SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.2 issue3Angioplastía primaria en el manejo del infarto agudo al miocardio, experiencia inical en PanamáSpect Gatillado como instrumento de verificación de viabilidad miocárdica author indexsubject indexarticles search
Home Pagealphabetic serial listing  

Services on Demand

Journal

Article

Indicators

Related links

  • Have no similar articlesSimilars in SciELO

Share


Revista Costarricense de Cardiología

Print version ISSN 1409-4142

Rev. costarric. cardiol vol.2 n.3 San José Dec. 2000

 

REVISIÓN
La prueba de inclinación ("Tilt Test")
 
 
*Dra. Vivien Araya Gómez
 
 

El uso de la prueba de inclinación (PI) con mesa basculante para provocar síncope con fines de investigación es antiguo, pero como método diagnóstico del síncope neurocardiogénico (SNCG) en la práctica clínica se inició en 1986(1). La introducción de esta prueba de reto ortostático en tabla basculante ("head-up tilt test"), ha permitido identificar la causa del síncope en un numeroso grupo de pacientes, la mayoría de los cuales no presenta ningún tipo de patología cardíaca estructural, y que en muchas ocasiones se han catalogado como síncopes de causa desconocida, o se han atribuido a posibles trastornos neurológicos e incluso algunas veces psiquiátricos, sin que ninguno de ellos haya sido demostrado. En muchos casos se trata de un SNCG, éste es el más frecuente de los llamados síncopes reflejos, forma parte de los trastornos del control autonómico, asociados con intolerancia al ortostatismo(2). Es desencadenado por estímulo de las fibras C (mecanoreceptores) situadas en el miocardio y sensibles al estiramiento. Al asumir la posición de pie, la disminución del retorno venoso desencadena una respuesta compensatoria normal manifestada por un aumento en la frecuencia cardíaca (FC) debido a activación refleja del sistema nervioso simpático, lo cual evita la caída de la presión arterial (PA) y mantiene la perfusión cerebral. En los pacientes con SNCG esa respuesta se interrumpe después de algunos minutos y es reemplazada por una pérdida paradójica de la actividad simpática y un aumento de la actividad parasimpática (vagal), ambas causantes de vasodilatación y bradicardia. Se cree que estas respuestas vasovagales se deben a una excesiva activación de las fibras C por hipersensibilidad o por un efecto inotrópico miocárdico exagerado, el cual ha sido demostrado por medio de ecocardiografía durante la PI(3). De modo que en base a la respuesta (clínica, cronotrópica y presora) del paciente a la inclinación, se puede establecer si los episodios sincopales o presincopales se deben a estos trastornos del sistema nervioso autónomo.

Muchos grupos de investigadores han reportado sus resultados con esta prueba, algunos de los cuales difieren en cuanto a su sensibilidad y especificidad (cuadro 1), debido probablemente a que existe una gran variación en los tipos de protocolos utilizados en las

diferentes series, pues aún es controvertido el grado óptimo de inclinación, la duración y el uso de provocación farmacológica con isoproterenol (infusión de 1-3 ug/min). Esta modificación fue introducida por Almquist y colaboradores(10) en 1989, con el fin de aumentar la sensibilidad de la prueba, al favorecer o potenciar el estímulo simpático con este fármaco. Sin embargo, algunos investigadores cuestionan su utilidad argumentando que disminuye la especificidad, pero esto sucede principalmente cuando se utiliza a dosis altas (mayores de 5 ugs por minuto).

Por este motivo muchos protocolos se inician con dosis bajas (1ug/min) y se van aumentando progresivamente hasta obtener incrementos en la frecuencia cardíaca de un 20% sobre la basal(21). Otros fármacos que se han utilizado con este fin son los nitratos: el isosorbide(19) y la nitroglicerina,(18,22,23) sublinguales. Para los cuales se informa una sensibilidad y especificidad similares a las obtenidas con el isoproterenol(24), con la ventaja de que pueden ser utilizados en pacientes con cardiopatía isquémica(23).

El porcentaje de resultados positivos de la PI en el grupo de pacientes con síncope oscila entre el 23 y el 85% de los casos, mientras que en los controles está entre el 0 y 7% en las diferentes series analizadas(4-20).
 

Metodología

Como ya se señaló, a pesar de que el uso de la PI se ha generalizado, no existe un consenso sobre el método a seguir y usualmente cada hospital tiene sus propios protocolos. Sin embargo en un intento de unificar la metodología y los criterios de interpretación de los resultados, el Colegio Americano de Cardiología hizo una publicación de los lineamientos generales en relación a la prueba de inclinación para el diagnóstico de síncope(25) y el grupo participante en el estudio internacional del síncope vasovagal (VASIS)(26) formuló una clasificación de los patrones hemodinámicos obtenidos en la PI.
 
 

En términos generales, se recomienda que la PI se debe hacer en un ambiente tranquilo, con luz baja y temperatura confortable. El paciente deberá permanecer aprox. 20 minutos en decúbito supino antes de iniciar la inclinación. Se recomienda un ayuno de cuando menos 4 horas. Se establece una venoclísis con solución glucosada al 5% para mantener la vía permeable y se asegura el paciente a la mesa de inclinación, la cual deberá contar con un soporte para los pies y los movimientos deben ser rápidos y uniformes. El paciente se conecta a un monitor electrocardiográfico para la valoración continua de la frecuencia cardíaca y el ritmo. (Fig. 1) Se realiza monitoreo de la PA, de ser posible en forma continua, latido a latido mediante métodos electrónicos, o bien en forma manual con un esfigmomanómetro común. Después de concluir con los registros basales de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, los pacientes son posicionados con un ángulo entre 60 a 80 grados (lo más común es a 70 grados, a mayor grado de inclinación mayor sensibilidad de la PI, pero perderá especificidad), por un período de 20 a 45 minutos.

Figura 1:  Posición del paciente durante la PI.

Si no aparecen síntomas en esta primera etapa, el paciente se coloca de nuevo en la posición de decúbito supino durante cinco minutos y se inicia la segunda fase con reto farmacológico, para lo cual se puede utilizar: A) Una infusión de isoproterenol (2 a 4 ug/min), entre mayor sea la dosis, mayor será la sensibilidad, pero disminuye la especificidad, por lo que no se recomiendan dosis mayores de 4 ug/min. B) Nitratos sub-linguales, nitroglicerina (300 ugs) ó isosorbide (2.5 mgs). C) El edrofonio y la adenosina también se han utilizado como retos farmacológicos, sin embargo la experiencia con ellos es más limitada. Luego el paciente se vuelve a inclinar al mismo nivel que en la primera fase (60 a 80 grados) durante 15 a 20 minutos, se continúa el monitoreo y registro de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. En cualquiera de las dos fases, si se desarrollan los síntomas clínicos acompañados de los cambios hemodinámicos descritos a continuación, el paciente se regresa a su posición de decúbito supino de inmediato. Es importante recalcar que antes de la PI se debe interrogar al enfermo para determinar si está tomando algún medicamento que pudiera alterar el resultado de la prueba, ocasionando pruebas falsas negativas (en caso de fármacos como los beta bloqueadores y otros usados en el tratamiento del síncope) o resultados falsos positivos (uso de bloqueadores alfa o inhibidores de la enzima conversora de angiotensina).

Como se mencionó anteriormente, hay muchas variantes en los protocolos de la PI, hay quienes abogan por las PI unicamente con la fase I (inclinación pasiva) por períodos más prolongados (hasta 60 minutos).(27) Otros investigadores han utilizado protocolos cortos de una sola fase, pero con isoproterenol desde el inicio, con resultados similares a las pruebas convencionales.(28) En otros estudios se menciona que lo más importante es el grado de angulación de la mesa, más que el usar o no la provocación farmacológica.(29) De modo que aún quedan muchos factores pendientes de definir por completo en los próximos años. Entre tanto posiblemente se seguirán utilizando los métodos que más se ajusten a las condiciones laborales de cada centro y a las características clínicas de los pacientes.
 

Respuestas a la PI:

Las respuestas hemodinámicas a la PI puede ser de diferentes tipos. (cuadro 2) Las que corresponden al síncope neurocardiogénico (vasovagal), se clasifican de la siguiente forma:(17, 26)

1.-Respuesta Mixta ó Tipo 1: Caracterizada por hipotensión arterial (PAS < ó = 70 mm Hg), que precede a una disminución de la FC (> del 10%, pero no menor de 40 lpm por más de 10 seg.)

2.-Respuesta Cardioinhibidora ó Tipo 2: La FC disminuye a menos de 40 lpm por más de 10 seg ó se presenta asistolia por más de 3 seg. (Fig.2)

FIGURA 2: Trazo electrocardiográfico de una paciente de 22 años de edad,
durante un episodio sincopal desencadenado en una prueba de inclinación,
se observa una respuesta cardioinhibidora, con un paro sinusal de más de 6
segundos seguido de un episodio transitorio de ritmo nodal.

Tipo 2 A: La PA disminuye antes de la disminución de la FC.

Tipo 2 B: La PA disminuye después de la disminución de la FC.

3.- Respuesta vasodepresora ó Tipo 3: Caracterizada por una disminución de la PA de un 20 a 30%, ó descenso mayor de 30 mmHg en la PA sistólica. La FC no varía, y si hay disminución, no es mayor del 10%.

En el grupo de pacientes con respuesta mixta, generalmente el componente vasodilatador precede a la respuesta cardioinhibidora.(30) En algunos pacientes con respuesta cardioinhibidora (principalmente el tipo 2B) se han documentado períodos de asistolia prolongados, los cuales podrían semejar o incluso producir muerte súbita, otros pueden presentar bloqueos AV completos; sin embargo, las complicaciones que ponen en peligro la vida son poco frecuentes durante la PI.(31) La monitorización de la variabilidad de la frecuencia cardíaca antes y durante la PI es un método que se utiliza en algunos centros.(32,33,34,35).

La recurrencia del síncope en pacientes con una PI positiva es mayor en aquellos en los cuales hay historia de síntomas de más de dos años de duración ó más de 6 episodios sincopales.(36).
 

 
 

Indicaciones de la PI:

Aunque hay múltiples situaciones clínicas en las que puede estar indicada una PI (Cuadro 3), se podría decir que se debe seleccionar para aquellos pacientes con episodios de síncope recurrente cuya causa no se ha podido determinar por los estudios diagnósticos iniciales. Algunos investigadores han encontrado que el SNCG puede provocar cierto grado de movimientos tónico-clónicos ("síncope convulsivo"), por lo que puede confundirse con epilepsia, de modo que ciertos enfermos que presentan episodios sugestivos de convulsiones, en particular al estar de pie, con electroencefalogramas normales y mala respuesta al tratamiento anticonvulsivo, deben someterse a la PI para determinar si se trata de un síncope convulsivo.(21) En pacientes jóvenes con síncope de causa desconocida, la PI tiene un valor predictivo mayor que el del estudio electrofisiológico, por lo que debe indicarse en etapas tempranas del proceso diagnóstico.(37) En pacientes con síndrome de fatiga crónica, se ha observado que pueden presentar hipotensión y/o bradicardia neuralmente mediadas(38) y la PI puede ayudar a identificar los casos que se pueden beneficiar con un tratamiento para su problema neurocardiogénico.

                                    CUADRO 3

En nuestro país hemos utilizado este método en los últimos 3 años, con buenos resultados.(20)
 


 
 

Referencias

1.- Kenny RA, Ingram A, Bayliss J, y col. Head-up tilt a useful test for investigating unexplained syncope. Lancet 1986;1:1352-1354.         [ Links ]

2.- Grubb BP, Karas B. Clinical disorders of the autonomic nervous system associated with orthostatic intolerance: an overview of classification, clinical evaluation, and management. PACE 1999;22:798-810.         [ Links ]

3.- Shalev Y, Gal R, Tchou P, y col. Echocardiographic demostration of decreased left ventricular dimensions and vigorous myocardial contraction during syncope induced by had upright tilt. JACC 1991;18:746-751.         [ Links ]

4.- Fitzpatrick AP, Theodorakis G, Vardas P, y col. Methodology of head-up tilt testing in patients with unexplained syncope. JACC 1991;17:125-130.         [ Links ]

5.- Raviele A, Gasparini G, Di Pede F, y col. Usefulness of head-up tilt test in evaluating patients with syncope of unknown origin and negative electrophysiologic study. Am J Cardiol 1990;65:1322-1327.         [ Links ]

6.-Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, y col. Neurally mediated syncope detected by carotid sinus massage and head’up tilt test in sick sinus syndrome. Am J Cardiol 1991;68:1032-1036.         [ Links ]

7.- Lopez J, Pico F, De la Morena G, y col. Diagnostico del sincope vasovagal maligno y valoración farmacológica mediante test de inclinación. Rev Esp Cardiol 1992;45:Suppl.1 (abstract):11.         [ Links ]

8.- Abi-Samra F, Maloney J, Fouad-tarazi F, y col. The usefulness of head-up tilt testing and hemodynamic investigations in the workup of syncope of unknown origin. PACE 1988;11:1202-1214.         [ Links ]

9.- Fouad F, Sitthisook S, Vanerio G, y col. Sensitivity and specificity of the tilt table test in young patients with unexplained syncope. PACE 1993;16 (part I):394-400.         [ Links ]

10.- Almquist A, Goldemberg IF, Milstein S, y col. Provocation of bradicardia and hypotension by isoproterenol and upright posture in patients with unexplained syncope. N Engl J Med 1989;320:346-351.         [ Links ]

11.- Sheldom R. Evaluation of a single-stage isoproterenol-tilt table test in patients with syncope. JACC 1993;22:114-118.         [ Links ]

12.- Waxman M, Yao L, Cameron D, y col. Isoproterenol induction of vasodepresor-type reaction in vasodepresor-prone persons. Am J Cardiol 1989;63:58-65.         [ Links ]

13.- Calkins H, Kadish A, Sousa J, y col. Comparison of responses to isoproterenol and epinephrine during head-up tilt in suspected vasodepressor syncope. Am J Cardiol 1991;67:207-209.         [ Links ]

14.- Grubb B, Temesy-Armos P, Hahn H, y col. Utility of upright tilt-table testing in the evaluation and management of syncope of unknown origin. Am J Med 1991;90:6-10.         [ Links ]

15.- Shalev Y, Gal R, Tchou P, Anderson A, y col. Echocardiographic demostration of decreased left ventricular dimensions and vigorous myocardial contraction during syncope induced by head-up tilt. JACC 1991;18:746-751.         [ Links ]

16.- Sra JS, Anderson A, Sheikh SH, y col. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic studies and head-up tilt testing. Ann Int Med 1991;114:1013-1019         [ Links ]

17.- Morillo C, Klein GJ, Zandri S, y col. Diagnostic accuracy of a low-dose isoproterenol head-up tilt protocol. Am Heart J 1995;129:901-906.         [ Links ]

18.- Raviele A, Menozzi C, Brignole M, y col. Value of head-up tilt testing potentiated with sublingual nitroglycerin to assess the origin of unexplained syncope. Am J Cardiol 1995;76:267-272.         [ Links ]

19.- Aslam Ö, Güneri S, Badak Ö, y col. Head up tilt table testing with low dose isosorbid dinitrate in the evaluation of unexplained syncope: Comparison with isoproterenol infusion. PACE 2000;23(Pt.II) abs 360:642.         [ Links ]

20.- Araya V, Elizondo JC, Sáenz E, et al. Utilidad de la prueba de inclinación "tilt test" en la evaluación de pacientes con síncope: experiencia inicial en Costa Rica. AMC 1998; 40 (Supl.1 Abst13):14.         [ Links ]

21.- Samoil D, Grubb B. Vasovagal syncope: current concepts in diagnosis and treatment. Heart Dis Stroke 1993;2:247-249.         [ Links ]

22.- Foglia G, Giada F, Beretta S, y col. Reproducibility of head-up tilt testing potentiated with sublingual nitroglycerin in patients with unexplained syncope. Am J Cardiol 1999;84:284-288.         [ Links ]

23.- Adams L, Baessier C, Samuels F, y col. Nitroglycerin provocation in head upright tilt table testing has its greatest efficacy in syncope patients with coronary artery disease. PACE 2000;23(Pt.II) abs 789:750.         [ Links ]

24.- Raviele A, Giada F, Brignole M, y col. Comparison of diagnostic accuracy of sublingual nitroglycerin test and low-dose isoproterenol test in patients with unexplained syncope. Am J Cardiol 2000;85:1194-1198.         [ Links ]

25.- Benditt D, Ferguson D, Grubb BP, y col. Tilt table testing for assessing syncope. JACC 1996;28:263-275.         [ Links ]

26.- Sutton R, Petersen M, Brignole M, y col. Proposed classification for vasovagal syncope. Eur J Cardiac Pacing Electrophysiol 1992;3:180-183.         [ Links ]

27.- Kapoor W, Smith M, Miller N, y col. Upright tilt testing in evaluating syncope: a comprehensive literature review. Am J Med 1994;97:78-88.         [ Links ]

28.- Shen WK, Jahangir A, Beinborn D, y col. Utility of a single-stage isoproterenol tilt table test in adults. A randomized comparison with passive head-up tilt. JACC 1999;33:985-990.         [ Links ]

29.- Natale A, Akhtar M, Jazayeri M, y col. Provocation of hypotension during head-up tilt testing in subjets with no history of syncope or presyncope. Circulation 1995;92:54-58.         [ Links ]

30.- Chen MY, Goldenberg F, Milstein S, y col. Cardiac electrophysiologic and hemodynamic correlates of neurally mediated syncope. Am J Cardiol 1989;63:66-72.         [ Links ]

31.- Milstein S, Buetikofer J, Desser J.: Cardiac asystole: A manifestation of neurrally mediated syncope. JACC 1989;14:1626-1632.         [ Links ]

32.- González-Hermosillo JA, Arteaga D: ¿Es realmente vagal el síncope vasovagal?. Arch Inst Cardiol Méx 1994;64:7-11.         [ Links ]

33.- Vardas P, Kochiadakis G, Orfanakis A, y col. Intraindividual reproducibility of heart rate variability before and during postural tilt in patients with syncope of unknown origin. PACE 1994;17(Part II):2207-2210.         [ Links ]

34.- Provout JM, Vesin J, Schlaepfer J, y col. Autonomic imbalance assessed by heart rate variability analysis in vasovagal syncope. PACE 1994;17(Part II):2201-2206.         [ Links ]

35.- Lazzeri C, La Villa G, Barletta G, y col. 24-Hour heart rate variability in patients with vasovagal syncope. PACE 2000;23(Pt.I):463-468.         [ Links ]

36.- Sheldom R, Rose S, Flanagan P, y col. Risk factors for syncope recurrence after a positive tilt-table test in patients with syncope. Circulation 1996;93:973-981.         [ Links ]

37.- Ross B, Hughes S, Anderson E, y col. Orthostatic versus electrophysiologic testing in unexplained syncope in children and adolecents. J Cardiovasc Electrophysiol 1992;3:418-422.         [ Links ]

38.- Calkins H, Rowe P. Neurally mediated hypotension and the chronic fatigue syndrome. In Grubb BP, Olshansky B (ed). Syncope: Mechanisms and management. Armonk, NY: Futura Publishing Co 1998:265-279.         [ Links ]

39.- Grubb BP, Hunt C, Samoid D, y col. Provocation of bradycardia and hypotension by head upright tilt table testing in survivors of the sudden infant death syndrome. PACE 1993;16:892.         [ Links ]

40.- Grubb BP, Samoid D, Tenesy-Armos P, y col. Episodic periods of neurally mediated hypotension and bradycardia mimicking transient ischemic attacks in the elderly: Identification with head up tilt testing. Cardiol Elderly 1993;1:221-225.         [ Links ]
 

*Cardióloga – Electrofisióloga.
Centro Cardiológico Integral, Clínica de Arritmias,
Corporación de Electrofisiología de C.R. San José-Costa Rica
Tel.221-29-21. Fax:249-49-15 / 255-05-05 A.postal 72-6100
E-mail: viargo@sol.racsa.co.cr

Creative Commons License All the contents of this journal, except where otherwise noted, is licensed under a Creative Commons Attribution License