproteínas LDL tienen una afinidad especial por los glucosaminoglucanos del subendotelio, que son ricos en condroitinsulfato de carga electronegativa, lo cuales ejercen una atracción electrostática con zonas específicas de la apoproteína B-100 de las LDL, ricas en arginina y de carga electropositiva. Como veremos más adelante, esta atracción electrostática es una de las causas de retención de las LDL en el subendotelio, paso importante en el desarrollo de la aterosclerosis (36).

Todo lo contrario sucede con las lipoproteínas de alta densidad (HDL), cuya presencia en la placa ateromatosa es nula, lo que se ha demostrado por medios inmunoquímicos y fisicoquímicos (37). De hecho, en la actualidad sabemos que la cardiopatía isquémica aterosclerosa coronaria, está en relación inversa con la concentración del colesterol HDL, de manera que entre más alta la concentración de esta lipoproteínas, menor riesgo de desarrollo de aterosclerosis existe (38).
 

Figura 1
Los vasos sanguíneos (arterias) sanas, tienen sus paredes lisas, sin irregularidades y conservan una elasticidad normal. Por no tener ateromas permiten un flujo adecuado en ellas.
Figura 2
En esta etapa la sangre tiene dificultad para circular y pueden presentarse complicaciones de la placa (calcificación, ruptura, trombosisis, etc.), manifestándose entonces la angina de pecho, infarto del miocardio o muerte súbita.
Figura 3
 
Con el transcurso de los años la placa eventrada se complica, obstruyendo gran parte o toda la luz de la arteria, produciendo una severa enfermedad oclusiva aterosclerosa coronaria, que lleva a la enfermedad isquémica miocárdica y/o a la muerte del paciente.
 
Figura 4
Tres son las capas dispuestas como cilindros que forman la estructura arterial
 
Figura 5
Las paredes arteriales están compuestas de cilindros concéntricos dispuestos uno dentro de otro para formar tres fundamentales capas en donde existen componentes celulares y extracelulares.
 
 
Figura 6
Relación Topográfica entre endotelio y subendotelio
La íntima arterial está constituida por la capa endotelial en contacto con el torrente circulatorio, la membrana basal que sirve de apoyo a esta capa y por el subendotelio (ver texto).
 
 
Figura 7
En realidad estos componentes se hallan distribuidos de manera variable según la localización en el árbol vascular.
Bajo la membrana basal que da el sostén estructural a la capa monocelular endotelial de la íntima, se encuentra el subendotelio, con varios componentes que se señalan en la figura y los cuales se distribuyen de una manera variable según el nivel del árbol vascular. El colágeno es uno de los más trombogénicos.
 
 
 

Referencias

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* Jefe de Clínica, Servicio de Cardiología
Hospital San Juan de Dios. C.C.S.S.
Catedrático Asociado de Fisiopatología
Escuela de Medicina. Universidad de Costa Rica.

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