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Revista Médica del Hospital Nacional de Niños Dr. Carlos Sáenz Herrera

Print version ISSN 1017-8546

Rev. méd. Hosp. Nac. Niños (Costa Rica) vol.34  suppl.0 San José Jan. 1999

 

 
Obesidad y mecanismos reguladores del apetito
 
 
Dra. Georgina Gómez *  y  Dr. Marco Alvarado*
 
 

La obesidad es un desorden en el cual existe un exceso de grasa corporal como resultado de un desequilibrio entre el consumo y el gasto energético, por un periodo de tiempo prolongado, y ha sido definida como un exceso del 20% sobre el « peso ideal»  (6).
 
Con el fin de determinar los diferentes grados de obesidad se utiliza preferentemente el Indice de Masa Corporal (IMC), el cual relaciona el peso de la persona con su estatura, y se determina mediante el cociente del peso en kilos entre el cuadrado de la talla en metros. En el siguiente cuadro se presenta una clasificación de la obesidad de acuerdo al porcentaje del peso y al IMC (6,18).
 
 
  Grado de obesidad       Porcentaje del peso ideal     Indice de masa corporal (IMC)
                                                          ( % )                                          kg/m2
  _______________________________________________________________________________

    Sobrepeso                                             110-120                                        25-28

    Leve                                                      120-150                                        28-35

    Moderado                                               150-200                                        35-40

    Severo                                                      +200                                             +40
  ________________________________________________________________________________
 

Otro de los parámetros utilizados en la definición de obesidad es el porcentaje de grasa corporal, para lo cual existen métodos muy precisos como la tomografía de rastreo computarizado o la imagen de resonancia magnética, pero ambos métodos son costosos y no se utilizan de rutina. Una manera simple de estimular la adiposidad abdominal, es mediante la medición de la circunferencia de la cintura, y la relación cintura-cadera, la cual también ha sido aceptada como una medida del riesgo de complicaciones metabólicas, enfermedades coronarias, hipertensión y ciertos tipos de cáncer. Una relación cintura/cadera mayor de 0,85en una mujer con un IMC de 25 kg/m2 o más, representa un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad que una relación menor; de la misma manera, una circunferencia de cintura mayor de 39 pulgadas en los hombres y de 35 pulgadas en la mujer representan un riesgo sumativo al IMC elevado (1).

Como sea que se defina, la obesidad ha aumentado y se ha extendido de manera alarmante en los últimos años en la mayoría de las sociedades industrializadas, en las que el ejercicio físico es menor y los alimentos de alto contenido calórico son abundantes (10, 18).

Estados Unidos reporta el mayor porcentaje de personas obesas, sumando 78 millones de personas en 1996 (6,10). En este país, La mayoría de los hombres blancos de 20 a 74 años de edad tiene un IMC superior 25 kg/m2, lo que equivale a un 12% de sobrepeso (9). Los datos obtenidos en la Escuela Nacional de Nutrición de 1996, revelaron que en Costa Rica, el 49,5% de las mujeres de 20 a 44 años de edad y el 75% del grupo de 45 a 59 años, presentan algún grado de obesidad (12).

Además de las implicaciones psicológicas (ansiedad, depresión y baja autoestima). Este desequilibrio entre el depósito de lípidos y el gasto energético, conlleva también un riesgo mayor de otra gran cantidad de patologías entre las cuales podemos citar el cáncer de colon, recto, próstota, mama, útero, ovarios, vesícula y conductos biliares, gota, dislipidemias, hipertensión, trastornos respiratorios, artritis y complicaciones postquirúrgicas entre otras (6).

La obesidad es un desorden multifactorial, en el cual intervienen factores genéticos, neurológicos, metabólicos, congnitivos, psicológicos, ambientales y de comportamiento (6). Para comprender a fondo este fenómeno, es importante discutir a cerca de los factores que regulan el apetito, y que juegan un papel primordial en el control de la relación entre la ingesta de alimentos y las necesidades energéticas del individuo; y por lo tanto, en la regulación del peso corporal (11).

El apetito es un fenómeno que surge, y es mantenido por complejas interacciones entre los elementos que forman parte del sistema biopsicológico de cada individuo. Entre los elementos que conforman este sistema se incluyen aspectos externos tanto ambientales como culturales, estilos de vida, etc., y aspectos internos que se relacionan con la utilización y el almacenamiento de la energía consumida, y los mecanismos centrales y peroféricos implicados en la regulación del apetito (4).

En el pasado, los estudios sobre el apetito se basaron en coceptos unitarios como la teoría glucostática, la lipostática y la aminostática, que trataron de explicar la regulación hipotalámica del apetito. Actualmente, estudio de la regulación del apetito, debe verse desde un marco más amplio, en el que se considere que cada uno de los elementos del sistema influenciado o se ve influencia por los otros componentes del sistema (4).

Los diferentes eventos que culminan con la sensación de saciedad, son el efecto que la nutrición del individuo ejerce sobre el sistema biológico y por lo tanto sobre las sensaciones y sentimientos asociados a la ingesta de alimentos (5).

Dentro de este sistema, el control del apetito involucra mecanismos postingestivos (preabsortivos), incluyendo señales provenientes del tracto gastrointestinal y la liberación de hormonas durante la digestión de los alimentos ; y mecanismos postabsortivos, que incluyen la detección de los productos de la digestión, así como la naturaleza de los combustibles utilizados en los procesos metabólicos.

El tracto gastrointestinal posee mecano y quimioreceptores especializados, los cuales monitorean la actividad fisiológica y envían información al cerebro principalmente por vía vagal. La información aferente constituye una clase de señales de saciedad, y forma parte del control postingestivo del apetito (4,13). Smith et al.(14), proponen que el cerebro recibe información aferente de la boca, que al ingerir comida, provoca una retroalimentación pasiva, para continuar alimentándose, previo a la retroalimentación negativa que recibe el cerebro del estómago y el intestino delgado.

A pesar de que la distención gástrica es uno de los signos más conocidos que provocan la sensacion de llenura, sus efectos son sólo temporales y distintos a las diversas sensaciones que generalmente asocian con el estado de saciedad. Estas sensaciones postprandiales, parecen estar relacionadas con la activación de quimiorecptores intestinales. Otras evidencias indican que la liberación de colecistoquinina y probablemente de otros transmisores pueden contribuir con la saciedad. Estos mecanismos intestinales también son influenciados por la hormona tiroides, la insulina y el cortisol (13).

Las diferentes señales que llegan al hipotálamo, estimulan la región lateral, la ventromedial o la paraventricular. El hipotálamo ventromedial juega un papel muy importante en la regulación del apetito, al ser estimulado disminuye la ingesta de alimentos y aumenta la actividad de las enzimas lipolíticas, así como la actividad del tejido adiposo pardo, a través del sistema nervioso simpático. El hipotálamo lateral por el contrario, estimula la ingesta de alimentos y la síntesis de grasas a través de sistema nervioso parasimpático. La región paraventricular puede influenciar ambos sistemas.

Algunos péptidos administrados periféricamente conlleva a una respuesta anoréctica. Esto ha sido evidenciado al suministrar colecistoquinina, glucagón pancreático, bombesina y somatostina (6). De igual manera, el consumo de dietas con alto contenido de grasa y proteínas estimulan la liberación de la hormona colecistoquinina, la cual actúa sobre los receptores tipo CCK-A en la región pilórica del estómago, enviando una señal que es transmitida por la vía vagal aferente hacia el núcleo del tracto solitario, donde es transferida a las zonas mediales del hipotalámo, incluyendo el hipotálamo ventromedial y el núcleo para ventricular hipotalámico (4). Algunas de estas señales preabsortivas estimulan incluso la actividad de la lipoproteina lipasa, en preparación para el almacenamiento de los triglicéridos (11).

Otra clase de señales reguladoras son aquellas que surgen durante la fase absortiva o postabsortiva. Los productos de la digestión de los alimentos se metabolizan en los órganos específicos o en tejidos periféricos, o pueden llegar directamente a los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro. Se ha propuesto, que los productos de la oxidación de la glucosa y de los ácidos grasos en el hígado, constituyen una fuente significativa de información utilizada en el control del apetito (8).

Otra fuente adicional de señales de saciedad periféricas en sangre son las sustancias específicas que reflejan los estados de depleción o repleción de las reservas energéticas, las cuales modulan directamente los mecanismos de regulación a nivel de sistemas nervioso central. Entre estas sustancias se incluye la sacietina, los azúcares ácidos como el ácido 3, 4 dihidroxibutanoico-gama-lactona, y el ácido 2,4,5-trihidroxipentanoico-gama-lactona, y la leptina (4).

La leptina es una hormona polipeptídica de 167 aminóacidos, expresada por el gen ob en el tejido adiposo, cuya acción fisiológica causa una disminución de la ingesta de alimentos. Esta hormona contribuye a la regulación del balance energético informando al cerebro la cantidad de tejido adiposo presente en el organismo. El cerebro en respuesta realiza los ajustes necesarios, ya sea aumentando el gasto calórico o reduciendo la ingesta de alimentos (16). Se ha observado que la inyección de leptina en ratones aumenta el gasto energético y la temperatura corporal, disminuye el apetito y el peso corporal (1).

En las personas obesas se han detectado mayores concentraciones de leptina que en personas de peso normal, lo que puede sugerir que al aumentar la cantidad de tejido adiposo, el individuo se hace menos sensible a la acción de su propia leptina. Dos posibles explicaciones se pueden dar a esa observación: que la proteína tenga dificultad para atravesar la barrera hematoencefálica y así llegar hasta el cerebro donde da su señal, o que la falla esté a nivel de los receptores de la leptina puede ser sólo una de las muchas señales que el cerebro recibe e integra para regular el apetito y el metabolismo energético (3,7).

En el humano no existe evidencia de receptores de leptina anormales en obesidad, por lo que se presume que ésta se asocia más bien con trastornos en el sistema de transporte a través de la barrera hematoencefálica. De hecho, los niveles de leptina en el líquido cefaloraquídeo se encuentran elevados en apenas un 20% en el paciente obeso, en tanto que en suero alcanzan hasta cinco veces los niveles normales (3).

La leptina se une a su receptor en las células hipotalámicas, provocando una disminución en el contenido hipotalámico del neuropéptido. Y, un neurotransmisor que ha sido involucrado en la regulación del apetito y el gasto energético a nivel del sistema nervioso central. La disminución del neuropéptido Y incluido por la leptina parece también aumentar la actividad nerviosa simpática y la termogénesis del tejido adiposo pardo (3).

Por otro lado, existe evidencia de que la composición de la dieta puede tener un efecto diferente en los diversos mecanismos de regulación del apetito (17). Diferentes estudios han demostrado que las dietas altas en proteínas o carbohidratos complejos disminuyen el apetito de manera más significativa que las dietas ricas en grasa, sacarosa o dietas compuestas por mezclas de estos macronutrientes. Otros estudios sin embargo, no muestran diferencias significativas entre los efectos de la grasa, proteínas y carbohidratos sobre la saciedad (2,17).

Como hemos visto, el apetito ésta controlado por una mezcla compleja de eventos interrelacionados entre sí. La obesidad por lo tanto, puede surgir como un desequilibrio en estos mecanismos de regulación. Por ejemplo, hay evidencia de que en los pacientes obesos, existe un defecto en el control de la ingesta de grasas. En estas personas, la grasa ejerce sólo una acción leve sobre los mecanismos de control del apetito. El desbalance entre la ingesta de grasa y su oxidación favorece la ganancia de peso (5).

Para concluir debemos recordar que la obesidad es un fenómeno complejo que constituye un impedimento físico severo, pero reversible. Su tratamiento debe tener un enfoque multifactorial, en el cual se deben manejar los problemas psicológicos asociados a ésta, corregir las prácticas alimentarias inadecuadas, prescribir un programa de actividad física controlado y descartar la presencia de causas secundarias de obesidad. Si se corrige a tiempo también es posible reducir el riesgo de las enfermedades asociadas.
 
 
Bibliografía
 
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2.     Barkeling B., Rossner S. & Bjorvell H.: Effects of a high protein meal (meat) and a high carbohydrate meal (vegetarian) on satiety meseared by automated computerized monitoring of food intake, motivation to eat and food preferences. Int. J. Obes. 14:743, 1990.         [ Links ]

3.     Billington C. & Levine A.: Appetite regulation: Shedding new ligh on obesity. Current Biology. P.920,
1996.

4.     Blundell J., Lawton C., Cotton J. et al.: Control ofHuman Apetite: Implication for the intake of dietary
fat.Annual Review of Nutrition. p.286, 1996.

5.    Blundell J., Lawton C. & Hill A.: Mechanisms of appetite control and their abnormalities in obese patients. Horm-Res. 39 Suppl 3:72, 1993.         [ Links ]

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7.    Considine R. & Caro J.: Leptin in Humans: Current Progress and Future Directions. Amer.Ass: Clin. Chem. P. 843, 1996.         [ Links ]

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11.    Linder M.: Nutritional Biochemistry and Metabolism with clinical applications, 2 nd Ed. USA, 1991.         [ Links ]

12.    Ministerio de Salud, Costa Rica: Encuesta Nacional de Nutrición, 1996         [ Links ]

13.    Read N, French S. & Cunningham K.: The role of the gut in regulating food intake in man. Nutr. Rev. 52: 1,1994.         [ Links ]

14.    Smith G., Greenberg D., Corp. E. et al.: Afferemt information in the control of eating. In: Obesity: Towards a molecular approach, ed. GA Bray pp.63-79, New York Liss, 1990.         [ Links ]

15.    Smith G.: Humoral mechanisms in the control of body weigh. In Perspectives in Behevioral Medicine - Eating regulation and discontrol, ed. H Weiner, A Baum, pp. 59-65 Hillsdale, NJ: Laurence Erlbaum Assoc., 1988.         [ Links ]

16.    Sorensen T., Echwald S. & Holm J.: Lepton in obesity: Tells the brain how much fat there is, but in obese people the message may not get through. Brithish Medical Journal. P. 953-954, 1996.         [ Links ]

17.    Vanderwater K. & Vickers Z.: Higher protein rich foods produce greater sensory specific satiety. Phisiology and Behavior 59:579, 1996.         [ Links ]

18.    Withney E., Cataldo C. & Rolfes S.: Understanding Normal and Clinical Nutrition. West Publishing Company, 1991.         [ Links ]

 
* Depto. Bioquímica, Escuela de Medicina.Universidad de Costa Rica. San José, Costa Rica.