Shock cardiogénico      Dr. Alfonso Obón Arellano*  
 Introducción

La principal causa de muerte en los infartos agudos del miocardio es el Shock Cardiogénico. A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos de las últimas décadas su mortalidad continúa siendo preocupantemente elevada.(1-2-3)

La identificación temprana de los pacientes de alto riesgo, así como la interacción de cardiólogos, cirujanos e intensivistas para el manejo rápido y efectivo de las terapias de reperfusión serán críticas para mejorar el pronóstico a corto y largo plazo de esta entidad.
 
Definición

Es un estado de hipoperfusión tisular severo en el cual el corazón no tiene la capacidad de mantener un gasto cardíaco adecuado para suplir las demandas metabólicas tisulares.(2) Se caracteriza clínicamente por manifestaciones de la disminución del flujo sanguíneo al cerebro, riñones y piel. Se debe este fenómeno a una marcada disfunción sistólica y diastólica, caida del volúmen-latido, presión sistólica menor de 80 mmhg, taquicardia, oliguria, presión de llenado ventricular y presión capilar pulmonar elevadas y un índice cardíaco menor de 1.8 lts/min/m2.

Este fallo de bomba primario debe ser distinguido del infarto del ventrículo derecho así como de las complicaciones mecánicas del infarto del miocardio: - Ruptura músculo papilar - Ruptura septum interventricular - Ruptura de pared libre con taponamiento - Hemopericardio y taponamiento secundarios al uso de trombolíticos.
 
Epidemiología

Su incidencia varía de un 2% a un 20%. En el estudio "La investigación multicéntrica en la limitación del tamaño del infarto" (Milis),(10) 4.5% de los pacientes con shock lo desarrollaron en admisión y un 7.1% durante su hospitalización para un total de 11.6%.

En el estudio "Utilización de Streptokinasa y activador tisular del plasminógeno en arterias coronarlas ocluidas" (Gusto-1), (11) la incidencia del shock fue de 7.2%. La mortalidad continúa siendo muy elevada variando de 50% a 80% o mayor de acuerdo a los diferentes reportes de la literatura médica.
 
Fisiopatología

Estudios de pacientes que han fallecido en shock cardiogénico demuestran pérdidas mayores del 40% de la masa miocárdica funcional del V.1. Esta destrucción miocárdica puede ser el resultado de un infarto único extenso o de la super imposición de varios infartos pequeños.(9-17) Una vez ocurrida la obstrucción coronaria se presenta un ciclo progresivo de daño isquémico.
 

 
Fisiopatología del Shock Cardiogénico
Síndromes clínicos de insuficiencia contracril

Estudios en los últimos años han demostrado claramente la importancia de la función ventricular como un factor determinante en el pronóstico a corto y largo plazo en el infarto del miocardio.

La extensión de la necrosis miocárdica es uno de los factores determinantes de la función ventricular. Diferentes investigadores han caracterizado la severidad de la disfunción ventricular usando métodos clínicos, invasivos y no invasivos, no sólo para valorar pronósticos sino tambien para proveer información sobre las intervenciones terapéuticas.

Killip y Kimbali (12) ubicaron a los pacientes con infarto agudo del miocardio en cuatro categorías basados en el exámen físico inicial.

 
Forrester (13) propuso dividir en cuatro categorías a los pacientes con infarto agudo del miocardio basados en datos suministrados por el catéter de Swan-Ganz
 

pcp:  Presión Capilar Pulmonar (mm Hg)
I.C.: Indice Cardiaco (Its/min/m2)

Presentación clínica

Los pacientes cuyas características los ponen a riesgo de presentar shock cardiogéníco de acuerdo al estudio Millis(10) son:

1. Edad mayor de 65 años
2. Diabetes mellitus
3. Historia de infarto del miocardio
4. Fracción de eyección en admisión menor de 35% y una CPK fracción MB mayor de 160 U.l.
5. Infarto de localización anterior
6. Historia de angor o de insuficiencia cardíaca Diagnóstico

En toda evaluación inicial debe incluirse una excelente historia clínica, valoración de signos vitales, ritmo cardíaco, auscultación pulmonar, pulsos y función neurológica. El electrocardiograma puede revelar lesiones evidentes, pero no infrecuentemente se observa solamente depresión del segmento S-T moderado o un transtorno de conducción intraventricular no específico.

La radiografía de tórax mostrará la silueta cardíaca y la vascularidad pulmonar.

El ecocardiograma nos dará información inmediata sobre el tamaño de la lesión, y la contracción segmentaria, fracción de eyección, estructura y función valvular, estado del pericardio y presencia de alteraciones mecánicas responsables del deterioro hemodinámico del paciente.
 
Monitoreo hemodinámico

Recomendaciones del American College of Cardiology / American Heart Association.(5)

• Clase I: Condiciones en las cuales hay evidencia y/o acuerdo general que un procedimiento o tratamiento es beneficioso, necesario y efectivo.
• Clase lI: Condiciones para las cuales hay evidencia conflictiva y/o divergencias de opinión sobre la necesidad/eficiencia de su procedimiento o tratamiento.

- Clase IIA: El peso de la evidencia / opinión es en favor de la necesidad / eficiencia del procedimiento o tratamiento.

- Clase IIB: La necesidad / eficiencia del procedimiento o tratamiento está menos establecida por la evidencia / opinión.

- Clase lII: Condiciones para las cuales hay evidencia y/o acuerdo general que el procedimiento / tratamiento no es útil / efectivo y en algunos casos puede ser dañino.

Monitoreo intra- arterial
 

Clase I:

1. Pacientes con hipotensión severa (RA.S. menor 80mm Hg) y/o shock cardiogénico.
2. Pacientes que reciben agentes vasopresores.
 

Clase lIA:

1. Pacientes que reciben Nitroprusiato de Sodio u otros agentes vasodilatadores.
 

Clase IIB:

1. Pacientes hemodinámicamente estables que reciben Nitroglicerina I.V. para ísquemia miocárdica.
2. Pacientes recibiendo agentes inotrópicos.
 

Clase lII:

1. Pacientes con infarto del miocardío hemodinámicamente estables.
 
Monitoreo con cateter de flotación cardiaco (Swan Ganz)(14)
 

Clase I:

1. Insuficiencia cardíaca severa o edema agudo pulmonar.
2. Shock cardiogénico o hipotensión progresiva.
3. Sospecha de complicaciones mecánicas.
 

Clase IIA:

1. Hipotensión que no responde rápido a la administración de líquido en pacientes sin congestión pulmonar.

Clase lII:
1. Pacientes con infarto agudo sin evidencia de complicaciones cardíacas o pulmonares.
 
Manejo de shock cardiogénico

Los principales objetivos en el manejo del Shock son disminuir la isquemia aguda y restaurar la perfusión sistémica. Estos objetivos se obtienen:

1. Mejorando el aporte de oxígeno al miocardio aumentando la presión diastólica aórtica y el flujo sanguíneo coronarlo.
2. Disminuyendo los requerimientos de oxígeno por el miocardio al disminuir el trabajo cardiaco.
3. Optimizando gasto cardiaco y disminuyendo la vasoconstricción periférico.
 

La estrategia en el manejo del shock contempla cuatro pasos a seguir:

1. Resucitación inicial y medidas de soporte general.
2. Terapia farmocológica específica.
3. Asistencia mecánica.
4. Técnicas de revascularización.

1.Resucitación inicial y medidas de soporte general:   Para el manejo de rutina del Infarto Agudo del Miocardio se refiere el folleto del Colegio Americano de Corazón "Guideliness for the management of patients with acute myocardial infarction".(5)

-Primer paso: Evaluación diagnostica y la estabilización de la presión arterial con sustancias vasopresoras y reemplazo de volúmen si es necesario.

-Segundo paso: intubación y ventilación mecánica especialmente si hay edema agudo pulmonar, manteniendo saturación mayor de 95% asociando terapia farmacológica para disminuir la congestión pulmonar.

-Tercer paso: El manejo del dolor torácico especialmente a base de morfina reconociendo que al disminuir el retorno venoso podría disminuir la presión arterial, sin embargo, disminuírá tambien la congestión pulmonar y disminuye el consumo de oxígeno del miocardio.

-Cuarto paso: Es el manejo apropiado de transtornos del ritmo cardiaco.

-Quinto paso: Optimizar el estado metabólico corrigiendo acidosis metabólica, sodio, potasio, calcio y magnesio.
 

2.Terapia Farmacológica Específica: El objetivo primordial de la terapia farmacológica es el soporte de la circulación para mantener adecuada perfusión coronarla.

-Vasopresores:(6-42) La administración de catecolaminas intravenosas es muy efectivo para elevar la presión arterial y el gasto cardíaco con lo cual mejora el flujo sanguíneo coronario.

El efecto de estos agentes está mediado por su acción en receptores alfa y beta adrenérgicos. El estímulo en los receptores alfa provoca vasoconstricción y eleva la presión arterial, mientras que la estimulación beta provoca vasodilatación, aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad. El efecto cardiovascular de estas drogas dependerá de la dosis administrada. Las drogas que presentan propiedades inotrópicas positivas y vasoconstrictoras aumentarán la resistencia vascular periférico y la frecuencia cardíaca, con la cual aumenta el consumo de oxígeno del miocardio potencialmente elevando el grado de isquemia y posiblemente extendiendo la zona de infarto.
 

     
Drogas vasopresoras (6-42)
 

lsoproterenol (Isuprel): Es una amina simpaticomimética que en la actualidad se usa muy poco en el tratamiento del shock. Aumenta la contractilidad, produce vasodilatación periférico y aumenta la frecuencia cardíaca. Como resultado aumenta el consumo de oxígeno por el miocardio y reduce la presión de perfusión coronarla pudiendo extender el área de isquémia.

 

Norepinefrina (Levophed):Es un agente con potente acción alfa adrenérgica y propiedades vasoconstrictoras importantes el cual posee actividad beta adrenérgica por lo que aumenta la contractilidad miocárdica.

 

Por el aumento en la post carga y en la contractilidad provoca un aumento considerable del consumo de oxígeno miocárdico. Debe ser reservado para situaciones desesperadas para aquellos pacientes en shock cardiogénico con resistencias vasculares sistemáticas reducidas. Se inicia a dosis de 2 a 4 microgr/min hasta llevar la presión sistólica al menos a 80 mm Hg en donde se procede a tratar de sustituir por dopamina. Si la presión arterial no se mantiene con dosis de 15 microgr/min es poco probable que aumentando la dosis se logre algun efecto beneficioso.
 

Dopamina (intropin): Es la droga más usada en el tratamiento del shock cardiogénico. Sus efectos son dependientes de la dosis. A dosis relativamente bajas 2 a 5 microgr/kgr/min actúa fundamentalmente en receptores dopaminérgicos produciendo vasodilatación en el lecho renal, mesentérico, cerebral y vascular. Tambien se produce efecto lno y cronotrópico por su estimulación en receptores beta. A dosis moderadamente más elevadas 5 a lo microgr/kgr/min aumenta aun más la contractilidad, la frecuencia y el gasto cardíaco por acción directa sobre receptores beta y por liberación de norepinefrina de los tejidos. El aumento de la presión arterial está relacionado con el aumento en el gasto cardíaco y la caída de la presión telediastólica del V.I. Sus propiedades de vasodilatación del lecho vascular renal incrementará el flujo renal y el gasto urinario lo cual es de gran beneficio en el paciente oligúrico.

 
A dosis mayores de 10 microgr/kgr/min ocurre una vasconstricción mediada por su acción sobre receptores alfa con lo cual anula el efecto beneficioso de vasodilatación logrado con dosis menores y su acción se asemeja a la vista con norepinefrina.
 

Dobutamina (Dobutrex): (22) Tiene efectos principalmente sobre receptores B 1 en el miocardio con lo cual produce aumento del gasto cardíaco con una caída concomitante de la presión telediastólica del ventriculo izquierdo. Por esta acción sobre receptores Bl, el aumento del gasto cardíaco se produce sin cambios significativos en la presión arterial o la frecuencia cardíaca. En dosis de 2 a lo microgr/kgr/min es donde se logra su efecto hemodinámico más favorable, la frecuencia cardíaca se modifica poco y el gasto cardíaco aumenta más que con cualquier otra catecolamina. Se considera el agente preferido en shock cardiogénico especialmente en pacientes con menor grado de hipotensión que no requieren el uso concomitante de drogas alfa-adrenérgicas para el mantenimiento de la presión arterial.

 
En casos en que se presente hipotensión severa la combinación de dobutamina y dosis bajas de dopamina es muy lógica, también se asocia dopamina a nitroglicerina o nitroprusiato en forma efectiva siempre y cuando no ocurra un deterioro de la presión arterial.

En pacientes en shock cardiogénico con hipotensión severa refractaria se hace necesario producir un aumento de la resistencia vascular sistémica para mantener una adecuada perfusión coronaría en cuyo caso son necesarias dosis elevadas de dopamina o el uso de la dosis más baja posible deNorepinefrina.
 

Vasodilatadores: Este tipo de drogas aumentan el volúmen latido, el gasto cardíaco y disminuyen la presión y el volúmen de llenado ventricular y la resistencia vascular sistémica. Estos agentes pueden potencialmente producir disminución de la presión arterial y taquicardía refleja.

 

Nitroglicerina: Es un venodilatador eficaz y seguro. Es muy útil en el paciente con isquémia aguda porque redistribuye el flujo coronarlo a la zona isquémica. El objetivo principal es disminuir el dolor y la isquemia manteniendo al mismo tiempo presiones óptimas de llenado ventricular y sistémicas.

 
La disminución de la pre-carga ventricular derecha e izquierda que resulta de la vasodilatación periférico, combinado con la reducción en la post carga resultante de la vasodilatación arterial, disminuye el gasto cardíaco y los requerimientos de oxígeno por el miocardio. Como consecuencia de esta acción la relación entre la demanda y el aporte de oxígeno mejora aliviándose la isquémia miocárdica.

Dosis: Inicio con 10 microgr/min con incrementos de 5 a 10 microgr/min cada cinco a diez minutos con un monitoreo hemodinámico cuidadoso teniendo como meta el alivio del dolor o disminución de la presión arterial en 10% en pacientes normotensos o de 30% en pacientes hipertensos. Nunca una presión sistólica menor de 90 mm Hg.

Como efecto adverso frecuentemente provoca cefalea, pero también puede producir hipoxemia por alteración en la relación ventilación perfusión. El efecto adverso más serio es hipotensión con taquícardia refleja y mayor isquémia miocárdica. El efecto de tolerancia al medicamento debe ser considerado en aquellas situaciones en que la administración se prolonga por más de 48 horas.
 

Nitroprusiato de Sodio: Es un agente vasodilatador arterial y venoso muy efectivo. El volúmen-latido y el gasto cardíaco aumenta en respuesta a la disminución en la post carga, sin embargo, la presión arterial puede disminuir abruptamente por lo que se recomienda el uso de catéter arterial para monitoreo constante de la P.A. Se recomienda en infusiones de dosis altas y prolongadas el monitoreo de lactato y Tiocianato para evitar niveles tóxicos. La dosis de inicio es de 1 a 3 microgr/kgr/min.

 
Agentes inotrópicos

- Digital:  (6-43)  Es una droga que tiene un efecto inotrópico débil por lo que no se considera una droga de primera línea en el tratamiento del shock.

- Amrinone y Milrinone: (23) Estos inhibidores de la fosfodiesterasa típicamente se reservan para pacientes que no han respondido a los agentes inotrópicos simpaticomíméticos.

El efecto de ambas drogas es el de aumentar la contractilidad miocárdica y de producir una venodilatación períféríca.  A dosis bajas aumenta significatívamente el gasto cardíaco y disminuyen las presiones de llenado.  No provocan arritmias.  La vasodilatación periférico provocada por estos agentes puede producir hipotensión por lo que deben ser monitoreados cuidadosamente.  Su uso no es muy popular en shock por el efecto de tolerancia y la trombocitopenia que se presenta.  Se recomienda su uso por períodos cortos de tiempo.

- Trombolísis: El uso de trombolísis en shock cardíogénico ha sido frustante, posiblemente por la disminucíón del gasto cardíaco y la presión de perfusión coronaria que ocurre en los pacientes en shock.(15-20-21)

El estudio GISSI-1 (18) incluyó 280 pacientes en Killip IV.  La mortalidad a 30 días fue de 69.9% para los 146 pacientes tratados con SK versus 70.1% para los 134 pacientes randomizados a placebo.  Ni la STK ni tPA parecieron, reducir la mortalidad en shock cardiogénico.  El riesgo de hemorragia después de la administración de trombolíticos especialmente en pacientes con líneas centrales, monitoreo invasivo, y procedimientos como angiopiastía o cirugía coronaria ha hecho que la actitud hacia la aplicación de estas sustancias sea más conservadora en el manejo del shock cardiogénico.
 
Asistencia mecánica y revascularización
 

Balón de Contrapulsación Aórtico: (24-25-26-27-28) Desde su introducción al final de los años 60, el uso del balón de contrapulsación aórtica ha sido reconocido como un tratamiento efectivo para pacientes con síndromes isquémicos inestables y shock cardiogénico.  La disminución de la post carga al V.I. que ocurre al desinflar rápidamente el balón al final de la diástole parece ser el mecanismo principal por el cual el balón actúa.  Al inflarse en la diástole el balón eleva la perfusión coronaria y sistémica.  Los cambios hemodinámicos que se presentan son el aumento del gasto cardíaco entre un 10-20%, disminución de la presión sistólica y el aumento de la presión diastólica con poco cambio en la presión media, disminución de la frecuencia cardíaca y aumento del flujo urinario.  Al disminuir la post carga al V.I reduce el consumo de oxígeno del miocardio, disminuye el metabolismo anaerobio y la isquémia miocárdica.

 
Recomendaciones para su uso:

Clase I:

1. Shock cardiogénico que no responde rápido al uso de terapia farmacológica como medida estabilizadora para angiografía y revascularización.

2. Regurgitación mitral aguda o comunicación interventricular complicando un infarto del miocardío como medida estabilizadora para angiografía y reparación / revascularización.

3. Arritmias ventriculares recurrentes intratables con inestabilidad hemodinámica.

4. Angina post infarto del miocardio refractaria como puente para angiografía y revascularización.
 
Clase II A:

1. Signos de inestabilidad hemodinámica, pobre función del ventrículo izquierdo, o isquémia persistente en pacientes con áreas grandes de miocardio en riesgo.
 
Clase II B:

1. Pacientes a los cuales se les realizó angioplastía coronaria después de trombolisis fallada o aquellos con enfermedad de tres vasos para prevenir reoclusión.

2. Pacientes con áreas grandes de miocardio en riesgo con o sin isquemia activa.

El uso de contrapulsación aórtica estabiliza a la mayoría de los pacientes pero la mortalidad intrahospitalaria continúa siendo muy elevada. Es por esta razón que en la gran mayoría de los centros hospitalarios se usa como medida estabilizadora y puente para facilitar la angiografía diagnóstico y luego la reparación y/o revascularización.
 
Angioplastia coronaria (29-30-31-32-33-34)

Dados los pobres resultados con la terapia trombolítica en shock cardiogénico la atención se ha derivado hacia los métodos de revascularización mecánica principalmente angioplastía y cirugía coronaria. Entre los años de 1985 y 1993 por lo menos 16 estudios de angiopiastía coronaria y shock fueron reportados con aproximadamente 539 pacientes. Se obtuvo éxito en la reperfusión del vaso infartado en 69%. La mortalidad promedio a corto plazo fue de 50% en comparación con lo reportado previamente de 70-80%. La mortalidad a corto plazo en los pacientes que fueron exltosamente reperfundidos fue de 35% comparada con 85% en los cuales no se logró obtener la recanalización del vaso. El grupo del Hartford Hospital (44) presentó la experiencia de ellos con 582 pacientes de los cuales 79 tenían el diagnóstico de shock cardiogénico. La asociación de angiopiastía coronaria más el uso de abciximab sígnificativamente mejoró la mortalidad intrahospitalaria y a 30 días. Por lo tanto el uso de los bloqueadores de la glycoproteina llb/lIla en conjunto con angioplastía, tendrán un papel muy importante a corto plazo en el shock cardiogénico.

Al comparar la angiopiastía coronaria sola con la aplicación de stents se ha mostrado superioridad de esta última en obtener flujo TIMI 3 y mejor sobrevida intrahospitalaria. El estudio del Dr. José Silva de la Clínica Oschner (46) lo demostró al comparar en 58 pacientes con shock cardiogénico el uso de estas dos medidas terapéuticas. La sobrevida intrahospitalaria fue de 69% en angiopiastía sola versus 79% para angiopiastía y stent.

En la práctica diaria la mayoría de los autores recomiendan angioplastía coronaria y stent con o sin balón de contrapulsación aórtico como el tratamiento de elección en el shock cardiogénico siempre y cuando se tengan las facilidades y la experiencia necesarias, así como el equipo quirúrgico para realizar estos procedimientos de emergencia. Se debe prestar atención inmediata y solamente a la coronaria infartada. Una angioplastia exitosa puede servir de puente para luego completar la revascularización con otra angioplastía o con cirugía coronaria. En la mayoría de los centros que no cuentan con estas facilidades se debe iniciar de inmediato la trombolísis y luego transportar el paciente siempre y cuando su condición lo permita a centros con mayores recursos.
 
Cirugia coronaria de emergencia (35-36-37-38-39-40)

El uso de la cirugía coronaría de emergencia se ha restringido por una variedad de factores: técnicos, humanos, costo y la alta mortalidad reportada inicialmente. Los primeros estudios con éxito fueron reportados por De Wood y colaboradores en 1980 con una mortalidad del 25% para un pequeño grupo de pacientes manejados inicialmente con balón de contrapulsación y luego cirugía. En 1989 el grupo de la Universidad de California en los Angeles reportó 80 pacientes en shock de los cuales la mortalidad a 30 días fue de 17%.

El estudio mas reciente reportado en la reunión del Colegio Americano de Corazón en 1999: "Deberíamos revascularizar de emergencia las arterias coronarias ocluidas en shock cardiogénico" (Shock). (41)

-Estudio Internacional Randomizado de Angioplastía/Cirugía Coronaria de Emergencia.

Trescientos dos pacientes en shock cardiogénico fueron randomizados a una estrategia de revascularización de emergencia o una de estabilización médica inicial. Se trató de usar el balón de contrapulsación aórtico en las dos estrategias y la trombolisis en el brazo de estabilización médico.

A 97% de los pacientes asignados a revascularización se les realizó angiografía coronaria y 87% fueron revascularizados. A 49% se les realizó angioplastía y 38% cirugía coronaria. La mortalidad a 30 días fue de 46.7% en el grupo de revascularizado versus 56% en el grupo de estabilización médica. Cifra no estadísticamente significativa. La mortalidad a seis meses encontró beneficios en la mortalidad del grupo de revascularizado 54% versus 65% en el grupo médico. Los análisis de subgrupos mostró que el grupo de menores de 75 años fue el que más se benefició de la revascularización. La mortalidad a 6 meses fue de 48% en el grupo revascularizado versus 69% en el grupo de tratamiento médico inicial.

Basados en estos estudios, se considera que la cirugía coronaria de emergencia debe proponerse a pacientes con infarto agudo del miocardio con enfermedad coronaria múltiple o shock cardiogénico que no son candidatos o que han tenido trombolisis o angioplastía fallida y que estan a 6 horas de haber presentado el infarto del miocardio.

Prevención

El fallo primario de bomba ventricular es la causa de muerte más frecuente en el infarto agudo del miocardio, sin embargo, la mortalidad en los últimos años ha disminuido. Probablemente se ha debido a los mejores resultados con la revascularización coronaria, a la asociación de bloqueadores de glycoproteina llb/llla con angioplastia y el mayor uso de stents; también ha contribuido los mejores resultados obtenidos en cirugía coronaria de emergencia. Se debe continuar realizando un gran esfuerzo para detectar tempranamente a los pacientes de alto riesgo. Las terapias de reperfusión agresivas se deben iniciar de inmediato junto con las terapias farmacológicas y mecánicas necesarias para el soporte circulatorio.

Sólo el tiempo y los múltiples estudios que se están realizando nos dirán cual va a ser la mejor estrategia para el manejo del shock cardiogénico.
 
Bibliografía

1. Antman E, Braunwald E. Acute Myocardial infarction in: Braunwald Heart Disease 5th ed. 1997 : 1184 -1288.         [ Links ]

2. O'gara P. Primary Pump Failure In: Fuster V Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. 1996 : 1051 - 1064.         [ Links ]

3. Antman E, Braunwald E. Acute Myocardial infaction in: Harrison's. Principies of Internal Medicine. 14th ed. 1998 : 1352 1368.         [ Links ]

4. Klein Ll. Cardiogenic Shock in: Parrillo Current Therapy in Critical Care Medicine. 3 th ed. 1997: 72 - 78.         [ Links ]

5. Ryan Jt Anderson J,Antman et al ACC/AHA. Guideliness for management of patients with acute myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology / American Heart Association task force on practice guideliness. J.Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328 - 1428.         [ Links ]

6. Marcus, F. Opie L. Digitalis and acute inotropes In: Opie L. Drugs for the Heart 4th ed. 1995 : 145 - 172.         [ Links ]

7. Normand SL, Glickman Me Sharma RG, McNeil BJ. Using Admission Characteristics to predict short term mortaiity from myocardial infaction in elderiy patients: JAMA 1996; 275 : 1322 1328         [ Links ]

8. Krone RJ. The role of risk stratification in the early management of a myocardial infarction. Ann lntern Med 1992; 116 : 223 - 237.         [ Links ]

9. Goldberg RJ, Gore IM, Alpert J et al cardiogenic shock after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1991; 325 : 1117 - 1122.         [ Links ]

10. Hands ME, Rutherford J. Muller JE et al and the Milis Study Group. The in hospital development of cardiogenic shock after myocardial infarction: incidence, predictors of occurrence, outcome and prognostic factors. J Am Coll Cardiol 1989; 14 : 40 - 67.         [ Links ]

11. The Gusto lnvestigators. An Internacional randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329 : 673 - 682.         [ Links ]

12. Killip T, Kimbail Jt. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. Am J Cardiol 1967; 20 : 457 - 464.         [ Links ]

13. Forrester J Diamond Gk Chatterjee et al. Medical therapy of acute myocardial infarction by application of hemodynamic subsets. N Engl J Med 1976; 295 : 1356 - 62, 1404 - 1413.         [ Links ]

14. Swan HJC, Ganz W, Forrester J er al Catheterization of the heart in man with use of a flow directed ballon tipped catheter. N Engl J Med 1970; 283 : 447.

15. Bates ER, topol EJ. Limitations of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction complicated by congestive heart failure and cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 1991; 18 : 1077 - 1084.         [ Links ]

16. Domanski MJ, Topol EJ. Cardiogenic shock: current understandings and future research directions. Am J Cardiol 1994; 74 : 724 - 726.         [ Links ]

17. Wackers FJ. Lie Kl, Becker AE et al. Coronary artery disease in patients dying from cardiogenic shock or congestivo heart failure in the setting of acute myocardial infarction. Br Heart J 1976; 38 : 906 - 910.         [ Links ]

18. Gruppo, Italiano per le studio della streptochinasi nell' infarto miocardico (GISSI). Efectiveneess of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet 1986; 1: 397 - 402.         [ Links ]

19. ISIS - 2 (Second Internacional Study of lnfarct survival). Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infaction: Lancet 1988; 2: 349-360         [ Links ]

20. Hillis LD, Forman S, Braunnal DE. Risk stratification before thrombolitic therapy in patients with acute myocardial infarction: the thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) Phase II co-investigators. J Am Coll Cardiol 1990; 16 : 313 - 375.         [ Links ]

21. Kleiman NS, White HD, Ohman EM et al. Mortality within 24 hrs of thrombolysis for myocardial infarction: the importance of early reperfusion. The Gusto investigators, Global utilization of streptokinase and tissue plasminogen Activator for occluded coronary arteries Circulation 1994; 90: 2658 - 2665.         [ Links ]

22. Goldstein RA. Passamani ER, Robets R. A comparison of digoxin and dobutamine in patients with acute infarction and cardiac failure. N Engl J Med 1980; 303: 846 - 850.         [ Links ]

23. Monrad ES, Baim DS, Smith HS. Lanove A.S. Milrinone, dobutamine, and nitroprusside: comparative effects on hemodynamics and myocardial energetics in patients with severe congestive heart failure Circulation 1986 : 73 (Supl II) III-168.         [ Links ]

24. Leinback RC, Gold HC, Dinsmore RC et al the role of angiography in cardiogenic shock circulation 1973; 48 (Supl III) : III-95, III-98.         [ Links ]

25. Dunkman WB, Leinback RC, Buckley MJ et al Clinical and hemodynamic results of intraaortic balloon pumping and surgery for cardiogenic shock Circulation 1972; 46 : 465 - 477.         [ Links ]

26. Richenbecher W, Pierce W. Assisted circularion and mechanical heart In: Braunwald E Heart disease 5th ed. 1997 : 534 - 547.         [ Links ]

27. Dunkman WB, Leinback RC, Buckley MJ et al Clinical and hemodynamic results of intraortic balloon pumping and surgery for cardiogenic shock Circulation 1972; 46 :465 - 477.         [ Links ]

28. Kern MJ, Aguirre FV, Tatineni S et al. Enhanced coronary blood flow velocity during intraaortic balloon counter pulsation in critically ill pattients. J Am Coll Cardiol 1993; 21 : 359 - 368.         [ Links ]

29. Ryan TJ, Bauman WB, Kennedy JW et al ACC/AHA guidelines for percutaneous transiuminal coronary angioplasty. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force. J Am Coll Cardiol 1993; 22 2033 - 2054.         [ Links ]

30. Grines CL, Browne KF, Marco J et al. A comparison of inmediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: the primary angioplasty in myocardial infarction study group. N Engl J Med 1993; 328 : 673 679.         [ Links ]

31. Rogers WJ, Dean IS, Moore PB et al. Comparison of primary angioplasty versus thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1994; 74 : 171 - 118.         [ Links ]

32. Lee L, Bates ER, Pitt B et al. Percutaneous transluminal coronary angioplasty improves survival in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock Circulation 1988; 78 : 1345 - 7351.         [ Links ]

33. Lee L, Erbel R, Brown TM et al. Multicenter registry of angioplasty therapy of cardiogenic shock; initial and long term survival. J Am Coll Cardiol 7991; 67: 7 - 12.

34. Gacioch G, Ellis S, Lee L et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: The use of coronary angioplasty and integration of the new support devices in to patient management. J Am Coll Cardiol 1992; 19 : 647 - 653.         [ Links ]

35. Kircklin JK, Akins CW, Blackstone EH et al Guideliness and indications for coronary artery by pass graft surgery: A report of the American College of Cardiology / American Heart Association task force. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 543 - 589.         [ Links ]

36. Favaloro R. Surgical treatment of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1999; 33 : 1435 - 1441.         [ Links ]

37. Johnson SA, Scalon PJ, Loeb HS et al. Treatment of cardiogenic shock in myocardial infarction by intra-aortic balloon counter pulsation and surgery. Am J Med 1977; 62 : 687 - 692.         [ Links ]

38. Bolloki H: Surgical Treatment of complication of acute myocardial infarction JAMA 1990; 263 :1237 - 1240.         [ Links ]

39. Craver JM. Weintraub WS, Jones EL, Guyton RA. Emergency coronary artery bypass surgery for failed percutaneous coronary angioplasty: a 10 yr experience. Ann Surg 1992; 215 : 425 - 434.         [ Links ]

40. Gersh BJ, Chesebro J, Braunwald E et al. Coronary artery bypass graft surgery after thrombolytic therapy in the thrombolysis in the myocardial infarction trial. Phase II (TIMI - 2) J Am Coll Cardiol 1995; 25 : 395 - 402.         [ Links ]

41. Hochman J. Should we emergently revascularize occluded coronary arterles for cardiogenic shock (Shock) trial. An Internacional randomized trial of emergency PTCA / Coronary bypass graft. Late-breaking clinical trials. J Am Coll Cardiol 1999; 34 : 1 - 8.         [ Links ]

42. Leier C. Positive inotropic therapy: An update and new agents. Curr Probl Cardiol 1996; 8 : 521 - 584.         [ Links ]

43. Rahimtoola S. The use of digitalls in heart failure. Curr Probi Cardiol 1996; 12 : 781 - 856.         [ Links ]

44. Goldberg R, Samad N et al Temporal Trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. N Engl J Med 1999; 340 : 1162 -1168.         [ Links ]

45. Giri 5, Mitchell J et al Adjuntive use of Abciximab improves clinical outcomes in acute myocardial infarction patients presenting with cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 1999; 33 Vol 2: Abst 1006 - 42.

46. Silva J, Nunez E et al Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: A comparison of primary angioplasty versus primary stenting in hospital outcomes. J Am Coll Cardiol 1999; 33 Vol 2: Abst 1155 - 172.         [ Links ]
 

* Dr. Alfonso Obón Arellano
Cardiología y Medicina Crítica
Clínica Burstin Apdo. 445-1000 San José, Costa Rica