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El virus Zika se identificó por primera vez en monos Rhesus centinela en el bosque Zika de Uganda, en 1947, durante un estudio de fiebre amarilla; pasó inadvertido durante sesenta años en los continentes africano y asiático, y hasta 2015 han sido reportados casos autóctonos en países de América como Brasil, México y Puerto Rico.1-3 El Zika es un virus ARN del género flavivirus, transmitido principalmente por mosquitos, y que pertenece a la familia Flaviviridae, la cual incluye otros virus de relevancia clínica como: dengue, virus del Nilo Occidental y virus de la fiebre amarilla.2,3
La infección por el virus Zika es frecuentemente asintomática. Sus manifestaciones clínicas incluyen: fiebre leve, artralgias, conjuntivitis, mialgias, dolor retroorbitario, cefalea y exantema cutáneo maculopapular.1 Afecta cualquier grupo etario, con preferencia del sexo femenino.2 Por lo general, es una enfermedad autolimitada, con una curación espontánea en un periodo de 5-7 días, salvo si se desarrollan complicaciones.4 No existe un tratamiento antiviral específico contra el virus del Zika; el tratamiento es meramente sintomático y paliativo.2,5 A continuación se reporta un caso de infección por Zika con alteración neurológica, que asocia síndrome de Guillain Barré diagnosticado en el Hospital “Víctor Manuel Sanabria Martínez” (HMS). Este es el primer caso autóctono reportado en un adulto con Síndrome de Guillian Barré secundario en nuestro país, dada la complejidad de la patología, su eficaz diagnóstico y abordaje en un hospital regional, se considera el caso excepcional y de relevancia científica.
Caso clínico
Joven de 14 años, vecina de Jacó, con antecedente de asma bronquial controlada, quien consulta a la clínica periférica, por un cuadro de 20 horas de evolución de dolor de carácter quemante en ambos pies, que asciende hasta la cadera, grado 9/10, que exacerba al caminar, asociado a debilidad en miembros inferiores y limitación para la marcha. Es referida al HMS, en donde se consigna que 7 días previos a cuadro de dolor, debilidad y limitación para la marcha, presentó: cefalea, dolor retroocular, sensación febril y exantema maculopapular generalizado, por lo que se encontraba en observación por Zika en clínica periférica. Negó trauma, infección de vía respiratoria o gastrointestinal, conjuntivitis o náuseas. En el Servicio de Emergencias del HMS, se describe al ingreso alerta al medio, con patrón respiratorio normal, pupilas isocóricas normorreactivas, movimientos extraoculares conservados, fuerza muscular disminuida en ambos miembros inferiores (3/5), y conservada en los superiores. Sensibilidad levemente disminuida de predominio en miembro inferior derecho (sin niveles sensitivos) y conservada en miembros superiores, hiporreflexia en ambos miembros inferiores de predominio derecho, esfínter anal normotónico, no signo Babinsky ni clonus, no signos meníngeos y marcha con base de sustentación amplia. Dos días posteriores al ingreso hospitalario desarrolla arreflexia. Se realiza los siguientes estudios: radiografía de columna lumbosacra que se describe con disminución de espacio articular de L2-L4; radiografía de tórax, la cual no muestra alteraciones; tomografía de sistema nervioso central y columna lumbar sin medio de contraste, los cuales no presentan alteraciones patológicas. Bioquímica sanguínea normal, hemoleucograma normal, proteína C reactiva negativa, velocidad de eritrosedimentación normal, serologías negativas por citomegalovirus y Epstein Barr virus, líquido cefalorraquídeo dentro de los valores normales en dos mediciones alternas (al segundo y sexto día de estancia), VDRL negativo. (Cuadros 1-3)
Al segundo día de ingreso se decide iniciar inmunoglobulina intravenosa; solo recibe una dosis de esta y tratamiento esteroideo con dexametasona intramuscular. Dos días después de iniciado dicho tratamiento cursa con marcha independiente, sin distaxia, ni aumento de base de sustentación, con dificultad para caminar en talones y puntillas. Durante su estancia cursa con capacidad vital funcional estable, con mejoría progresiva y, además, se maneja de manera interdisciplinaria por parte de neurología, terapia respiratoria y psicología.
Se reporta, por el Instituto Costarricense de Investigación y Enseñanza en Nutrición y Salud, serología positiva por Zika al séptimo día de estancia. También: velocidad de conducción nerviosa compatible con polineuropatía sensitivo-motora desmielinizante leve, de 4 segmentos, al noveno día (Cuadro 3). Posteriormente, cursa con mejoría clínica del cuadro inicial, con fuerza muscular 4/5 en miembros inferiores, reflejos osteotendinosos normales, así como sensibilidad superficial y profunda conservada. Al egreso con recuperación satisfactoria, seguimiento en terapia física y control en Consulta Externa de Neurología.
Discusión
El virus del Zika es una enfermedad vírica que, al igual que otros flavivirus, es transmitida principalmente por vectores con un periodo de incubación de 3-12 días. Sin embargo, existe evidencia de otros tipos de transmisión no vectorial, que incluye vía intrauterina con hallazgo en líquido amniótico, perinatal, sexual -a través del esperma-, transfusión sanguínea, mordedura de un animal y exposición de laboratorio.1,2,4
Se ha descrito que la mayoría de las personas infectadas cursan asintomáticas aproximadamente en un 80 % de los casos, pero un 20 - 25 % presenta manifestaciones clínicas entre las cuales se encuentran: fiebre leve o febrícula; erupción cutánea descendente de tipo máculopalular, urticariforme o morbiliforme, frecuentemente pruriginoso, con resolución espontánea dentro del día 1-4 posterior al inicio; conjuntivitis bilateral; artralgias; mialgias; dolor retroocular; dolor de espalda; cefalea; síntomas gastrointestinales; mareo; anorexia; malestar general; astenia. Otros síntomas menos frecuentes son: odinofagia, rinorrea, tos y edemas distales.1,3,6,-10
El diagnóstico se basa en la confirmación de RT-PCR en suero, en fase aguda, y se recomienda recoger las dos muestras: una en los primeros 5-7 días del inicio de los síntomas y otra de 2 a 3 semanas después de la primera. También puede ser aislado en muestras como la saliva, frotis nasofaríngeo, orina, semen, líquido amniótico y leche materna.1 Los hallazgos de laboratorio son limitados e inespecíficos. El hemograma completo generalmente es normal; de estar alterado, puede haber linfopenia, neutropenia y trombocitopenia de leve a moderada. Además de elevaciones leves en los marcadores inflamatorios, lactatodeshidrogenasa en suero o enzimas hepáticas.2
No se cuenta con un tratamiento específico contra el virus Zika; únicamente, con medidas de prevención y tratamiento de soporte con descanso, hidratación y analgesia, así como detectar la presencia de signos de alarma o complicaciones, mediante valoración neurológica hasta 3 semanas posterior al inicio de la sintomatología.4,5
Dentro de las complicaciones asociadas a la infección por Zika en productos de mujeres embarazadas infectadas, se encuentran: microcefalia fetal, anomalías oculares (atrofia macular neurorretiniana, pérdida del reflejo foveal, engrosamiento del pigmento moteado macular, cataratas, calcificaciones intraoculares) e hidropesía fetal. En adultos se asocia a condiciones neurológicas, principalmente síndrome de Guillain Barré (SGB), meningitis, meningoencefalitis y no neurológicas, como pérdida transitoria de la audición, hipotensión y síntomas genitourinarios. Las muertes son raras.2,7,10,11.
El SGB es un trastorno neurológico inmunitario; en los casos relacionados con la infección de virus Zika, se ha caracterizado por debilidad ascendente progresiva bilateral y simétrica, alteraciones de la sensibilidad, parálisis flácida, ausencia o disminución de los reflejos osteotendinosos, disfunción autonómica y vesical, disfagia orofaríngea, visión doble, dificultad movimiento ocular y parálisis facial. El diagnóstico de SGB se basa en los hallazgos clínicos, LCR donde se encuentra pleocitosis con disociación albúmino citológica, y estudios electrofisiológicos que pueden revelar una velocidad de conducción nerviosa enlentecida, bloqueo parcial de la conducción motora, dispersión temporal anormal, latencias distales prolongadas. El diagnóstico diferencial de SGB es amplio.5,7 El tratamiento incluye inmunoglobulina endovenosa a dosis de 0,4-2 gramos/kilogramo por periodo de 5 días, o plasmaféresis de 4-6 tratamientos por un periodo de 10 días - 3 semanas. Las medidas de soporte clínico y ventilatorio pueden ser necesarias en las formas más graves de SGB. Sin embargo, un 80 % de los pacientes tiene una recuperación total en un periodo de meses a un año.5,7
El caso clínico descrito reúne múltiples criterios diagnósticos para SGB: debilidad muscular ascendente, simétrica y progresiva; disminución de reflejos osteotendinosos, inicialmente con su abolición posterior con el paso de los días, y hallazgos electrofisiológicos en relación con variante de polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, encasillándose en un nivel 2 de certeza diagnóstica, según los criterios Brighton. Además, conviene resaltar que fue precedido de una infección compatible con un flavivirus, la cual fue sintomática con la presencia de cefalea, dolor retroocular, sensación febril y exantema maculopapular generalizado. También, que la paciente era procedente de una de las zonas del país más prevalentes del Zika. Los hallazgos en laboratorio, al igual que lo descrito en la bibliografía, fueron inespecíficos: bioquímica sanguínea y hemoleucograma normal, PCR y VDRL negativa. EL LCR fue normal. Las serologías fueron negativas por CMV y EBV, y positiva por Zika. Lo anterior constituye un cuadro de infección por virus Zika con complicación neurológica, siendo el primero reportado en el país. Al igual que la mayoría, según lo describe la bibliografía, tuvo buen pronóstico con recuperación completa.
Conflictos de interés: No hay conflicto de interés. No hubo contribuciones económicas, ni con medicamentos u otros.
