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Medicina Legal de Costa Rica

versión impresa ISSN 1409-0015

Med. leg. Costa Rica vol.13-14 no.2-1-2 Heredia nov. 1997

 

Neumoconiosis generalidades
 
 
Dr. Eduardo Algranti
 
Las Neumoconiosis son una enfermedad que afecta el parénquima pulmonar, son definidas como la deposición de polvo, en general es polvo mineral, pero también hay neumoconiosis por polvo orgánico pero la mayoría es causado por polvos minerales y la consecuente reacción del tejido pulmonar a su presencia.

Para que haya cualquier enfermedad ocupacional del pulmón, es necesario que los polvos o los otros agentes penetren en el árbol respiratorio. Y es necesario que ellos tengan algunos requisitos. Para polvo el requisito es que el promedio del diámetro aerodinámico de las partículas sea menor que 10 micrómetros. Si es menor que diez micrómetros, tiene el potencial de deposición en cualquier parte del sistema respiratorio.

Para las partículas que son mayores entonces la deposición a nivel de grandes vías, es mayor, para partículas que son en general abajo de cinco micrómetros, ya hay probabilidad de deposición en el árbol traqueobrónquica de mediano calibre, y los bronquiolos respiratorios, bronquiolos terminales y los alvéolos pulmonares.

Estas diapositivas muestran curvas de deposición de polvos en el árbol respiratorio. Aquí la primera curva es la deposición en la nariz. Después la deposición en las vías aéreas de mayor calibre y luego la deposición que es de más interés para nosotros, que es la deposición en el parénquima pulmonar, o sea cuando hablamos de parénquima esto incluye también los bronquios respiratorios donde se da mucha de la reacción anatomopatológica, que caracteriza las neumoconiosis.

Entonces es interesante denotar que las partículas tienen porcentaje que aumenta a medida que se torna más pequeña. Después esto disminuye y vuelve aumentar para partículas que son bien pequeñas, esto ocurre por fenómenos físicos que son distintos.

Estos son los procesos que llamamos procesos físicos de deposición de partículas: la sedimentación, la impactación y la difusión, que son procesos de deposición física de cualquier partícula. Entonces, en general las partículas más pequeñas que son las causantes de la neumoconiosis, se depositan por sedimentación y por difusión.

En general las partículas entre 5 y 2 micrómetros del diámetro aerodinámico tienen una dependencia de la gravedad, de la densidad y del diámetro de la partícula.

La otra es la difusión que es un mecanismo muy importante para polvos bien chiquitos, menores que un milímetro, la difusión es una deposición aleatoria, o sea la partícula no se deposita propiamente, pero si ella tiene la oportunidad de encontrar una pared de un bronquio o de algo, se para allí, entonces esto se llama difusión que es el último que encuentran acá.

Los factores que son de influencia en relación a la neumoconiosis relacionados a la gente, son el local de deposición, esto es importante porque determina el tipo de reacción. Es importante acá que se haga un pequeño comentario. Cuando hay una deposición excesiva de polvo en las vías aéreas más peligrosas, es posible que halla padecimientos de lo que llamamos de síntomas respiratorios, que en general se caracterizan por tos y por esputo. Estos síntomas se llaman de bronquitis crónica ocupacional, que son exactamente superponibles a la bronquitis crónica que se encuentra en el tabaquista. Es una infección independiente de la neumoconiosis o sea, un trabajador puede desarrollar lo que se llama bronquitis crónica con o sin alteraciones funcionales. Pero esto no implica que él tenga neumoconisis.

Por otro lado, el inverso, también es verdad, el trabajador puede desarrollar las neumoconiosis sin síntomas respiratorios, las toses, también. El concepto de tos es un poco complejo pero también es importante en la génesis de la neumoconiosis, o sea la exposición a altos niveles de polvos que son tóxicos en general se asocian a patología, enfermedades más graves.

La durabilidad del polvo en el pulmón es muy importante. Hay polvos que por los mecanismos de defensa pulmonares, o se disuelven o son transportados, o sea no son durables no tienen la capacidad de generar una reacción continua del tejido pulmonar, entonces la durabilidad es muy importante y el mayor ejemplo es relacionado con los polvos de asbestos, si piensan en términos de tipos diferentes de asbestos, el crisóltilo, por ejemplo, tiene una durabilidad menor, pues tiene una deposición un poquito más central comparada con los anfibolios, la crosidolitos. Vamos a ver más detalladamente y claro la toxicidad es de extremo interés.

Hay polvos que tienen una zona tóxica, o sea son muy agresivos para los mecanismos de defensa pulmonar como por ejemplo el sílice, y el asbesto. Y hay otros polvos que no tienen una acción tóxica para los macrófagos alveolares como el hierro, el elemento carbón, el óxido de titanio, el bario, el estaño, son polvos que pueden ser depositados, pueden causar neumoconiosis pero son muy poco tóxicos para el pulmón.

La llave para el aparecimiento de la neumoconiosis es la interacción entre el polvo y el macrófago alveolar. Esto es lo que determina la reacción del tejido.

Después que el polvo se deposita en el pulmón, el pulmón reacciona de dos formas: la primera forma, la más importante es lo que llamamos "declirins mucocidians", y la segunda forma es el mecanismo celular de defensa, el "clirins" es nada más que le transporte del polvo por el escalador mucociliar, el árbol respiratorio es recubierto por un epitelio ciliado que va hasta la región del bronquiolo terminal. En toda esta región hay un mecanismo activo de movimentación ciliar que es centrípeto que funciona 24 horas por día, que transporta como si fuera en una estera de muco todas las partículas de las sustancias extrañas al pulmón. Este mecanismo es responsable por como 80 a 90% del transporte de las sustancias extrañas que se depositan en el pulmón. Pero si el polvo logra ultrapasar el bronquiolo terminal irse a depositar un poquito más lejos, donde no hay epitelio ciliado, y los mecanismos celulares son los más importantes y los macrófagos alveolares son los que hacen la fagocitosis y pueden seguir tres caminos diferentes, con las partículas fagocitosas pueden quedarse calladitos y quietos en los alvéolos, si la sustancias no es muy tóxica, o pueden migrar activamente a una zona que haya epitelio ciliado y pasa al transporte mucociliar, o pueden migrar también a los linfáticos del sistema de drenaje linfática del pulmón y ser procesados en los ganglios linfáticos regionales.

La transportación por mecanismos celulares, son responsables de 10 a 20% de limpieza de sustancias de partículas extrañas.

Esto es un ejemplo (diapositiva). Es un trabajador que se expuso al bario en un molino, hacía un tratamiento de bario en una minería, desarrolló una reacción que es radiológicamente muy rica, y después de esta placa, no trabajó más en la misma actividad. Dieciocho años después, esta otra placa de tórax estaba limpia. Eso desafortunadamente, no es verdad para los polvos tóxicos, porque en general si hay silicosis o si hay asbestosis, es exactamente lo contrario, la posibilidad es que las lesiones progresen y no que, el pulmón se limpie, esto es para ejemplificar como los mecanismos de defensa del pulmón funcionan.

La silicosis es la neumoconiosis más conocida por ser el sílice un polvo que está presente en toda la tierra, es el sólo constituyente más importante de la capa terrestre. Entonces el sílice se presenta como sílice libre en forma cristalina, en forma amorfa, o entonces se presenta como silicatos en forma combinada con metales.

Algunas informaciones del Brasil, sobre grupos ocupacionales con exposición al sílice. Por ejemplo en canteras, la prevalencia de silicosis en trabajadores activos es de 3.3 %, en las actividades de cerámica 3.9%, en personas que trabajan con llantas, haciendo reparación en llantas, esto es muy importante, viene del sur del país, ocurrió en un grupo de 85 trabajadores de oficinas de llantas, 13.7% de silicosis, en personas que cavan, cavadores de pozos de agua hasta que lleguen al suelo "freásico" en las zonas muy secas del país, casos muy graves de silicosis 27% de prevalencia en trabajadores de la industria naval, en los que hacen el pulimiento de estructuras metálicas con arena. También es un riesgo muy grave de silicosis, 23.6%, las fundiciones 4%, las fundiciones son muy complejas porque algunos utilizan arena en su proceso funditivo, otros no.

Las formas de sílice que son problemáticas son las formas de sílica cristalina. El principal representante de las sílica cristalina es el alfa cuarzo, pero hay otras formas de sílica cristalina que son la tridimita, la cristobalita, y otras más raras que son sólo formas que aparecen cuando el sílice se calienta a más de 1000 grados. Entonces el riesgo de exposición a tridimita y cristobalita en general ocurre donde hay hornos con temperaturas altas. En general se piensa que tanto la tridimita como la cristabalita son un poquito más tóxicos que el cristal de cuarzo. Esta es una estructura cristalina con un átomo de silicón tetraedro. Es interesante que el potencial tóxico de la sílica en parte es debido a su estructura cristalina, esto es muy importante que se conozca, y otra cosa interesante que está en relación con la silicosis, es que no sólo la estructura cristalina es importante, sino que también lo que se llama las fracturas del cristal, porque mucha de la acción tóxica del cristal del sílice se da por sus propiedades de superficie. Entonces cuando el cristal es recién fracturado, el potencial de la generación de radicales con potencial oxidativo son muy grandes. Por eso el empleo del pulimiento con arena es tan riesgoso, porque cuando la arena se pasa en la estructura de los metales, se fracciona y genera un polvo muy finito y con potencial oxidativo grandísimo. Entonces creemos que no es sólo por la operación, sino que también por la generación de cristales recién fracturados.

Esta diapositiva es la característica anatomopatológica de la silicosis. El sílice causa un nódulo que en general es peribronquiolar y bien redondeado, con una deposición concéntrica como si fuera una cáscara de cebolla. Esa es la característica anatomopatológica de la silicosis.

Los nódulos pueden progresar y se conglomeran en nódulos mayores , pero la característica es exactamente la misma. Es una conglomeración formada por nódulos silicóticos pequeños. Esta es la expresión anatomopatológica de la silicosis pura, que es bien distinta de la asbestosis, lo mismo es distinta la neumoconisis por polvos mixtos.

La silicosis tiene algunos problemitas. El primero es la progresión independiente de la exposición continuada, las enfermedades extrapulmonares, la tuberculosis y el cáncer. No vamos a hablar mucho de las enfermedades extrapulmonares.

El primer punto es: progresión independiente de exposición. Esto es muy conocida en silicosis, aquí en esta diapositiva tenemos un trabajador de una cantera que desarrolló algunas opacidades pequeñas. El paró de trabajar, no se expuso más al sílice y después de dieciséis años, su placa de rayos x estaba llena de pequeños nódulos y también de opacidades grandes en el parénquima pulmonar.

Entonces la reacción anatomopatológica cuando hay sílice en el pulmón puede continuar lo mismo que sin más exposición, la remoción de la exposición no garantiza que la patología se va a quedar estacionada o se va a quedar parada.

El otro problema es la relación con la tuberculosis. Hay un riesgo mayor en las personas que se exponen al sílice, de desarrollar tuberculosis. Hay una relación direcha con el grado de fibrosis pulmonar.

Este es un trabajo de un autor que se llama Kawi, que es un autor de Sudáfrica, que vive en Canadá. Y este es un trabajo que viene de la minería de oro en Sudáfrica donde hay una descripción de tres veces más tuberculosis pulmonar o extrapulmonar en pacientes que presentan silicosis, que en otros que se exponen pero no desarrollan silicosis. Esto es un indicativo de que la fibrosis por sí ya es un factor de riesgo.

Hay demostración también, que en expuestos no silicóticos, hay más tuberculosis que en los no expuestos al sílice. La causa de la predilección del bacilo por los pacientes silicóticos no se conoce bien, pero probablemente tiene relación con la toxicidad del sílice al el macrófago alveolar, y también por el grado de fibrosis en todo el sistema linfático como consecuencia de la reacción al polvo de sílice.

Algunas cuestiones no están bien definidas hasta el momento, como por ejemplo el tratamiento de la silicotuberculosis si debe ser un tratamiento de seis meses como para la tuberculosis normal, o si debe ser un poquito más largo, por la dificultad de la penetración de los quimioterápicos en áreas fibróticas del pulmón. Esto es teórico pero hasta ahora no hay, que yo sepa ninguna determinación de que la duración del tratamiento sea diferente. Pero si hay una preocupación porque hasta antes de usarse la Rifanpisina con un tratamiento de silicosis, el número de personas que tenían una recaída de la tuberculosis, era mayor que en tuberculosos no silicóticos.

Otras micobacteriosis también son prevalentes en personas expuestas al sílice, y el mejor mecanismo de prevención de la silicotuberculosis, en expuestos al sílice o en silicóticos, es la quimioprofilaxia en los que presentan una reacción a la prueba tuberculínica, eso es un medio eficaz de prevenir la silicotuberculosis.

El otro punto que hoy es muy importante en la literatura, es la relación del sílice con el cáncer. Hasta la década del los ochenta, se pensó que no había ninguna relación entre la exposición al sílice y cáncer de pulmón, pero creo que por la sobrevida hoy más larga de pacientes con silicosis, el riesgo de cáncer si existe.

Hay diferentes estudios que prueban que el riesgo de cáncer de pulmón es más alto en personas que tienen silicosis, tanto que hoy el sílice es considerado como un carcinógeno en humanos por el IARK. Esta es una clasificación que surgió. El sílice fue considerado como carcinógeno el año pasado, en el año del 96. Hasta el año pasado cuando salió, era considerado en el grupo 2A un probable carcinógeno, pero ahora ya hay evidencias suficientes que lo clasifican como carcinógeno.

Pero el estudio del cáncer en silicosis es muy complicado, porque los factores confusionales como el tabaquismo, la exposición concomitante al radón, eso se da normalmente en minerías del subsuelo y también a otros metales, a humos de diesel de máquinas de minería, tornan los estudios muy complejos, muy difíciles de ser bien hechos, de separar lo que es el efecto del sílice del efecto de otras sustancias.

Pero hay también un riesgo un poquito más elevado de cáncer de pulmón tanto en mineros como obreros en otras industrias en que no hay exposición al radonio. Pero es posible que haya tabaquismo, otros metales, y otros tipos de humos. Entonces estos son estudios que desde el punto de vista epidemiológico, son muy difíciles de hacer un buen diseño. Y es cierto, cuanto mayor el grado de silicosis, mayor el riesgo del cáncer, entonces esto es un dato que habla en favor de la teoría de los cáncer de cicatriz.

Estos son puntos de la silicosis que nos parecen importantes de mencionar.

Las enfermedades relacionadas al asbesto. Hay cinco enfermedades que son las más conocidas. La primera es la Asbestosis, la limitación crónica al flujo aéreo es un tipo de reacción que no es característica del asbesto si no de todos los polvos minerales, las enfermedades pleurales benignas, el cáncer del pulmón y el mesotelioma, que es el cáncer de las pleuras, que es un tumor muy raro, muy poco conocido.

El asbesto es un grupo de silicatos de aluminio de magnesio, que son fibrosos, tienen una relación con perímetro-diámetro de tres a uno. La clasificación se da en dos grupos, un grupo que se llaman las serpentinas, cuyo representante mayor es la crisotila, o crisótilo. Otro grupo que se llama de anfibólios que se dividen en grupos de comerciales y no comerciales, los comerciales son crosidolita y la mosita, y los no comerciales crenolita, la tremolita y la antosilita. Estos son todos tipos de asbestos.

En el mundo 0.95% de la producción es de crisotila , y los grandes productores de asbestos son la Rusia individualmente, seguido del Canadá y después en tercer lugar hay cuatro sitios que se cambian que son África del Sur, Sinbawue, China, y Brasil. Cada año la producción de estos cuatro países está en tonos de 200 mil toneladas por año. Pero en general la producción es de crisotila. Hay sitios que producen la crisodolita como en África del Sur y como Australia, pero es una producción muy pequeña, muy limitada.

Por qué hablamos en términos de división de asbestos, porque hay una relación entre los tipos de asbestos y principalmente en riesgos del mesotelioma. Todos los tipos de asbestos causan la asbestosis, todos los tipos de asbesto causan cáncer de pulmón, todos los tipos causan mesotelioma, pero la crosidolita y mosita tienen un potencial un poco mayor de mesotelioma que la crisotila.

Esta diapositiva es la expresión antomopatológica de la asbestosis. Es bien diferente, bien distinta de la del sílice, porque la fibrosis no es nodular, no es limitada, sino que camina por los septos interalveolares. Acá tienen lo que llamamos decorpo de asbesto, que es un fibra que tiene macrófago a su alrededor a tentativa de defensa. Esta es una toma con luz polarizada donde se puede ver bien las propiedades refringentes de los cristales de asbesto. La refringencia es una propiedad de los cristales, de los minerales y el sílice no tiene una birefringencia muy intensa. Los silicatos tienen una birefringencia que es mucho mayor, mucho más presente que el sílice. Entonces el tipo de reacción es bien distinto que el tipo de reacción que se ve en la silicosis.

No hay tiempo para hablar de todas las patologías, pero quería hacer algunas consideraciones en relación al cáncer y al mesotelioma. Entonces en relación al cáncer de pulmón, no hay ninguna evidencia muy concreta que haya un límite seguro en que el asbesto no sea cancerígeno. Esto es muy importante porque hay una corriente que piensa que el cáncer tiene una relación sólo si es debido al asbesto, si hay asbestosis. Pero esta verdad no es muy cierta, y en general el riesgo de cáncer de pulmón es calculado por una extrapolación de una curva dosis respuesta, pero no se sabe si el comportamiento de la curva es lineal, es exponencial, es parabólico, o lo que sea.

Entonces hasta ahora no hay evidencia definitiva de niveles seguros de fibras en relación al cáncer de pulmón. No hay ningún tipo histológico que sea más prevalente en pacientes con exposición al asbesto y cáncer. En general es un cáncer que aparece después de 30 años del inicio de la exposición.

Esto es muy importante, un cáncer de pulmón que sea asociado al asbesto, tiene un periodo de latencia muy largo, no hay necesidad de una exposición continua por 30 años, pero hay necesidad que la exposición tenga su inicio en un periodo muy remoto.

Todos los tipos de asbestos causan cáncer, si hay una correlación positiva entre grado de asbestosis y el riesgo cáncer, o sea cuanto mayor sea el grado de asbestosis, mayor es el riesgo de cáncer.

Bien, en relación al mesotelioma, que es el tumor que puede afectar la pleura, el peritoneo, o el pericardio, aunque hoy es muy raro encontrar casos de mesotelioma en el peritoneo, pero en el inicio cuando se empezó a utilizar el asbesto en escala industrial, donde la exposiciones eran una cantidad enorme de polvo, el mesotelioma peritoneal no era raro, pero a diferencia del cáncer no hay relación dosis-respuesta, o sea el mesotelioma es un tumor independiente de la cantidad de asbestos que hay en el pulmón, depende más del tipo y duración de las fibras a que la persona se expuso en la vida.

Los periodos de latencia son también muy largos, en general, después de treinta años de la exposición inicial, eso es muy importante.

Los anfibólios son muy relacionados con los tumores de pleura, y esto también es muy importante. Todos los casos de mesotelioma que se encuentran en países que tienen algún grado de industrialización, deben ser debidos a la exposición al asbesto. Entonces uno no tiene que probar que sea debido al asbesto, debe probar el inverso, que no sea debido al asbesto esto es muy importante.

Hace siete meses el asbesto fue válido en Francia, fue una decisión extremamente polémica ya con una decisión que se basó en un reporte de un grupo de expertos franceses en relación a riesgos de asbesto en el país.

Sólo para ilustrar, estos son casos de enfermedades ocupacionales en Francia hasta el año 93, y la cantidad de enfermedades relacionadas al asbesto es el comprometimiento pleural y los casos de cáncer por el asbesto también, hay una previsión de que hasta el año 2050 en Francia van a seguir ocurriendo casos de mesotelioma y de cáncer de pulmón por exposición principalmente al asbesto que está presente en la construcción de edificios.

En los casos en Francia de cáncer ocupacional como un todo, y los casos de cáncer ocupacional causados por asbestos. Más de la mitad de los cánceres ocupacionales son debidos por asbesto.

Ayer ya hablamos un poco del riesgo ocupacional que hay en países en desarrollo, lo que pasa es que casi todos los países desarrollados ya no utilizan más el asbesto, pero ellos si tienen plantas, tienen fábricas en otras partes del mundo, tienen intereses económicos muy fuertes como todos, Esto es un problema que nosotros vamos a tener que manejar en las próximas décadas. Los riesgos van a ser transferidos de los países desarrollados que por su legislación los eliminó, pero van a ser transplantados para nuestros países locales.

Para terminar solo una palabra sobre la neumoconiosis por polvos mixtos. En verdad todas las neumoconiosis es por polvos mixtos. Pero hay una denominación especial, llamamos de polvos mixtos a toda neumoconiosis que es causada cuando el contenido de sílice libre es bajo, y en general está por debajo del 7.5% de sílice de cuarzo en el polvo respirable. Porque es que llamamos neumoconiosis por polvos mixtos. Si miraren acá en esta diapositiva histológica, esto es un nódulo neumoconiótico pero no es un nódulo bien redondeado, tiene una apariencia de una cabeza de medusa. Este es un nódulo típico de lo que los patólogos llaman de neumoconiosis por polvos mixtos, son nódulos en cabeza de medusa, no hay una delimitación tan grande como el polvo de sílice, probablemente porque la acción tóxica del polvo no es tan intensa, eso es muy interesante.

En general en otro hallazgo de la neumoconiosis por polvo mixto es que el compromiso en la placa en rayos x, empieza en los campos inferiores del pulmón, diferente de la silicosis clásica que empieza por los campos superiores. Hay también junto con los nódulos en cabeza de medusa una cantidad de fibrosis interciliar irregular en estos casos. Esto es muy común de encontrarse en minería de subsuelo de diferentes metales, pero eso es cuestión de examinar la composición del polvo de cada situación para saber exacto cual es el posible riesgo.

Solo como último mensaje, el diagnóstico de una neumoconiosis, y acá está la silicosis como un ejemplo, pero esto es verdad para todas las neumoconiosis, se basa en la historia ocupacional, y la placa del tórax, esto es en todo el mundo. En general cerca 90 a 95% de todos los diagnósticos de neumoconiosis, se hacen con una placa de rayos X y con historia ocupacional, esto es importante, porque es muy frecuente cuando las personas se quedan inseguras con un diagnóstico, e indican biopsias pulmonares. Hay indicaciones de biopsias en neumoconiosis que podemos relacionar, cuando uno tiene una radiografía que es compatible con neumoconiosis pero la historia ocupacional es sin característica o es ausente. Una segunda posibilidad es que haya un hallazgo radiológico, pero la exposición sea a polvos no conocidos, o la duración de la exposición no sea compatible con la placa, o que haya historia de exposición, haya hallazgos radiológicos pero no sean compatibles. Por ejemplo una persona que se exponga al sílice y tiene una placa llena de opacidades irregulares o que no es común, entonces si hay indicaciones.

Otra situación es que haya historia de exposición compatible con polvos, síntomas y/o señales clínicos y funcionales, con una placa normal y una tomografía normal. Esto casi que no es más verdad hoy, esto era verdad para la asbestosis. La asbestosis hasta el 20% de las placas pueden ser normales en un paciente con la neumoconiosis, pero hoy con las tomografías computarizadas de alta resolución esto no es más verdad. Es cuando hay también ciertos casos de desacuerdo de interpretación por lectores capacitados. Entonces son indicaciones, pero son indicaciones muy muy restringidas. Gracias.

PREGUNTA: Un par de preguntillas pequeñas, para el doctor Castro y un comentario del doctor Algranti para aprovechar su presencia aquí.

Quería preguntarle al Dr. Castro si en Costa Rica está en vigencia un reglamento que regula la utilización del asbesto?, y en caso positivo si el Ministerio de Salud tiene el instrumento suficiente para llevar a cabo todos los controles que dice esta ley, y si no el Ministerio de Salud, pues tal vez alguno de los otros Ministerios u otras dependencias de Salud.

RESPUESTA:En relación a la pregunta del Dr. Rodríguez. Cuando una empresa Mexicana trató de reintentar importar asbesto a Costa Rica, algunos nos dimos cuenta, hicimos un reglamento para regular un poco el uso del asbesto; un reglamento que fue elaborado por el Ministerio de Salud y que es firmado por el Ministerio de Salud, el Ministerio de Economía y el MINAE.

Inicialmente nuestro interés era prohibir el uso de asbesto, sin embargo esto fue un poquito antes de que Francia hiciera esa famosa prohibición, no existe sustento técnico para que uno pueda prohibir el uso del asbesto, porque realmente todos son indicios y sobre todo, cuando se hace una prohibición hay que justificarla, para que sea un riesgo real, pero si es un riesgo derivado del mal uso, lamentablemente desde este punto de vista legal, no es sostenible. Fue lo que pasó por ejemplo con el uso del asbesto en tuberías y otras cosas en USA, la Agencia de la Protección del Ambiente, la EFA, prohibió el uso del asbesto, hubo en la Corte del Quinto Circuito una apelación, y finalmente se ganó, porque no había un sustento, no se había demostrado que realmente fuera un riesgo completo.

Entonces, nosotros lo que hicimos fue un tipo de regulación en cuanto a las condiciones de uso. Se supone que el control del uso de este tipo de producto que manipula el asbesto, se va ha hacer entre las tres instituciones. Todos sabemos que el riesgo principal del uso del asbesto se debe a las acciones que liberen fibras, o utilicen fibras que estén liberadas. De tal suerte que es en la construcción y destrucción de centros de trabajo, o de paredes con fibras de asbesto, y sobre todo en nuestro caso lo que más nos preocupa es la fábrica de fibras de freno, que es donde está la tarea futura, y yo creo que las instituciones que estamos en la parte previsoria deberíamos destinar mayores recursos a eso.

PREGUNTA: Yo tengo una pregunta para el doctor Algranti. Está un poco relacionado con lo que acaba de decir el Dr. Castro. En Francia se prohibió, ellos dieron sus argumentos hasta el momento, usted como perteneciente a un país que es el cuarto productor a nivel mundial, cuál es la posición suya como especialista en el área de la Neumoconiosis?, si usted está de acuerdo o no con el uso de asbesto?, y por qué razón, si se debería o no prohibirse la exportación y el uso?.

RESPUESTA: Es una cuestión muy compleja. Nosotros en Brasil, los anfibolios son prohibidos, no se pueden utilizar con sidolita ni amosita. El uso de la crisotila es permitido bajo condiciones de seguridad. En este momento hay un grupo multiministerial que reglamenta la ley de la utilización controlada. Entonces esta es la realidad de lo que ocurre en Brasil.

Mi posición personal, es como médico, no creo que ninguna persona acepta una exposición a una sustancia cancerígena, nosotros somos contra el tabaquismo, personalmente somos contra el uso del asbesto también, esto es una posición como médico.

Pero, la decisión del uso controlado del asbesto es algo más complejo, no se puede sólo basar una decisión desde el punto de vista médico, es una decisión que compete a toda la sociedad, es una decisión que se puede basar, tanto en datos técnicos, como en datos políticos, no creo que solamente los datos técnicos sean importantes en una decisión.

Si un país permite utilizar el asbesto tiene sus razones, pero si uno no lo permite, no hay necesidad de usarlo como en los países Escandinavos. Los países Escandinavos hace años no utilizan el asbesto, pero su decisión fue meramente política. Ellos no quieren nada que sea cancerígeno para su población, está muy bien. Entonces es una decisión muy compleja, no es, yo no estoy con una posición institucional, tengo mi posición personal pero también tengo la noción, de que es mucho más complejo, que unos simples análisis médicos.

PREGUNTA: cómo manejan en Brasil, las indemnizaciones en casos de un cáncer asociado a la silicosis o la asbestosis. Lo indemnizan 30 años después, entra como riesgo laboral, o cómo funciona eso allí, muchas gracias.

RESPUESTA: es una cuestión muy compleja, porque en general el cáncer asociado al polvo, es un cáncer que ocurre en personas que ya se retiraron del trabajo, en general personas más viejas. Si la persona trabaja, y desarrolla un cáncer que se prueba una relación con el polvo, hay dos tipos de indemnización posible. Una es la indemnización oficial del Ministerio de la Prevencióm Social, que es una indemnización basada sólo en su capacidad de trabajo. Si el cáncer tienen una influencia en su capacidad de trabajo, es posible indemnizarlo, si no es posible hacer una acción civil en la justicia común contra la empresa o quien produjo el daño. Si el paciente ya está retirado, también es lo mismo, no hay posibilidad de una indemnización por no poder trabajar más, pero si es posible indemnizarlos.

En la segunda questión, es por ley. Hay necesidad en todas las empresas que manejan asbestos de conservar todas las placas radiológicas y los exámenes de los trabajadores por un período mínimo de 30 años, esto es por legislación.

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