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Medicina Legal de Costa Rica

versão On-line ISSN 2215-5287versão impressa ISSN 1409-0015

Med. leg. Costa Rica vol.13-14 no.2-1-2 Heredia Nov. 1997

 

Neumoconiosis en costa rica, situación actual y proyección a futuro
 
Dr. Emilio Guevara *
 
 
 
La silicosis es uno de los problemas que vamos a empezar a ver y ya estamos viendo, por la industrialización del país.

La Sílice es después del oxígeno, el segundo mineral más abundante en la corteza terrestre, porque cada capa de tierra, contiene depósitos de sílice. Esta formada por dióxido de silicón, y los diferentes componentes van a derivarse dependiendo de la composición de esta sustancia.

Aquí tenemos como los depósitos de arena contiene un alto porcentaje de sílice, y vemos como la pizarra, la caliza y el mármol contiene niveles muy bajos de sílice.

La Sílice es un sólido particulado capaz de estar suspendido en el aire por horas, y la enfermedad va también a depender de la velocidad de asentamiento y del tamaño de las partículas. Hay factores críticos que van a influir en la exposición del polvo: 1. La concentración del aire en la zona de respiración, el porcentaje de sílice libre en el polvo, el tamaño de las partículas, ya que las partículas más pequeñas son las que van a llegar hasta los alvéolos y al espacio intersticial.

2. Tiempo de exposición. Hay trabajadores, que laboran nueve horas diarias y hacen horas extras, presentan mayor riesgo porque favorecen el acúmulo de más sílice. 3. Capacidad de resistencia del trabajador. Por ejemplo hay pacientes que tienen 30 años, y las radiografías son casi normales, y otros pacientes de 6, 10 años, que han muerto de silicosis.

4. La presencia o ausencia de infección.
 

Las formas de sílice.

Hay diferentes formas dependiendo del arreglo del átomo. Tenemos la cristalina que es la más común, la microcristalina, y la amorfa. Otras formas de sílice, son la cristobalita y la tridimita, que son encontradas en rocas volcánicas y al calentarse va a producirse este tipo de sílice que puede ser mucho más tóxico que el cuarzo.

La sílice amorfa, es poco tóxica, y se encuentra como diatomisa. En Costa Rica, las minas están en Guanacaste, en Liberia, donde están sacando este tipo de sílice, el calentamiento la convierte a cristobalita, lo que es responsable de su toxicidad.

Desde hace 200 años en Inglaterra, se describen muertes prematuras en trabajadores que inhalan partículas de hierro y piedra. Y en 1831, se vuelve a hacer publicaciones en cortadores de canteras de piedra.

En Estados Unidos por la década del 30, empiezan las medidas de protección y prevención.

En Costa Rica, nos mandaron un paciente que tenía un infiltrado nodular bilateral, muy sugestivo de tuberculosis. Hicimos estudios por tuberculosis y fueron negativos, terminaron en una biopsia de cielo abierto que se envió a Estados Unidos, donde nos confirmaron el diagnóstico de silicosis. Y ahí fue donde realmente nosotros arrancamos para el estudio, el control de los trabajadores expuestos al sílice.

La importancia de la sílice como un problema de salud de la industria, va a radicar principalmente en que ocurre en un rango amplio de ocupaciones.
 

El cuadro clínico:

La silicosis crónica que es la forma usual de exposición al polvo durante muchos años, y después de 20, o 30 años empiezan a aparecer los cambios radiológicos. Vamos a tener el efecto fisiológico en las pruebas de función respiratorio principalmente es la restricción, nosotros no hemos visto tanta restricción, vemos más problemas de tipo obstructivo.

El otro tipo es la silicosis acelerada, es un tipo de silicosis que se debe a la exposición a altas concentraciones de slicé, por períodos cortos de tiempo, es una forma rápidamente progresiva de la enfermedad, y la silicosis aguda, que es exposición a muy altas concentraciones por periodos cortos de tiempo.

Complicaciones de la silicosis: Tenemos la tuberculosis. Nosotros no hemos visto todavía tuberculosis, siendo Costa Rica un país donde la tuberculosis fue endémica, uno esperaría que este tipo de pacientes cuando empiecen a hacer sus alteraciones radiológicas, empiecen a alterar sus mecanismos de defensa pulmonar y halla aparecido tuberculosis. Hay un caso con un infiltrado pulmonar, que tuvo una tiberculosis en 1979.

Las infecciones oportunistas es otro tipo de enfermedad que nosotros no hemos todavía visto.

El desarrollo de tuberculosis, puede ser por una reactivación de una infección primaria, o infección reciente por insuficiencia de los mecanismos de defensa pulmonar. La sílice es tóxica a los macrófagos y estos son la principal barrera de defensa del pulmón contra la micobacteria, y los macrófagos activados liberan peróxidos que van a suprimir la función inmunológica de linfocitos, y estos pierden la habilidad para inactivar y restringir el crecimiento de las micobacterias.

También, estaba clasificada como A2, ya el doctor Algranti nos dice que en Estado Unidos la silicosis la clasifican como A1, o sea como una sustancia cancerígena, no es solamente el cigarro el que ya nos va a producir cáncer, sino también la sílice, los trabajadores expuestos a sílice, tienen esa característica.

Otra de las complicaciones, es el neumotórax, que es una complicación probablemente asociado al problema fibrosis pulmonar, lo que se llama pulmón en panal de abeja, y esto hace que fácilmente se rompan los alvéolos y pueda hacer neumotórax.

Y la relación en pacientes con silicosis y anticuerpos antinucleares y enfermedad inmune. Ese mecanismos se desconoce, nosotros hemos tenido algunos pacientes con anticuerpos antinucleares positivos, y factor reumatoide positivo, pero los controles han sido negativos y el seguimiento que se le ha dado no han desarrollado ningún tipo de enfermedad.
 

Los cambios radiográficos:

La calidad de la radiografía es sumamente importante, y vemos aquí que si hay ya irregularidades del parenquima pulmonar, se valora la forma y el tamaño, y dependiendo si la mayor cantidad de lesiones son regulares o irregulares, y la vez el tamaño de ese tipo de lesiones uno lo clasifica con ese tipo de letras. Las zonas si están en la zona superior, en la zona media, en la zona inferior, y el grado de propulsión son la cantidad de lesiones que encuentra uno en el pulmón. Así tenemos que el 00 es normal, 01 es algunos cambios, y una vez que ya aquí empieza con uno 1, 2, 3 ya es el grado de enfermedad.

Las grandes opacidades, si no hay opacidades es 0, y dependiendo si es A, B,, ó C, si es hasta 5 centímetros o más va uno a clasificar. Y luego, las lesiones a nivel de pleura, que si hay lesiones compatibles con neumoconiosis, como el engrosamiento en la pleura, el en diafragma, o el ángulo costofrénico, el engrosamiento pleural. Aquí esto lo van dividiendo, dependiendo si es placa, o si es difuso, dependiendo de la forma en que se presente y si afecta el ángulo costofrénico o no, y las clasificaciones pleurales. Y luego, los otros símbolos, donde nos van describiendo por ejemplo este D, si hay TB activa o inactiva, y cada uno tiene su simbología.

En las biopsias se ve este material café y vemos también grado de fibrosis. Vemos el engrosamiento a nivel de parenquima pulmonar, y este tejido que con luz polarizada fue birrefringente.
 

La función pulmonar:

Los estudios de función pulmonar se han complicado con la presencia de otras enfermedades, por lo general estos pacientes fuman lo que hace un efecto sumatorio ahora al problema de cáncer de pulmón, y encontramos como vimos en otras radiografías, cuadros compatibles con obstrucción de las vías aéreas. Se ha hablado que la silicosis cuando es acelerada, va a dar un patrón mixto, y que usualmente la aguda va causar una severa y progresiva restricción.

Aquí vienen los actos de fe que hace uno en la patogénesis, la gente que ha estudiado de esto ha encontrado que el silicón esta presente en dietas, tejido conectivo, pulmón, piel, etc., y que el primer paso en la silicosis es la ingestión de los cristales de dióxido de calcio por los macrófagos alveolares. Estos van a producir una ruptura de membranas lisosomales con liberación de encimas que destruyen los macrófagos alveolares.

Los macrófagos van a activar sustancias fibrogénicas en el pulmón con una gran variedad de mediadores que van a afectar a los fibroblastos, a las células inmunes e inflamatorias. Se ha encontrado que en este tipo de pacientes, macrófagos intersticiales que tienen una función heterogénea. Se ha visto también la secreción de un factor quimotáctico, alto en células, para células intersticiales, con liberación de radicales de oxígeno y también en las paredes pulmonares hay un mayor número de macrófagos y linfocitos con la secreción de un factor estimulante de fibrolactos, mayor por los macrofagos de las paredes, y que tiene aparentemente un papel en el desarrollo de la fibrosis.

Vamos a encontrar que hay también producción de citoquinas, que van a favorecer la proliferación de fibrolactos. Y dos de esos factores de crecimiento pueden ser, factor de crecimiento derivado de plaquetas, y un factor Beta transformador de crecimiento.

El cuarzo favorece el incremento de prostaglandinas, lo cual favorece la migración de macrófagos, al incrementarse la permeabilidad de los capilares alveolares. Y la sílice parece que tiene una respuesta química, y una respuesta inmunológica por la presencia de los anticuerpos circulantes en muchos casos de sílice. En Costa Rica, nosotros todavía no hemos encontrado la siguiente relación con esto.

Y la presentación de silicosis, puede atribuirse a la falla de aplicar de los conocimientos adquiridos, por ignorancia, o hacer caso omiso de los peligros. Un día de estos hablábamos y les decía que nosotros somos culpables en determinado caso, porque no hemos hablado de los peligros del sílice, y uno de los casos que han fallecido, este paciente lo que usaba de protección era un pañuelo, en un lugar donde la contaminación era muy alta. Ejemplo de esto es el pulido con chorro de arena, lo que llaman Sanblasting, que fue abolido en el Reino Unido en 1949, en la Comunidad Europea en 1955, y en Costa Rica, todavía nosotros tenemos un caso por la utilización de este método, en los muelles de limón limpian los metales sin ninguna protección, utilizando esto. En el ICE, por ejemplo ya no usan las arena, sino que están usando la granalla.

En nuestro país según los datos de la Caja, había en 1990, 230 casos de sílice, eso no es cierto. Hablábamos que 230 casos eso sería una epidemia nacional, y además yo creo que después de lo que recibimos de radiología, vimos que no es tan sencillo el diagnóstico de silicosis. Y si uno ve en las historias que hacemos en los hospitales, una gran mayoría se les olvida en que trabaja. De los 132 expedientes analizados enemos de 15 a 19 años, un caso de 20 a 30, 22, y de 31 a 40 cincuenta y siete, treinta y seis, entrando entre los 41 a 50, quince hasta los sesenta años y un paciente que tenía 62 años, este paciente fue el que falleció.

Estos son los años de exposición: De 1 a 5 años encontramos 19 pacientes, de 6 a 10, sesenta pacientes, y aquí hemos encontrado nuestra mayor cantidad de casos con alteraciones radiológicas, muy diferente a lo que dice la literatura que por lo general son 20, 30 años. Nos ha llamado la atención esto, por qué nuestro mayor número de pacientes están en este rango. Nosotros creemos que es por la falta de mecanismos de protección respiratoria. Los niveles que hace unos años se hicieron en una fábrica de cerámica, revelaban niveles más altos que los permitidos por la NAYOS que es 0.05 milígramos por metro cúbico.

Esto es porque en una de las revisiones que hicimos, encontraron que los pacientes no fumadores, tenían una incidencia más alta de silicosis, que los fumadores.
 

Preguntas y respuestas

PREGUNTA: Hay un punto importante doctor Guevara que usted a mencionado sobre la dificultad del diagnóstico, tanto el diagnóstico anatomopatológico, por parte de los patólogos que no tiene mucha experiencia, pero si hay dificultades con los clínicos también. Nosotros tenemos una experiencia que los clínicos que manejan, los neumólogos que manejan la neumoconiosis, si ellos no tienen una buena experiencia, tienen mucha inseguridad en firmar un diagnóstico. Entonces en general ellos mandan a los pacientes a un servicio con más experiencia. Esto no sólo pasa en Brasil, si no también en otros centros que tienen casos de neumoconiosis. Confiesan hacerlo en Costa Rica. Mi pregunta es, cómo es el esquema de requerimiento del paciente con sospechas de neumoconiosis, y quién hace los diagnósticos acá.

RESPUESTA: Por lo general ese tipo de paciente están siendo referidos al Instituto de Seguros, al servicio, a las consultas de Medicina Laboral y de Neumología. La doctora Román que no está, es otra de las encargadas que empezó con nosotros hace 8, 9 años, a estudiar estos problemas. Este tipo de pacientes no los están mandando directamente al Instituto el que está amparado al régimen de riesgos del trabajo. En el INS solo la doctora Román y yo somos los que hemos dado ese seguimiento a este tipo de pacientes, cuando hemos tenido duda, hacíamos al principio biopsias de pulmón que era más que todo con el fin de ir adquiriendo experiencia. En los últimos tiempos la cantidad de biopsias que hemos hecho, es mucho menor. Bueno ahora tenemos doctora Monge también como parte de nuestra ayuda. Pero en general los médicos vienen referidos del médico de empresa hacia el Instituto, ya sea a la medicina laboral, o a Neumología. No hay nadie más que haya estado viendo a estos pacientes. En la Caja con es riesgo del trabajo, lo mandan directamente al INS.

(*)Instituto Nacional de Seguros.
 

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