REVISION
  La evaluación cardiovascular en jóvenes deportistas   Drs. Daniel Boccardo, Miguel Tibaldi, Marcelo Coll.*

Introducción

La enfermedad cardiovascular subclínica, si bien rara, es la causa más común de muerte entre los deportistas jóvenes, junto con las causas traumáticas.(1)

El basketball y el futbol, con un alto grado de participación juvenil, son los escenarios más comunes para la muerte súbita (MS) en los jóvenes. Durante los últimos años se le ha otorgado una extraordinaria propaganda a episodios de MS ocurridos en atletas famosos de la NBA en EEUU, sobre todo por la percepción generalizada de que los atletas profesionales constituyen el segmento más saludable de nuestra sociedad (Fig. 1).

La realidad es que cuando la MS ocurre en un deportista jóven, el efecto es devastador para la familia, los amigos, entrenadores, médicos, fanáticos del deporte y público en general.

La mayoría de las personas jóvenes que quieren comenzar una actividad deportiva en forma competitiva presentan un buen estado de salud sin síntomas cardiovasculares. Sin embargo, el descubrimiento de un soplo, una arritmia o hipertensión (HTA) durante el examen de rutina cambian el panorama.

Un enfoque sistematizado durante la evaluación, favorece la identificación de anormalidades cardiovasculares y reduce cualquier riesgo asociado a la participación en deportes competitivos.    

 
 En este artículo revisaremos las causas más comunes de MS, ofreciendo un enfoque sobre el examen cardiovascular pre-participación en actividades atléticas y los estudios indicados para una evaluación más profunda.
 
Etiología

Las causas responsables de MS difieren considerablemente de acuerdo a la edad del atleta. En los mayores de 35 años, la ateromatosis coronaria es la causa más común (2-4). En los más jóvenes, la miocardiopatía hipertrófica lleva el primer lugar, seguida de las anomalías congénitas de las arterias coronarias; particularmente el origen anómalo de la coronaria izquierda desde el seno de Valsalva derecho. Otras causas son miocardiopatía dilatada de etiologías diversas, y en nuestro medio, Chagásica, ruptura aórtica y arteria coronaria descendente anterior intramiocárdica (5-10) (fig. 2). Desafortunadamente, únicamente en un 25 % de los atletas jóvenes que han padecido MS se ha sospechado o detectado previamente algún problema cardiovascular (11) (tabla I). Esto hace que el cardiólogo esté siempre alerta sobre la posibilidad de pasar por alto algún problema en el deportista jóven, y aún así, algunos defectos son clínicamente indetectables.
 

Figura 2: HVI : Hipertrofia de ventrículo izquierdo, RUPT. AO : Ruptura aórtica, PVM : Prolapso valvular mitral, EC : Enfermedad coronaria, MH : Miocardiopatía hipertrófica, DAVD : Displasia arritmogénica de ventrículo derecho, E.Ao. : Estenosis aórtica, MD : Miocardiopatía dilatada, DA INTRAM. : Descendente anterior intramural. Adaptado de Maron BJ et al JAMA, 1965.


Tabla I :  MH : Idem, MS : Muerte súbita, HSA : Hipertrofia septal asimétrica, MAS : Movimiento anterior sistólico, TSMP : Trastornos segmentarios de la motilidad de pared, IAM : Infarto Agudo de Miocardio, CCG : Cinecoronariografía, TAC : Tomografía Axial Computada, HVI : Idem. BCRD : Bloqueo completo rama derecha, HAI : Hemibloqueo anterior izquierdo.

 

Evaluación Diagnóstica

Como la historia y el examen físico rutinarios son insuficientes para detectar muchas de las anormalidades cardiovasculares críticas (12-15), se recomienda un examen dirigido y no realizado en el ambiente de vestuarios deportivos, campos de entrenamiento, etc.
   

Anamnesis

La misma debe ser encausada hacia síntomas y factores de riesgo comúnmente asociados con MS. En los mayores de 35 años es importante la historia familiar de HTA, enfermedad cardíaca, accidente vascular cerebral (AVC), hiperlipidemia y obesidad, así como tabaquismo en el atleta. En los deportistas en edad escolar o bien universitarios que no recuerdan o no conocen su historia familiar o propia, se les debe preguntar a los padres. Las cosas que son importantes son (16-17): síncope durante el esfuerzo, ya sea súbito o gradual, angina típica, disnea inexplicable por el grado de esfuerzo físico o fatiga. Una forma objetivable de graduar la disnea o fatiga es comparar con los compañeros del equipo. La historia familiar es importante para muerte prematura (antes de los 50 años), eventos cardiovasculares (infarto, AVC, arritmia, disección aórtica o presencia de Marfan).

En nuestro medio se deben investigar antecedentes sobre enfermedad de Chagas en los habitantes de zonas rurales de América Latina. Los triatominos transmisores se extienden desde el paralelo 40° de latitud Norte hasta el paralelo 45° de latitud Sur, o sea que las posibilidades de su desarrollo en forma aguda o crónica van desde el estado de Arizona en E.E.U.U. hasta la Patagonia Argentina. (31)
 

Examen físico

Aunque parezca una verdad de Perogrullo, la toma de los signos vitales, junto con la inspección, palpación y auscultación constituyen las piedras fundamentales de un protocolo completo para detectar o descartar problemas cardiovasculares en los jóvenes. (18)

Al tomar la presión arterial, el manguito debe cubrir por lo menos 2/3 del brazo del paciente y ser lo suficientemente largo como para enroscar por lo menos 1/3 circunsferencia del brazo. En atletas con biceps o triceps muy desarrollados, o bien brazos muy largos, es preciso cambiar el tamaño del manguito estandar. (19-20).

Inspección:   El estado general del paciente es importante, palidez, cianosis o estado de distrés, si están presentes. Si el crecimiento y desarrollo corporal están de acuerdo con la edad, asi como el hábito y la fascie. Las personas con síndrome de Marfan son demasiado altas para su edad y tienen brazos muy largos, dedos finos y largos (aracnodactilia) desplazamiento del esternón y un paladar en arco. La circulación periférica puede darnos claves sobre la existencia de cardiopatía si existe edema o dedos en palillo de tambor. Si el precordio es hiperdinámico o presenta asimetría, lo que hace sospechar dilatación o hipertrofia del ventrículo izquierdo secundario a miocardiopatía, estenosis aórtica o bien un shunt de izquierda a derecha.

Palpación:   El pulso femoral nos da la clave de la presencia de coartación de aorta, un pulso carotídeo bífido de Miocardiopatía Hipertrofica Obstructiva (MHO), lo mismo que frémitos precordiales, supraesternales o carotídeos. Cuando el precordio presenta impulsos anormales en intensidad y localización, acompañado por frémitos y/o soplos siempre deben pedirse otros estudios para aclarar el diagnóstico.

Auscultación :   Comprende una apreciación del ritmo cardíaco, ruidos cardíacos, clicks eyectivos y no eyectivos, así como soplos (21). Tabla II. Por lo general los soplos derechos aumentan con la inspiración (maniobra de Rivero-Carballo) y los izquierdos con la expiración. Al deportista se le debe evaluar en reposo, en ausencia de cualquier ejercicio reciente y siempre ayudado por maniobras (auscultación dinámica) como sentarse, pararse, maniobra de Valsalva y ocasionalmente en cuclillas (squatting). La mayoría de los soplos disminuye con la posición de pie, excepto la MHO y el Prolapso mitral (PVM). La mayoría de los soplos aumentan en cuclillas, menos la MHO y el PVM. La maniobra de Valsalva disminuye el soplo de estenosis aórtica valvular y aumenta el de la MHO y estenosis pulmonar.

Tabla II : MHO : Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, CIV : Comunicación interventricular, EP : Estenosis pulmonar.

Los soplos "inocentes o funcionales", es decir, no patológicos pueden aparecer en cualquier deportista jóven y no están asociados a ninguna anormalidad hemodinámica. Por lo general son leves (grado 1-2/6) de tono bajo-medio, de corta duración y proto o mesosistólicos. Los soplos inocentes nunca son diastólicos o continuos.

Los atletas que corren larga distancia muestran soplos de "flujo" secundarios a un aumento del volumen sistólico, aunque deben correlacionarse siempre con otros hallazgos.

Si uno puede auscultar fácilmente el R1 y el soplo no es holosistólico, el R2 es de gran importancia en relación a su intensidad y desdoblamiento. Un R2 normal descarta Tetralogía de Fallot, CIA, Hipertensión pulmonar.

El R3 está relacionado con las vibraciones de la pared ventricular causadas por la limitación súbita de la expansión ventricular durante el llenado ventricular rápido en diástole. Es sumamente importante saber interpretar el R3 en el contexto apropiado del deportista. En el niño y joven el R3 es normal, especialmente si no existen otros fenómenos auscultatorios. Sin embargo en los deportistas de cualquier edad, la presencia de un R3 puede indicar causas patológicas de la disminución de la complacencia del ventrículo izquierdo.

El R4 siempre se considera anormal en las personas jóvenes. El mismo ocurre cuando la contracción auricular envía sangre hacia el ventrículo. Si bien la causa parece similar al R3, las implicancias son distintas : un ventrículo que es incapaz de expandirse normalmente durante la fase de llenado rápido en mesodiástole, produce una excesiva cantidad de sangre acumulada en la aurícula. La sístole auricular envía una cantidad forzada de sangre hacia el ventrículo, obligándolo a expandirse y produciendo vibraciones de baja frecuencia de la pared ventricular.

Por lo tanto, el R4 indica disminución de la complacencia ventricular que puede ser causada por insuficiencia cardíaca o hipertrofia ventricular.

Si no se ausculta un click eyectivo, la estenosis valvular aórtica o pulmonar son poco probables, mientras que la presencia de ductus permeable produce un soplo continuo.
  

Estudios complementarios

ECG : es útil cuando la historia es sugestiva de arritmia o de síndrome de QT prolongado, o bien el examen físico ha demostrado arritmia. No existe un patrón específico para la MHO o el corazón de atleta, por lo tanto el ECG no puede discriminar entre éstas 2 entidades. En pacientes Chagásicos es clásico el bloqueo bifascicular (bloqueo completo de rama derecha con hemibloqueo anterior izquierdo). En caso de duda se debe recurrir a un ecocardiograma y/o prueba de esfuerzo.

Radiografía de tórax : es poco específica, como el ECG. Ocasionalmente puede mostrar cardiomegalia y/o aumento de la vasculatura pulmonar. Es una buena idea recurrir a la opinión de un cardiológo pediatra que está familiarizado con los patrones radiográficos de las cardiopatías congénitas. La ecocardiografía aclara el diagnóstico en la gran mayoría de los casos y si se sopecha displasia arritmogénica de ventrículo derecho, está indicada la resonancia magnética. (22)

Ecocardiograma : La mayoría de los deportistas que se entrenan regularmente poseen una masa ventricular y dimensiones aumentadas por ecocardiografía. Sin embargo, a diferencia de la Miocardiopatía Hipertrofica (MH),en el corazón que se ha adaptado normalmente al ejercicio se observa simetría entre el espesor septal y la pared posterior del VI, que por lo general no sobrepasa los 13 mm. los flujos transmitrales diastólicos son normales y el espesor disminuye luego de 2-3 meses de interrupción del entrenamiento (decondicionamiento).

A excepción del deporte isométrico, la cavidad del ventrículo izquierdo nunca es pequeña, lo que es otro dato en el diagnóstico diferencial con la MH. (23)

Probablemente el dato más importante como evidencia definitiva de MH en un deportista jóven con hipertrofia mayor de 13 mm, sea la presencia de la enfermedad en uno o más miembros de la familia. (24)

Cuando el ecocardiograma está correctamente realizado e interpretado, sus datos son certeros. Sin embargo existe la posibilidad de resultados falsos positivos y negativos. Como la hipertrofia de ventrículo izquierdo es muy común en los jóvenes deportistas, se puede interpretar como anormal y pedir una serie de estudios no indicados. Por otra parte, se puede otorgar al paciente y a la familia una falsa sensación de seguridad si el eco es normal, ya que la hipertrofia puede estar ausente antes de los 15 años en la MH.

Como síntesis, se puede decir que el ecocardiograma es el estandar de oro para el diagnóstico de MH, y es la mejor herramienta para identificar cardiopatías congénitas, anomalías valvulares, dimensión y función cardíacas y medición de la raíz aórtica.

Sin embargo, no es útil desde el punto de vista logístico y costo-beneficio realizar un eco a todos las personas jóvenes que realizan deportes.

En Italia existe desde el año 1971 una legislación que ordena evaluación médica preventiva para todos los deportistas competitivos. En éste programa único, pagado por el gobierno, todos los ciudadanos entre 12-35 años de edad que desean desarrollar actividades deportivas organizadas deben someterse a un examen anual realizado por un médico autorizado que debe certificar que no existe riesgo inaceptable de MS durante el entrenamiento o la competición.

Desde 1982 se han perfeccionado las recomendaciones que incluyen historia, examen físico, ECG, Prueba de esfuerzo y test de función pulmonar. Desde 1994 se incluyó el eco para el ciclismo, boxeo y fútbol. El médico que otorga el certificado es legalmente responsable (25).
 

Estrategia Diagnóstica y Terapéutica

Hipertensión: El criterio diagnóstico aceptado es una TA que excede el percentilo 95 para la edad del paciente. Para deportistas menores de 10 años las cifras máximas son 130/75 mmHg. y para los mayores de 10 años 140/85 mmHg.

Existen tablas ajustadas para la edad, altura y sexo(19-20).Antes de rotular el jóven como "hipertenso" , se deben realizar 3 tomas distintas en ocasiones separadas. Cuando el diagnóstico es establecido, una revisión de la historia personal y familiar, hábitos diarios, dieta y estilo de vida son importantes. Los análisis de laboratorio mínimos incluyen hemograma, orina, sodio y potasio séricos, uremia y creatinina. Se deben excluir causas renales, tirotoxicosis, coartación de aorta y feocromocitoma.

Las personas jóvenes cuya TA está elevada no necesariamente deben ser excluídas de la práctica deportiva. Estudios actuales en jóvenes y adultos han demostrado que la TA disminuye a media que el condicionamiento cardiovascular con ejercicios aeróbicos aumenta (26). El riesgo de participar en deportes competitivos varía de acuerdo a la naturaleza del mismo(27). Tabla III

La persona jóven con hipertensión leve a moderada debe ser sometida a una ergometría para determinar la respuesta de la TA y del ECG a una actividad física intensa. Probablemente una TA sistólica de 230 mmHg. o mayor al máximo esfuerzo debe ser medicada.

El deportista con hipertensión moderada a severa no debe participar en ejercicios isométricos como levantamiento de pesas, ya que producen un aumento desmesurado en la TA sistólica y diastólica.
 
 
 

Etapa 1 :  niños entre 6-9 años TA 120-124/75-79 mmHg.  niños entre 10-12 años TA 125-129/80-84 mmHg.  adolescentes entre 13-15 años TA 135-139/85-89 mmHg.  adolescentes entre 16-18 años TA 140-149/90-94 mmHg.,  adultos entre TA 140-159/90-99 mmHg.	Etapa 2 :  niños entre 6-9 años TA 125-129/80-84 mmHg.  niños entre 10-12 años TA 130-134/80-84 mmHg.  adolescentes entre 13-15 años TA 140-149/90-95 mmHg.  adolescentes entre 16-18 años TA 150-159/95-99 mmHg.,  adultos entre 160-179/100-109 mmHg.
Etapa 3 :  6-9 años entre 130-139/85-89 mmHg.  10-12 años entre 135-144/95-99 mmHg.  13-15 años entre 150-159/95-99 mmHg.  16-18 años entre 160-179/100-109 mmHg.  Adultos entre 180-209/110-119	Etapa 4 :  Valores por encima de etapa 3.

Arritmias

Las más comunes son las extrasístoles auriculares, de la unión AV y ventriculares. Menos comúnmente se observan taquicardia paroxística supraventricular (con y sin síndrome de preexitación) bloqueo AV y bradicardia sinusal.

La historia debe incluir antecedentes de síncope (con y sin palpitaciones) ingestión de cafeína en forma de café, té o bebidas carbonatadas, tabaco, alcohol, drogas y broncodilatadores. A veces con la interrupción de dichas sustancias desaparecen las arritmias. El síncope es un síntoma-signo de una arritmia severa y el ejercicio puede aumentar las probabilidades de su aparición, igual que la MS(28). Por lo tanto, a los deportistas con síncope, pre- síncope o empeoramiento de la arritmia con el esfuerzo, se les aconseja interrumpir la práctica deportiva. Los pacientes que padecen enfermedad estructural cardíaca asociada a disfunción del nódulo sinusal, ritmo de la unión con poca tolerancia al esfuerzo, taquicardia paroxística supraventricular o arritmia ventricular exacerbadas por el esfuerzo deben limitar la práctica de deportes. Tabla IV.

Recomendaciones para realizar deportes en los jóvenes con arritmias. (21)  

Arritmia	Recomendaciones
Disfunción del nódulo sinusal	Si la FC aumenta con el esfuerzo pueden realizar deportes. Evaluación periódica.
Extrasístoles supraventriculares y ventriculares aisladas	Sin contraindicación si no existe enfermedad estructural cardíaca.  - Si la arritmia es asintomática, inducida por el esfuerzo y controlada con medicación pueden participar en competición.  - Si la arritmia es recurrente/sintomática se debe tratar mediante ARF. Luego de un período de 3 meses asintomático c/sin EEF de seguimiento, puede entrenar para cualquier deporte.
Taquicardia paroxística supraventricular	Igual que los pacientes con taquicardia ventricular.
Extrasístoles ventriculares polimorfas frecuentes o complejas (duplas y/o tripletas)	No deben participar hasta 6 meses después de tratada (por cualquier método) y sin recurrencia.  Luego de ese período si la ergometría es normal pueden comenzar a competir.
Taquicardia ventricular sostenida - Taquicardia ventricular no sostenida	Si existe enfermedad estructural, puede realizar únicamente actividades de baja intensidad.
Bloqueo AV de primer grado	Si el paciente es asintomático, sin enfermedad estructural y el bloqueo no empeora con el esfuerzo, puede realizar actividad competitiva.
Bloqueo AV congénito	Si el paciente es asintomático, sin enfermedad estructural, complejo QRS angosto, FC en reposo > de 50 lpm, que aunmenta con el esfuerzo, sin EV/TV puede competir.  Luego del implante de un marcapasos definitivo no podrá competir en deportes de alto contacto físico.

Tabla IV: FC : Frecuencia cardíaca, ARF : Ablación por Radiofrecuencia, EEF : Estudio electrofisiológico, AV : Aurículo ventricular, EV : Extrasístoles ventriculares, TV : Taquicardia ventricular.

Sin embargo, la abstinencia total no está indicada en ausencia de síncope.

Es común que los deportistas bien entrenados padezcan arritmias benignas, tales como bradicardia sinusal o bloqueo AV Mobitz I como resultado del alto tono vagal secundario al entrenamiento físico.

En general, las extrasístoles supra o ventriculares son consideradas benignas y prácticamente no conllevan ningún riesgo si son unifocales y desaparecen con el esfuerzo. Aún las extrasístoles ventriculares que aumentan con bajo nivel de esfuerzo pero desaparecen a los 140-150 lpm, no constituyen una contraindicación para la competencia, ya que estos datos sugieren que la arritmia desaparecerá cuando el deportista participe en actividad física intensa.

 
Otros problemas

Los jóvenes con cardiopatías congénitas pueden participar en diversas actividades físicas dependiendo de la gravedad de la malformación y si el defecto ha sido reparado o no.(29) Tabla V

  Tabla V : CIA : Comunicación interauricular, HP : Hipertensión pulmonar, CIV : Idem, VD : Ventrículo derecho, EAO : Idem, HVI : Idem, HTN : Hipertensión.

La MH impide la participación en ejercicios de intensidad moderada o severa. La sospecha de miocarditis requiere una convalescencia de 6 meses, luego de la cual se puede recomenzar el entrenamiento siempre y cuando la función ventricular y las dimensiones cardíacas sean normales. No debe tampoco existir arritmia clínicamente importante en un Holter de 24 hs(30).

En los pacientes Chagásicos crónicos, la prevalencia de las arritmias complejas corre paralela al grado de daño miocárdico y su valor pronóstico está ligado a este último. Las arritmias simples indican generalmente escaso compromiso miocárdico, buena sobrevida y no constituyen una contraindicación para la competencia deportiva.

En el Chagas agudo está contraindicada cualquier tipo de actividad deportiva(31).
 

Resumen de las recomendaciones de la American Heart Association (AHA) para el examen cardiovascular antes de participar en deportes.

1. El examen pre-participativo en adolescentes y jóvenes adultos es ética, legal y médicamente justificado y obligatorio. Si bien los estudios no invasivos aumentar la sensibilidad y exactitud de la anamnesis y el examen físico, el ECG y el eco no se consideran prácticos o costo-efectivos como para ser utilizados en gran escala. Su uso indiscriminado puede también producir una alta incidencia de estudios falsos positivos con su consiguiente ansiedad perjudicial en los pacientes, familia y entrenadores.

2. Una anamnesis cuidadosa, personal y familiar, conjuntamente con un examen físico dirigido a detectar los problemas cardiovasculares que se sabe producen MS en los jóvenes, son las herramientas disponibles más prácticas para el examen de los deportistas.

La AHA recomienda lo arriba mencionado para todos los estudiantes al final de la escuela primaria, secundaria y universitaria que planean enrolarse en deporte competitivo. El examen debe ser repetido cada 2 años, con una actualización de la historia cada año.

3. La anamnesis y examen físico deben ser realizados por personal calificado, preferiblemente un médico capacitado para detectar problemas cardiovasculares. En el caso de sospechar algún problema, el paciente debe ser evaluado por un cardiólogo.

4. Si bien no se incluye en estas recomendaciones provenientes de EEUU, es importante agregar en Latinoamérica los antecedentes epidemiológicos sobre enfermedad de Chagas.
 

Adendum

Actividades de baja intensidad física: billares, bowling, golf, tiro al blanco.

Actividades de moderada intensidad física: baseball, softball, tenis, volleyball, arquería, carrera de autos o motos, saltos ornamentales, equitación.

Ejercicios con alto componente isométrico: gimnasia artística, karate, judo, lucha, boxeo, canotaje, remo, windsurf, esquí acuático y en nieve, pesas, decatlón, patín.
 

Referencias

1.  Maron BJ, Epstein SE, Roberts WC. Causes of sudden death in competitive athletes. J Am Coll Cardiol. 1986; 7:204-214.         [ Links ]

2. Thompson PD, Funk EJ, Carleton RA Incidence of death during jogging in Rhode Island from 1975 through 1980. JAMA 1982 ;247 :2535-2538.         [ Links ]

3. Waller BF, Roberts WC. Sudden death while running in conditioned runners aged 40 years or over. Am J Cardiol. 1980 ;45 :1292-1300.         [ Links ]

4. Virmani R, Robinowitz M, McAllister HA. Nontraumatic death in joggers : a series of 30 patients at autopsy. Am J Med 1982 ;72 :874-882         [ Links ]

5. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, et al. Sudden death in young competitive athletes : clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA. 1996 ;276 :199-204         [ Links ]

6. Lithberson R. Sudden death from cardiac causes in children and adults. N Engl Med. 1996 ;334 :1030-1044.         [ Links ]

7.  Drory Y, Turetz Y, Hiss Y, et al. Sudden unexpected death in persons less than 40 years of age. Am J Cardiol. 1991; 68 :1388-1392.         [ Links ]

8. Van Camp SP, Bloor CM, Mueller FO, et al. Non-traumatic sports death in high school and college athletes. Med Sci Sports Exerc. 1995 ;27 :641-647.         [ Links ]

9. Corrado D, Thiene G, Nava A, et al. Sudden death in young competitive athletes : clinicopathologic correlations in 22 cases. Am J Med. 1990 ;89 :588-596.         [ Links ]

10. Cheitlin NO, De Castro CM, McAllister HA. Sudden death as a complication of anomalous left coronary origin from the anterior sinus of Valsalva : a not so minor congenital anomaly. Circulation. 1974 :50 :780-787.         [ Links ]

11. Epstein SE, Maron BJ. Sudden death and the competitive athlete : perspectives on preparticipation screening studies. J Am Coll Cardiol. 1986 :7 :220-230         [ Links ]

12. Maron BJ, Thompson PD, Puffer JC, et al. Cardiac Defects Committee (cardiovascular disease in the young), American Heart Association. Circulation. 1996 ;94 :850-856.         [ Links ]

13. Maron BJ, Bonow RO, Cannon RO, et at. Hypertrophic cardiomyopathy : interrelations of clinical manifestions, pathophysiology and therapy, 1. N Engl J. Med. 1987 ;316 :780-789         [ Links ]

14. Maron BJ, Bonow RO, Cannon RO, et al. Hyperthophic cardiomyopathy : interrelations of clinical manifestations, pathophysiology and therapy, 2. N Engl J Med. 1987 ;316 :844-852.         [ Links ]

15. Louie EK, Edwards LC III. Hypertrophic cardiomyopathy. Prog Cardiovasc Dis. 1994 ; 36 :275-308.         [ Links ]

16. Braden D, Strong WB. Preparticipation screening for sudden cardiac death in high school and college athletes. Physician Sports-med. 1988 ;16 :128-140.         [ Links ]

17. Fahrenbach MC, Thompson PD. The preparticipation sports examination., Cardiovascular considerations for screening. Cardiol Clin. 1992 ;10 :319-328.         [ Links ]

18. Strong WB, Steed D. Cardiovascular evaluation of the young athlete. Pediatr Clin North Am. 1982,29 :1325-1339.         [ Links ]

19. Update on the 1987 Task Force on High Blood Pressure in Children and Adolescents : a working group report from the National High Blood Pressure Education Program. Pediatrics. 1996 ;98 (pt 1) :649-658.         [ Links ]

20. Task Force on Blood Pressure Control in Children. National Heart, Lung and Blood Institute. Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children - 1987.         [ Links ]

21. Braunwald E, ed. Heart Disease. 4 th ed. Philadelphia : WB Saunders Company : 1992 :38         [ Links ]

22. Thiene G. Nava A, Corrado D, et al Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people, N Engl J Med 1988 ; 318 :129-133.         [ Links ]

23. Maron BJ. Structural features of the athletic heart as defined by echocardiography. J Am Coll Cardiol. 1986 ;7 :190-203.         [ Links ]

24. Maron BJ, Nichols PF III , Pickle LW, et al. Patterns of inheritance in hypertrophic cardiomyopathy. Assessment by M-mode and two-dimensional echocardiography. Am J Cardiol. 1984 ;53 :1087-1094         [ Links ]

25. Pellicia A, Maron B. Preparticipation cardiovascular evaluation of the competitive athlete : perspectives from of 30 year Italian experience (Editorial) Am J Cardiol 1995, 75 :827.         [ Links ]

26. Hansen HS, Froberg K, Hyldebrandt N, Nielsen JR. A controlled study of eight months of physical training and reduction of blood pressure in children : the Odense schoolchild study. Br Med J. 1991 ;303 :682-685.         [ Links ]

27. Kaplan NM, Deveraux RB, Miller HS. 26 th Bethesda Conference : recommendations for eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities. Task Force 4 : systemic hypertension. J Am Coll Cardiol. 1994 ;24 :885-888.         [ Links ]

28. Zipes DP, Garson A Jr. 26th Bethesda Conference : recommendations for eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities. Task force 6 : arrhythmia. J Am Coll Cardiol. 1994 ;24 :892-899.         [ Links ]

29. Graham TP, Bricker JT, James FW, Strong WB. 26 th Bethesda Conference : recommendations for eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities. Task Force 1 : congenital heart disease. J Am Coll Cardiol. 1994 ;24 :867-873.         [ Links ]

30. Maron BJ, Isner JM, Mckenna WJ. 26 th Bethesda Conference : recommendations for eligibility for competition in atheletes with cardiovascular abnormalities. Task force 3 : hypertrophic cardiomyopathy, myocarditis and other myocardial diseases and mitral valve prolapse, J Am Coll Cardiol. 1994, 24 :880-885.         [ Links ]

31. Storino R, Milei J. Enfermedad de Chagas. Doyma Argentina S.A., Times Mirror de España S.A., División Mosby, Buenos Aires, 1994.         [ Links ]
 

*Departamento de Técnicas No Invasivas y Arritmias, Instituto Modelo de Cardiología Privado. Escuela de Cardiología, Universidad Católica de Córdoba.
Sagrada Familia 359 U.P. 21- (5003) Córdoba, Argentina.