SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.13 número3Manejo de la meningitis por Streptococcus pneumoniae en una era de resistencia a la penicilinaEstreñimiento y encopresis: epidemiología y terapéutica actual índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Articulo

Indicadores

Links relacionados

  • No hay articulos similaresSimilares en SciELO

Compartir


Acta Pediátrica Costarricense

versión impresa ISSN 1409-0090

Acta pediátr. costarric vol.13 no.3 San José ene. 1999

 

Nuevos conceptos en el manejo de los pacientes pediátricos
mordidos por serpientes venenosas
 
 
María L. Avila - Agüero *
 
 
"...La desgraciada víctima (de la serpiente) ve su cuerpo convertirse en cadáver por fracciones; un frío de muerte invade todo su ser y pronto de las encías caerán hilos de sangre y sus ojos, sin quererlo, sangre también llorarán, hasta que vencido por el sufrimiento y la congoja, se pierde la sensación de lo real.  Tal es el cuadro triste y conmovedor del ser abandonado a su suerte.  Quien siga las páginas de la historia, verá como la ciencia supo vencer tanta desolación... "
Serpientes Venenosas de Costa Rica.  Clodomiro Picado Twight
 
El envenenamiento por mordedura de serpiente (MS) es un problema de distribución mundial.  Ocurren aproximadamente 30.000 casos por año de MS fatales, en el mundo (1).  Sólo en Los Estados Unidos de Norteamérica entre 40.000 y 50.000 personas por año sufren MS.  De éstas, 8.000 a 10.000 son producidas por serpientes venenosas; y aproximadamente 15 pacientes tienen un desenlace fatal (2).  En Costa Rica, país que posee una gran variedad y abundancia de serpientes venenosas, se producen cerca de 700 MS y de 10 a 15 muertes al año (3).  La serpiente terciopelo Bothrops asper, es la responsable de más del 50% de los accidentes ofídicos, y de la gran mayoría de las muertes.

Costa Rica posee 136 especies de serpientes, de las cuales únicamente 18 se consideran venenosas.  Estas especies se dividen en tres familias; Hydrophiidae, con la especie Petamis platurus, mejor conocidas como serpientes de mar Elapidae, con las especies Micrurus nigrocinctus, M. alieni, M.clarcki y M. mipartitus conocidas como corales; y la familia Viperidae, que se subdivide en los géneros Crotalus, Lachesis, Agkistrodon y Bothrops, popularmente llamadas tobobas, cascabel, matabuey, mocasín, terciopelo, bocaracá, lora y tamagá (1-4).  Recientemente se ha propuesto que algunas especies clasificadas en el género Bothrops, deben ser reubicadas en los nuevos géneros Atropoides, gothriechis y Porthidium (3).  Los primeros auxilios que se deben brindar son lavar con agua y jabón el sitio de la mordedura, inmovilizar la extremidad afectada y referir al Centro de Salud, para la aplicación oportuna del suero antiofídico (3).  Esta contraindicado el uso de torniquetes, descargas eléctricas, succión en el sitio de la mordedura, incisiones o la aplicación de cualquier líquido a ungüento.  Una vez que se confirma que la MS fue debida a una serpiente venenosa, la aplicación del suero antiofídico es imprescindible.  En Costa Rica, el Instituto Clodomiro Picado produce dos tipos de suero antiofídico, compuesto de anticuerpos de origen equino, capaces de neutralizar las toxinas presentes en los venenos.  El polivalente, efectivo contra los venenos de las especies centroamericanas de la familia Viperidae; y el anticoral, efectivo contra el veneno de las principales serpientes del género Micrurus, del área centroamericana (3-4).  La mayoría de los accidentes ofídicos se presentan en varones adultos, y ocasionalmente son de tipo laboral.  Los niños conforman un grupo importante, ya sea porque participan en las actividades agrícolas, o bien, porque su curiosidad innata les impide medir los riesgos cuando se encuentran en áreas rurales (3-5).  Los accidentes ofídicos, se presentan con mayor frecuencia en los miembros inferiores, lo que sugiere que éstos podrían ser prevenibles con el uso de botas adecuadas que impidan la penetración de los colmillos de la serpiente, desde este punto de vista es un problema de salud pública prevenible.

Los venenos de las serpientes están constituidos por una serie de proteínas tóxicas, tales como: miotoxinas, hemorraginas, toxinas coaquiantes, nefrotoxinas y neurotoxinas (3).  Estas originan un cuadro fisiopatológico complejo, caracterizado por efectos locales inmediatos y por alteraciones sistémicas diversas en los casos moderados y severos (6-8).  La severidad de estos envenenamientos es muy variable y su evaluación es un elemento fundamental en el diseño de un adecuado tratamiento.  La severidad depende de varios factores, tales como la cantidad de veneno inoculado; la terciopelo (Bothrops asper) inocula mayores cantidades de veneno que las otras especies, lo que hace el accidente más severo; por ejemplo 1 mL de veneno de esta serpiente contiene 1550 mg de componente activo, en tanto que 1 mL de la B. jararaca (la más común en Brasil) contiene 750 mg de dicho componente.  Con respecto al sitio anatómico de la inoculación; se ha observado que los accidentes en la cabeza y en el tronco tienden a ser más serios.  El tercer factor a tener en consideración depende del peso, la talla y el estado fisiológico general.  Los niños tienden a complicarse con mayor frecuencia, ya que su reducido volumen de distribución hace que el veneno actúe con mayor rapidez a nivel sistémico (9-12).  El dolor y el edema son los signos más comúnmente encontrados.  El edema es un fenómeno multifactorial originado por la acción directa del veneno sobre el endotelio, con la liberación de mediadores inflamatorios, lo que conduce a aumento del volumen intersticiol, originándose así el síndrome compartimental (6-9).

La infección bacteriana primaria es un hallazgo común, dado que la cavidad oral de las serpientes son altamente colonizadas con una gran cantidad de bacterias, además de que el extenso daño tisular favorece la entrada de microorganismos propios de la piel y agentes de adquisición intrahospitalaria (4).  En un estudio realizado por Arroyo y colaboradores (14), se reporta que había una alta incidencia de gérmenes anaerobios, Clostridium spp y microorganismos aérobicos como Proteus vulgaris, Morganella morganii, Proteus mirabais, Providencia sp, Klebsiella sp, Pseudomonas sp, y Escherichia coll, en cavidades orales y venenos de serpientes nacionales (Bothrops asper, Lachesis muta, Crotalus durissus).  Bolaños y Brunker (15), reportan concentraciones tan altas de 9 ermenes anaérobicos y aérobicos como de 3 x 108 , en los venenos de serpientes B. asper y C. Durissus durissus.  Esta es una información de gran valor para el clínico a la hora de elegir la terapia antimicrobiana.  En Sur América, otros autores han reportado datos similares (16-18).  Ello debe alertar a la necesidad de ser estrictos con el uso de técnicas adecuadas de asepsia y antisepsia en todos los pacientes con MS.  La cobertura empírica inicial recomendada es penicilina o clindamicina más un aminoglicósido (14-17).  Los cultivos deben ser repetidos cada vez que el paciente sea curado a debridado, para que una vez aislados los gérmenes la terapia sea dirigida contra los gérmenes aislados y guiada por las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana.  Los abscesos deben ser drenados y el tejido necrótico debridado, con el fin de evitar la proliferación bacteriana (16).

Hasta 30% de los pacientes presentan fenómenos hemorrágicos, y de hecho la coagulación intavascular diseminada puede ser la causa de muerte.  La hemorragia se produce a consecuencia de la acción directa de las metaloproteínas del veneno sobre la pared de los vasos sanguíneos (3), de la acción de una enzima tipo trombina contenida en el veneno, que actúa sobre el fibrinógeno produciendo microtrombos; y por activación del factor X de la cascada áe coagulación, lo que conduce a desfibrinación, disminución de los niveles de fibrinógeno y prolongación de los tiempos de coagulación.  Todos estos trastornos de sangrado conducen a choque cardiovascular, el cual se ve agravado por el daño a la microvasculatura y la formación de un tercer espacio, ello a su vez, unido posiblemente al efecto directo de las toxinas sobre los túbulos renales, desencadena insuficiencia renal aguda, que es otro de los factores que contribuye a la mortalidad es estos pacientes (7).

Los accidentes ofídicos por corales son relativamente escasos en Costa Rica, describiéndose no más de 10 casos por año.  Cuando la coral inocula su veneno, éste se deposita en el tejido subcutáneo, se distribuye vía linfática y hemática, y llega a las uniones neuromusculares, produciendo un bloqueo sináptico que es el responsable del cuadro clínico, parálisis flácida de tipo no despolarizante que presentan éstos pacientes (7).  Uno de los primeros signos de toxicidad es la ptosis palpebral, seguido de oftalmoplejia, diplopia, disartría y debilidad muscular (4).

La fasciotomía se debe realizar en todo paciente con síndrome compartimental, el cual se presenta, en nuestro medio, en más del 50% de los pacientes mordidos por B. asper.  Muchos autores recomiendan manejo conservador (19-24), argumentando que la fasciotomía conlleva riesgos que pueden complicar el caso.  Sugieren utilizar doppler (22) para determinar la irrigación de la zona afectada, y colocar un catéter intracompartimental con el fin de medir la presión; si ésta pasara de 30 mmhg, intervenir quirúrgicamente (23).  También se recomienda utilizar la oximetría de pulso comparándola con otra zona sana, y diferencias de 10 a 20% traducen disminución en la irrigación, sin embargo no existen estudios que corroboren esta presunción.

Según la experiencia acumulada en nuestro hospital (24), la fasciotomía temprana (en las primeras 72 horas posteriores al accidente ofídico), se asocia con una menor incidencia de infección tardía; además según nuestra casuística la fasciotomía temprana contribuye significativamente a disminuir de la estancia hospitalaria, la cual no se prolonga en relación con la severidad de la mordedura.  Posiblemente, deberíamos llamar a esta fasciotomía, debridamiento quirúrgico temprano, y su beneficio desde el punto de vista clínico se explica por la limpieza de las bacterias inoculadas durante la mordedura y por restos de veneno que son removidos durante el procedimiento.  Se ha observado que en las flictenas, que se forman sobre la piel en el sitio de la MS, hay veneno, el cual puede absorberse posteriormente.  Estos datos, en donde no encontrábamos correlación clínica entre el grado de mordedura y la severidad de la evolución, nos llevó a investigar el comportamiento de los mediadores inflamatorios: interleucina 1, 6, 8, (IL1, IL6, IL8); factor de necrosis tumoral alfa (FNT) y proteína macrofágica inflamatoria 10 (MIP), durante la evolución de los pacientes mordidos por serpientes de la familia Viperidae (25); encontrando que la IL-6 se encontraba elevada, sobre todo en los pacientes que independientemente del grado inicial de la mordedura, requirieron fasciotomía por la severidad de su evolución; IL 8 se comporto, en menor escala, de forma muy similar.  Y durante los 7 días en que las interleucinas fueron medidas el MIP estuvo presente a niveles detestables, indicando que la mordedura de serpiente es una condición mediada inmunológicamente, que semeja el síndrome de respuesta inflamatorio sistémica observada en el choque séptico, los grandes quemados y los traumas severos y por lo tanto susceptible de ser modulada.  Como hipótesis para el futuro nos planteamos la posibilidad de que IL-6 sea un marcador temprano de severidad que ayude al clínico a decidir que pacientes requieren manejo quirúrgico más agresivo; por otro lado surge la necesidad de profundizar los estudios de respuesta inflamatorio sistémica y local que nos ayuden en el futuro a darle a los pacientes además del antiveneno, otros medicamentos que disminuyan las secuelas y la mortalidad.
 
 
Referencias

1 Nelson BK.  Snake Envenomation: lncidence, Clinical Presentation and Management Med Toxicol 1989; 4:17-31         [ Links ]

2. Seiler JG, Sagerman SD, Geller RJ, Eldridge JC, Fleming LL. Venomous Snake Bite: Current Concepts of Treatment Orthopedics 1994; 8:707-714         [ Links ]

3. Gutierrez JM.  Clinical Toxicology of Snakebite in Central América In: Meier J, Wite J (ed.) Handbook of Clinical Toxicology of Animal Venoms and Poisons CRS tipo trombina C press 1995, pp: 646-663         [ Links ]

4. Picado Twight.  Serpientes Venenosas de Costa Rica En: Obras Completas Editorial Tecnológica de Costa Rica Volumen III. 1987         [ Links ]

5. Parrish H, Goldner J, Silberg S. Comparation between snakebite in children and adults.  Pediatrica 1965; 36:251.255         [ Links ]

6. Warrell DA, Fenner PJ.  Venomous bites and stings Br Med Bull 1993; 2:423-439         [ Links ]

7. Gold BS, Barish RA.  Venomous Snakebites: Current Concepts in Diagnosis, Treatment and Management.  Emerg Med Clin North Am 1992; 2:249-267         [ Links ]

8. Vincent JL, Créteur J. Morsures de serpent Rev Med Brux 1995- 5:349-352         [ Links ]

9. Weber RA, White RR.  Crotalidae envenomation in children.  Ann Plast Surg 1993; 2: 141-145         [ Links ]

10. Lewis JV, Portera CA.  Rattlesnake bite of the face: case report and review of the literature.  Am Surg 1994; 60:681-682         [ Links ]

11. Sutherland SK, Leonard RL.  Snakebite deaths in Australia 1992-1994 and a management update.  Med J Aust 1995; 11-12:616-618.         [ Links ]

12. Mead HJ, Jelinek GA.  Suspected snakebite in children: a study of 156 patients over 10 years.  Med J Aust 1996; 8:467-470.         [ Links ]

13. Hanson LA.  What is inflammation?  Chaos?  En: Introduction to "Symposium on the Monitoring of Allergy Inflammation" Uppsala September 1990.         [ Links ]

14. Arroyo O, Bolaños R, Muñoz G. The Bacterial Flora of Venoms and Mouth Cavities of Costa Rican Snakes.  Buil Pan Am Health Organ 1980; 3:280-285         [ Links ]

15.  Bolaños R, Brunker T. Bacteriología del Veneno y de las glándulas veneníferas de Bothrops asper y Crotalus durissus durissus de Costa Rica.  Rev Cost Cienc Med 1983; 4:S27-S30         [ Links ]

16. Jorge MT, De Mendoca JS, Ribeiro LA.  Bacterial Flora of the Oral Cavity, Fangs and Venom of Bothrops jacaraca: Possible source of lnfection at the Site of Bite.  Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1 990; 1:6-10         [ Links ]

17. de Andrade JG, Pinto RN, de Andrade AL.  Bacteriologic Study of Abscesses Caused by Bites of Snakes of the Genus Bothrops.  Rev lnst Med Trop Sao Paulo 1989; 6:363-367         [ Links ]

18. Jorge MT, Adriano L, Da Silva ML, Uro EJ, Silva J. Microbiological Studies of Abscesses Complicating Bothrops Snakebite in Humans: A Prospective Study Toxicom 1994; 6:743-748         [ Links ]

19. Forks TP.  Evaluation and Treatment of Poisonous Snakebites.  Am Fam Physician 1994,1:123-130         [ Links ]

20. Wagner CW, Golladay ES.  Crotalid Envenomation in children: selective conservatve management.  J Pediatr Surg 1989; 24:128-131         [ Links ]

21. Bush SP, Jansen PW.  Severe rattlesnake envenomation with anaphylaxis and rhabdomyolisis.  Ann Emerg Med 1 995; 6:845-848         [ Links ]

22. Anderson PC.  Snake bites.  South Med J 1994; 87:673674         [ Links ]

23. Mars M, Hadley GP, Aitchison JM.  Direct intracompartment pressure measurement in the management of snakebites in children.  S Afr Med J 1991; 5:227-228         [ Links ]

24. Wagner CW, Golladay ES.  Crotalid envenomation in children: selective conservative management.  J Pediatr Surg 1 989; 1: 128-131         [ Links ]

25. Avila-Agüero M.L, París MM, Hu S, Faingezicht I, Peterson PK et al.  Inflammatory response in pediatric patients bitten by snakes.  Presentado en el 38th lnterscience Congress Antimicrobial Agent and Chemotherapy.  San Diego, California.  Set 1999.         [ Links ]
 

* ) Pediatra Infectóloga, Servicio de Infectología del Hospital
Nacional de Niños, Profesora Licenciada de Pediatría de la 
Universidad Autónoma de Centro América, Email: 
maluvi@sol.racsa.co.cr, mavila@hnn.sa.cr