Resumen

La endocarditis infecciosa usualmente está asociada con una alteración del endocardio, la cual promueve los depósitos de fibrina donde las bacterias, en su mayoría Streptococcus spp., se establecen y de ahí se descargan a la sangre. El diagnóstico se hace empleando imágenes de ecocardiografía, realizando hemocultivos e investigando los síntomas clínicos.

El presente caso corresponde a una niña de un año y nueve meses de edad, que desarrolló una endocarditis asociada con una infección por Staphylococcus aureus. La causa de muerte se debió a un choque séptico con múltiples embolias sépticas en diversos órganos. La posible puerta de entrada la constituyó una sepsis oral con gingivitis sangrante y caries.

Este caso indica que una higiene oral pobre representa un riesgo de invasión bacteriana con infección en tejidos cardiacos previamente normales. En nuestro país frecuentemente hay casos de niños con lesiones orales como las observadas en el presente caso. Por esta razón es importante una atención apropiada y el cuidado de estos pacientes. (Rev Cost Cienc Med 2000; 21(3,4):171-177).
 

Palabras clave

Endocarditis aguda infecciosa, sepsis oral, periodonttis, ecocardiografía, Staphylococcus aureus.
 
 
Abstract

Infectious endocarditis is usually associated with alteration of the cardiac tissues that promotes deposits of fibrin in which bacteria, mainly Streptococcus spp., establish and shed to blood. The diagnosis is made with ecocardiograph images, blood cultures, clinical syntoms and signs.

The present case correspond to a child less than two years old that developed an endocarditis associated with Staphylococcus aureus infection. The cause of dead was due to a septic shock with multiple septic emboli in diverse organs. The possible entrance of the bacteria to the blood stream was a severe bleeding gingivitis.

This case indicates that a poor oral hygiene represented a risk of bacterial invasion and infection of the normal cardiac tissues. In our country frequently there are cases of children with oral lesions like those observed in the present case. For this reason it is important a proper attention and care of these patients.
 

Key words

Acute infectious endocarditis, oral sepsis, pour oral hygiene, ecocardiography, Staphylococcus aureus.
 

Introducción

Las endocarditis infecciosas usualmente se asocian con Streptococcus del grupo viridans y en menor proporción con Staphylococcus (1). Esas bacterias pueden ser arrastradas por el torrente sanguíneo a partir de una infección en cualquier órgano o sistema y llegar a establecerse en válvulas o endocardio, especialmente si previamente están lesionadas o sustituidas con prótesis intracardiacas (2, 3). Una de las posibles causas de lesión valvular es la fiebre reumática, que deja como secuela lesiones endocárdicas valvulares con necrosis, ulceración, fibrosis y calcificaciones, sobre las que se depositan fibrina y plaquetas, que forman una red de proyecciones apiladas que adoptan formas semejantes a hojas de helecho, por lo que se les denomina "vegetación"; estos depósitos sirven de anclaje para las bacterias (4, 5). La condición predisponente es una bacteremia, cuya fuente de bacterias al torrente sanguíneo suele ser un proceso infeccioso como neumonía, osteomielitis, otitis media e infecciones de piel (6-8). Incluso, algunos procedimientos odontológicos, como la extracción de piezas, cirugía periodontal y hasta el lavado de dientes en pacientes con enfermedad gingival, adquieren gran relevancia debido a que inducen bacteremias por Streptococcus y en menor grado por Staphylococcus que pueden ser la génesis de una endocarditis (9, 10). Esas bacterias pueden tener la capacidad para establecerse en el endocardio, lo cual se asocia corrientemente con su capacidad para producir biopelículas, lo que representa uno de los principales factores de virulencia de las cepas involucradas en tal patología (11-13).

En la época anterior al empleo de los antibióticos las endocarditis bacterianas eran fatales, especialmente cuando la infección afectaba las válvulas mitral o aórtica. La población más vulnerable eran los pacientes que habían sufrido fiebre reumática; por lo tanto, el control de esta entidad redujo la prevalencia de endocarditis bacterianas. En la actualidad, entre los factores de riesgo se incluyen las cirugías cardiacas, especialmente en niños con enfermedad cardiaca congénita cianógena y el uso prolongado de catéteres venosos centrales (7,8, 4 -17). También, los adictos a drogas o fármacos que utilizan drogas endovenosas constituyen un grupo a riesgo que gana importancia en la actualidad (18,19).

El diagnóstico de endocarditis bacteriana suele hacerse con base en hemocultivos y se confirma con ecocardiografías. Los hemocultivos frecuentemente son positivos en los casos de endocarditis infecciosa debido a que el agente microbiano, que coloniza esas "vegetaciones" de fibrina, es descargado a la sangre constantemente, lo que explica la bacteremia continua (10). Sin embargo, para los hemocultivos se recomienda tomar de 3 a 5 muestras de sangre en sitios diferentes, con un volumen de 8 a 20 ml cada una, cuando se trata de adultos y de 3 a 5 ml en niños. La multiplicidad de muestras se debe a que la sensibilidad de los cultivos está relacionada directamente con el volumen de la muestra inoculada. Por otra parte, es difícil decidir la importancia clínica de un único aislamiento de Streptococcus viridans o de Staphylococcus coagulasa negativa, por lo que es importante tomar al menos dos muestras de sangre adicionales en un periodo de 24 a 48 horas, a fin de demostrar la persistencia de la bacteremia (14,20,21). Clínicamente la endocarditis bacteriana se subdivide en: subaguda de comienzo insidioso y puede imitar otras enfermedades sistémicas con síntomas como: fiebre baja (menor de 39° C), sudoración nocturna, fatiga, malestar, pérdida de peso e insuficiencia valvular. En la forma aguda la evolución es rápida y se acompaña de fiebre alta, aspecto tóxico, destrucción valvular rápida con formación de vegetaciones, émbolos sépticos, meningitis purulenta o choque séptico (14), como sucedió en nuestro caso.

El otro parámetro diagnóstico es la ecocardiografía, una técnica no invasiva, que confirma el diagnóstico de endocarditis infecciosa cuando hay sospechas clínicas y hemocultivos positivos (11); pues evidencia alguno de los siguientes tres parámetros: la "vegetación", una perforación en forma de hoja o un absceso en forma de anillo en la válvula. También, detecta complicaciones hemodinámicas asociadas a la infección, como son incompetencia valvular o patrones alterados del flujo sanguíneo. El ecocardiograma de Doppler utiliza ondas de pulso para identificar y cuantificar el flujo sanguíneo a través del corazón y de los vasos extracardiacos, permitiendo demostrar las consecuencias de las lesiones valvulares (22-24).

Como se indicó previamente, el agente más frecuente es Streptococcus viridans y los factores de riesgo más comunes son las alteraciones del endocardio; sin embargo, en esta comunicación se describe un caso de endocarditis asociada con Staphylococcus aureus en una niña sin alteraciones cardiacas predisponentes; pero con gingivitis y sepsis oral como fuente potencial de bacteremia (18).

Presentación del caso

Niña de 1 año, 9 meses y 16 días de edad al morir; producto de un embarazo a término, de una madre de 25 años, parto eutócico, APGAR de 9-9, con crecimiento y desarrollo normal. Ingresó al Hospital Nacional de Niños con historia de 4 días de evolución de fiebre de 40º C, irritabilidad y lesiones vasculíticas progresivas en miembros inferiores. El examen de ingreso mostró: peso de 10,7 Kg., talla de 86 cm, Fc. 190x’, Fr 40x’, temperatura de 38,5º C. Se observó decaída e irritable y presentaba estrías sanguinolentas en encías inflamadas, hipertrofia de papilas linguales, petequias en el paladar, exantema con lesiones petequiales y purpúricas en miembros inferiores y equimosis en párpado superior derecho. Una punción lumbar, mostró un líquido cefalorraquídeo (LCR) claro, cuya celularidad fue: 90 leucocitos por ml, 70% de segmentados y 30% de linfocitos; la concentración de glucosa y proteínas estaba en los límites normales. Los resultados de otros análisis fueron: glicemia de 16mg/dl., tiempo de protrombina (TP) de 56%, tiempo parcial de tromboplastina de 37 seg., hemoglobina de 9,9 mg /dl, hematocrito en 30%, el leucograma mostró 7 200 leucocitos /ml que correspondieron con 70% de segmentados, 5% de bandas, 23% de linfocitos, 2% de monocitos y el recuento plaquetas fue de 15 000.

El ecocardiograma mostró un corazón en "Situs solitus" (normal), levocardia, sin dilatación de las cavidades y sin malformaciones estructurales. En la válvula mitral se observó una imagen hiper-ecogénica pedinculada, con bordes irregulares semejando una vegetación, cuyas dimensiones eran de 1 x 2 cm, y estaba adosada a la valva anterior de la mitral; esta lesión prolapsó tanto hacia atrio como al ventrículo izquierdo (Fig. A). El estudio Doppler demostró una insuficiencia mitral moderada. No se observó derrame pericárdico y la función sistólica del ventrículo izquierdo era adecuada.

La paciente recibió Cefotaxime y de Oxacilina (540mg de cada uno cada 6 horas, vía intravenosa). En pocas horas, desarrolló fallo respiratorio y choque cardiogénico, con fibrilación ventricular y asistolia que no respondió a los fármacos y falleció.

Los hallazgos más relevantes en la autopsia fueron las petequias difusas en ambos pies con lesiones purpúricas en plantas, en párpado superior derecho y antebrazo izquierdo; además, presentaba abundantes caries con compromiso de todas las piezas dentales y gingivitis sangrante (Fig.D). En la válvula mitral se encontró un "trombo mural" o "vegetación" de 2,5 x 2 x1 cm (Fig. B), histológicamente mostró una gran infiltración de bacterias cocoides grampositivas (Fig. C); cuya morfología se corroboró al analizar un corte histológico al microscopio electrónico de rastreo (Incerto de la Fig. C). Como consecuencia de la patología anterior se encontraron émbolos sépticos en vasos subcutáneos de la región medial del talón derecho, parénquima cerebral, riñones, miocardio, bazo, hígado y suprarrenales. Las meninges mostraron opacidad debido a infiltrados de neutrófilos y macrófagos. Se cultivó una cepa de Staphylococcus aureus a partir del LCR, sangre y de una punción pulmonar tomadas durante la autopsia. Las causas directas de la muerte fueron los émbolos sépticos multiorgánicos y un choque mixto cardiogénico y séptico.
 

Discusión

La relación de endocarditis bacteriana debida a Staphylococcus aureus con la sepsis oral como factor de riesgo es poco frecuente, pues usualmente los agentes involucrados son Streptococcus del grupo viridans, por lo que el tratamiento preventivo en procesos odontológicos usualmente se orienta a esta bacteria; por lo que uno de los antibióticos de elección es la amoxicilina, el cual no sería el más indicado contra Staphylococcus, como ocurrió en un caso de endocarditis secundario a un proceso odontológico, en el cual la bacteria incriminada fue Staphylococcus epidermidis, que resultó resistente a la amoxicilina (6). En nuestro caso, la gingivitis pudo representar la puerta de entrada al organismo para la cepa de S. aureus, que se estableció en las válvulas cardiacas y se diseminó a diversos órganos. El elemento diagnóstico más importante fue el ecocardiograma que permitió identificar la vegetación cardiaca, lo cual fue confirmado durante la autopsia. Es importante señalar la importancia de tal herramienta diagnóstica, lo cual aunado a los análisis de laboratorio, especialmente los hemocultivos confirman el diagnóstico.

Los hallazgos histopatológicos mostraron émbolos sépticos en diversos órganos que condujeron a un choque séptico; una condición que comúnmente se asocia al lipopolisacárido de bacilos gramnegativos. En esta paciente tales hallazgos hacen sospechar la presencia de toxinas estafilococcicas tipo súper antígeno, capaces de desencadenar un síndrome de choque tóxico (25 -27).

La importancia de conocer los factores que predisponen a la endocarditis infecciosa permiten identificar a la población de alto riesgo, promoviendo el diagnóstico temprano en estos pacientes, lo que a su vez permite el establecimiento de un tratamiento temprano reduciendo las secuelas. En adultos mayores esta patología se asocia con otros factores de riesgo como la estenosis valvular adquirida, la regurgitación y las enfermedades degenerativas valvulares, en los cuales la mayor prevalencia se da en el sexo masculino (5, 28-30). En todo caso, independientemente de la edad del paciente, el pronóstico depende de un diagnóstico oportuno, una selección apropiada de la terapia antimicrobiana y de la vigilancia adecuada para reconocer cuando el paciente requiere de una intervención quirúrgica. Este caso pone de manifiesto como una sepsis oral, asociada a una mala salud e higiene oral puede desencadenar un cuadro fatal, lo que llama imperativamente la atención hacia este tipo de cuadros, relativamente comunes en nuestro medio.

Figura A: Imagen del ecocardiograma bidimensional en corte longitudinal. Se muestra una estructura con aspecto de "vegetación" (delimitada por las letras A,B y X), localizada sobre la válvula mitral.

Figura B. Válvula anterior de la Mitral, donde se aprecia la "vegetación" (letras A y B), proyectada hacia el atrio izquierdo. Se observa el anillo valvular, músculos papilares y las cuerdas tendinosas cuyo aspecto es normal.

Figura C. Corte histológico teñido con Hematoxilina-Eosina (HE) mostrando acumulaciones (nidos) de bacterias cocoides. El recuadro corresponde a una mayor ampliación de una acumulación de bacterias, fotografiada al microscopio electrónico de rastreo, a partir de la lámina teñida con HE.

Figura D. Macrofotografía de la encía superior de la paciente, mostrando la franca gingivitis con surcos alveolares llenos de restos alimentarios y 4 piezas dentales con caries evidentes. En ambos labios, barbilla y en la base derecha de la nariz se observan petequias (flechas).
 

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¹ Hospital Nacional de Niños y Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica. E mail: secpatologia@hnn.sa.cr

² Hospital Nacional de Niños, San José, Costa Rica.

³ Unidad de Microscopia Electrónica y Facultad de Microbiología,  Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica.