Tuberculosis pleural

Pablo Molina¹ *, Abraham Espinoza²

Resumen

La tuberculosis pleural es una condición prevalente en hasta un 30% de los pacientes con tuberculosis, y de hecho constituye una de las manifestaciones más frecuentes de la presentación inicial. El diagnóstico de la tuberculosis pleural usualmente presenta la dificultad característica de demostrar la infección por Mycobacterium tuberculosis mediante confi rmación directa en tinciones y cultivos, lo que ha impulsado el establecimiento de nuevos criterios y el desarrollo de intervenciones dirigidas a mejorar la sensibilidad de los métodos diagnósticos. Se reporta el caso de un paciente con derrame pleural unilateral cuya presentación clínica satisface los criterios diagnósticos de tal condición.

Palabras clave: tuberculosis, tuberculsis pleural, adenosín deamidasa.

Abstract

Pleural tuberculosis is a condition present in more than 30% of patients with tuberculosis, in fact it is a rather common initial presentation. Pleural tuberculosis diagnostic is often difficult by direct confirmation of Mycobacterium tuberculosis in cultures and stains, it has lead the development of new criteria and interventions focused in the improvement of the sensibility diagnostic methods. We describe a patient with unilateral pleural effusion who met the criteria of this clinical condition.

Keyword: tuberculosis, pleural tuberculosis, adenosin deaminase.

Introducción

La tuberculosis pleural constituye la manifestación extrapulmonar más frecuente de dicha infección (1) y se presenta con frecuencia variable, según el país, en hasta un 30% de los pacientes con tuberculosis independientemente de la coinfección por VIH (2, 3).

La mycobacteria invade directamente la cavidad pleural a través de la ruptura de focos caseosos subpleurales alrededor de 6 a 12 semanas después de la infección primaria. Los antígenos de las proteínas del bacilo inducen una reacción de hipersensibilidad tardía que estimula la secreción de citoquinas que a su vez activan a los macrófagos, alteran la permeabilidad de los vasos pleurales y causan la formación de granulomas. El derrame pleural es consecuencia de la inflamación pleural granulomatosa aguda y de la salida de líquido desde nidos subpleurales hasta el espacio pleural (2, 4, 5).

El diagnóstico de dicha condición es difícil incluso en áreas con gran prevalencia, y además ninguna de las técnicas actuales ha logrado considerarse un "gold standard"(1). Se conoce que cerca de la mitad de los pacientes tendrán PPD negativas y los resultados de los cultivos de líquido pleural son positivos en menos 25% de los pacientes (6)".

Según Conde y cols, el análisis histopatológico es el examen más sensible, seguido por el cultivo de tejido pleural, el cultivo de esputo inducido y el de líquido pleural (7).

La presencia de M. Tuberculosis en el esputo de pacientes con derrame pleural es fuertemente sugestivo de tuberculosis pleural, pero se reporta que únicamente alrededor de 30% de los cultivos de esputo y aspirado gástrico son positivos. La técnica de esputo inducido en aquellos pacientes que no pueden expectorar mejora la sensibilidad, de una forma muy segura y de bajo costo, incluso en pacientes con radiografías de tórax por lo demás normales (7, 8).

Por lo general el derrame pleural por tuberculosis se presenta como un derrame pequeño a moderado, unilateral aunque infrecuentemente puede presentarse como derrames masivos, y bilaterales (4, 8).

El líquido típico en la tuberculosis pleural consiste en un exudado de acuerdo a los criterios de Light (cuadro 1).

La adenosín deaminasa (ADA) es una enzima que cataliza la conversión de adenosina en inosina, y la misma se encuentra en la mayoría de las células somáticas, la isoenzima ADA-2 se produce principalmente es los linfocitos (6). Varios estudios sugieren que valores elevados de ADA en el líquido pleural predicen pleuritis tuberculosa con una especificidad de 90 a 100% y con una sensibilidad de 89 a 100% utilizando el método de Guisti, el valor de corte varía de 47 a 60 U/ L (6). Al utilizar conjuntamente la reacción en cadena de polimerasa y la ADA la sensibilidad aumenta, es decir la capacidad diagnóstica, pero disminuye la especifi cidad en hasta un 20% (1, 16). Otras pruebas que se han comparado con la determinación de ADA son su isoenzima ADA-2, el nivel de IFN gamma, lisozima, reacción en cadena de polimerasa, y más recientemente los niveles de neopterina (6, 9).

Presentación del caso

Paciente masculino de 28 años, costarricense, guardabosque, sin antecedentes médicos de relevancia, consultó por historia de tres semanas de evolución de tos no productiva y progresiva, astenia, y dolor en costado izquierdo que aumenta al toser y al decúbito ipsilateral. Niega consumo de drogas lícitas e ilícitas, antecedentes quirúrgico traumáticos, conducta sexual de riesgo y refiere esquema de vacunación completo, incluido TT. Uno de sus compañeros recientes de trabajo fue dado de alta luego de recibir tratamiento acortado para TB pulmonar. Las radiografías iniciales del tórax proyecciones posteroanterior y lateral se muestran respectivamente en las figuras 1 y 2.

Se obtuvo tres muestras de esputo que estuvieron negativas por BAAR y posteriormente otras tres con la técnica de esputo inducido con el mismo resultado, los cultivos por piógenos, hongos, y BAAR también fueron negativos. El hemograma no mostraba anemia y el leucograma tenía un diferencial normal, la velocidad de eritrosedimentación en 32 mm/h; la bioquímica sanguínea básica y la serología por VIH, también fueron normales. Los resultados del análisis de líquido pleural se muestran en el cuadro 1.

Discusion

Los derrames pleurales de tipo trasudado aparecen cuando se altera la presión hidrostática u oncótica normal, el exudado pleural, como en este caso, se produce cuando se lesiona o altera la membrana pleural o los vasos pleurales normales y aumenta la permeabilidad capilar o por disminución del drenaje linfático (10, 11, 15).

El diagnóstico de tuberculosis pleural representa un reto y un problema médico cada vez más frecuente. El proceso diagnóstico tradicional usualmente requiere una biopsia pleural para estudio histológico y cultivo; estos estudios combinados con cultivo de líquido pleural y de esputo proporcionan la identificación de M. tuberculosis en el 90% de los casos (7). El bajo número de organismos presentes en el líquido pleural y lento crecimiento bacteriano, son los principales limitantes de la confi rmación directa del germen (12, 14).

El abordaje de este paciente inicia con el análisis de líquido pleural, la tóracocentesis es un procedimiento sencillo con pocas complicaciones, se puede efectuar si no existe alteraciones de la hemostasia y el grosor del derrame en decúbito es superior a 10mm. Es un procedimiento accecible en la mayoría de hospitales periféricos de nuestro país, el uso de los criterios de Light para separar trasudados de exudados ha sido ampliamente aceptado (6), es importante no basarse en el aspecto macroscópico incial para diferenciar entre estas dos presentaciones debido a la impresición demostrada 93% contra 83%. El análisis de líquido pleural de este paciente cumple con los criterios de exudado, además muestra características que no son específicas pero que son sugestivas de su etiología; pH inferior a 7.2, presencia de linfocitos en gran cantidad, ausencia de celulas malignas y tinción de Gram negativa.

La presencia de M. Tuberculosis en muestras de esputo muchas veces no son obtenidas adecudamente debido a que muchos pacientes no son capaces de producir esputo espontáneamente. La obtención de muestras por medio de la inducción de esputo es un método seguro, económico y muy eficiente (7). Debido a que se trata de un paciente que no espectoraba se le tomó muestra de esputos inducidos por médio de solución hipertónica al 3%, sin embargo las muestras fueron negativas en tres muestras realizadas en días diferentes.

A pesar de que no fue posible identificar el germen diréctamente de la muestras de esputo y pleurales, se logró obtener una determinación adenosín deaminasa (ADA) cuyo resultado fue superior a 110 UI/L un nivel superior al valor de corte estandarizado (1). Otras pruebas como interferón gama, neopterina y PCR, además de su alto costo no han demostrado superioridad frente a ADA (5,9,13).

La incidencia de derrame pleural tuberculoso varía de país a país y se estima entre 4% al 23%, aunque la mayoría resolverán espontáneamente en 2 a 4 meses en pacientes sanos. Un alto porcentaje (65%) presentarán manifestaciones extrapulmanares en los proximos cinco años si no se trata adecuadamente. El tratamiento recomendado consiste en isoniazida, rifanpicina y pirazinamida por 2 meses, seguido por isoniacida y rifampicina por 4 meses, con este regimen se observa resolución en los siguientes 3 a 9 meses (14).

Queda claro la importancia del abordaje sistemático de este tipo de pacientes para ir descartando posibles patologías y orientar el diagnóstico. Es importante siempre tener presente la posibilidad de una pleuritis tuberculosa a pesar de que en los análisis iniciales no se encuentre la presencia de M. tuberculosis, como se comentó en este artículo el porcentaje de falsos negativos en el líquido pleural es muy alto.

Si bien el diagnóstico defi nitivo se realiza demostrando la presencia del M. tuberculosis ya sea por medio del cultivo de biopsia pleural, esputo o líquido pleural, tienen el inconveniente del largo tiempo necesario para obtener los resultados (de 3 a 8 semanas). Se cuenta además con una serie de pruebas de bioquímicas que pueden ayudarnos a determinar la causa del derrame pleural algunas con sufi ciente evidencia en la literatura médica de su utilidad, tal es el caso de la adenosín deaminasa (ADA) y otras como la PCR, interferón gama y la neopterina que no han demostradodo su superioridad frente al ADA (9, 17-19).

El diagnóstico de exudado pleural de origen tuberculoso es difícil y ha sido ampliamente investigado en busca de pruebas alternativas más seguras, baratas y accesibles a todo el personal médico sobre todo de areas rurales donde la disponibilidad de recursos y acceso a procedimientos invasivos es limitada.

Referencias

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¹ Servicio de Urgencias Hospital de Golfito, Apdo. Postal: Golfito CR 52-8201

² Servicio de Urgencias Hospital de Golfito