La enfermedad arterial periférica (EAP) afecta al 8,3% de los costarricenses mayores de 60 años, con una tasa de mortalidad de 11 por cada 10000 habitantes. Estas cifras son semejantes a las de los países catalogados como desarrollados.¹

Figura 1: Efecto del ejercicio en los mecanismos de vasodilatación. Tomado de Progress in Cardiovascular Disease. 2015;57:521-534 

La enfermedad arterial periférica es un indicador de aterosclerosis sistémica, por lo que se asocia a un riesgo aumentado de morbilidad y mortalidad cardiovascular.² El síntoma clásico de la (EAP) es la claudicación intermitente (dolor en los grupos musculares distales, debido a una obstrucción arterial crónica, generalmente en miembros inferiores, que se desencadena por el ejercicio, desaparece en reposo y se reproduce al realizar el mismo esfuerzo físico).^1-3Estudios clínicos randomizados han demostrado que caminar mejora la calidad de vida de los sujetos claudicantes.^4-8Conocer el impacto del ejercicio sobre la enfermedad arterial periférica constituye un gran paso para desarrollar programas de rehabilitación vascular y proponerlos como parte de políticas sanitarias dentro del sistema nacional de salud.^9-10

La enfermedad aterosclerótica, principal causa de enfermedad arterial periférica, es una patología sistémica inflamatoria crónica, fibroproliferativa, caracterizada por la existencia de placas ricas en lípidos, en la pared de las arterias de mediano y gran calibre. Este fenómeno provoca un engrosamiento y endurecimiento de la pared arterial, lo que reduce la luz vascular y limita la circulación sanguínea, con o sin manifestaciones clínicas.^1-8

Cuadro 1: Clasificación de la isquemia crónica, según Fontaine¹⁷  

La historia natural de la placa de ateroma comienza por la penetración de colesterol-LDL circulante en el subendotelio donde es oxidado. Las LDL-oxidadas atraen monocitos circulantes que se transforman en macrófagos. Estos monocitos ∕ macrófagos al fagocitar por medio de receptores “basura” cantidades de LDL -oxidadas que no pueden destruir, se transforman en células espumosas. Secundariamente, estas se acumulan dentro de la íntima y forman estrías lipídicas que se reagrupan y constituyen el centro lipídico. Este es recubierto por una capa fibrosa constituida por la matriz extracelular y células musculares lisas provenientes de la media. La ruptura de la placa por metaloproteinasas deletéreas seguida por reparación, es el mecanismo por el cual el trombo intraplaca crece y reduce la perfusión distal.^11-14

Estudios epidemiológicos sugieren que los pacientes con enfermedad arterial periférica aterosclerótica poseen una severa disfunción endotelial, y probablemente se deba a los efectos combinados del estrés oxidativo, disminución en la producción de óxido nítrico, aumento de la endotelina -1, incremento de sustancia proinflamatorias (Figura 1).¹³ Pellegrino y colaboradores demostraron que la disfunción endotelial en pacientes con EAP se correlaciona con la reserva del flujo coronario y con una elevada incidencia de eventos coronarios.^15-18

La enfermedad arterial se diagnostica inicialmente con la historia clínica, la inspección y la palpación de pulsos. La técnica más utilizada a nivel mundial es el índice tobillo ∕ brazo (ITB), método que compara presiones sistólicas ipsilaterales en reposo, tomadas a nivel del tobillo (numerador) y a nivel del brazo (denominador). El valor de referencia normal del ITB oscila entre 0,9 y 1,39. El compromiso arterial de la extremidad inferior produce una disminución de la presión arterial sistólica a nivel del tobillo, con respecto a la presión sistólica del brazo. ITB bajos, es decir, ITB < 0,9, indican enfermedad arterial periférica. Cuanto más bajo el índice, la EAP es más severa y se correlaciona con mayor mortalidad cardiovascular.¹-³Hay dos clasificaciones para estratificar a los pacientes con isquemia crónica de la extremidad (Cuadros 1 y 2).¹⁷

En los pacientes con enfermedad arterial periférica, la isquemia crónica se asocia a disfunción endotelial (Cuadro 3).^13,19

El objetivo terapéutico de la EAP es aumentar la distancia máxima de marcha, mejorar la capacidad funcional y disminuir el riesgo cardiovascular.^20-25El tratamiento puede ser médico, endovascular, quirúrgico, prescripción de ejercicio, o una combinación de todos.^13,20-25

Cuadro 2: Clasificación de la isquemia crónica, según Rutherford¹⁷  

Cuadro 3: Consecuencias fisiológicas de la isquemia crónica de la extremidad 

En los pacientes con EPA es preciso un adecuado control de los factores de riesgo cardiovascular (no fumar, evitar la obesidad, control de la glicemia, del colesterol, de la presión arterial y práctica de estilo de vida saludable). Las estatinas y los antiagregantes plaquetarios son necesarios en la prevención secundaria de enfermedades cardiovasculares.^1,3,13El cilostazol (inhibidor de fosfodiesterasa) es el único medicamento aprobado por la FDA para tratar la claudicación: en un lapso de 4 semanas se observa mejoría en el paciente. La dosis recomendada es 100mg dos veces al día, si no hay contraindicación. La evidencia epidemiológica sugiere que muchos pacientes no presentan mejoría con solo tratamiento médico, ya que estas drogas son incapaces de aumentar el flujo sanguíneo en la extremidad afectada, a los niveles vistos con otras terapias.^1,3,12,25La angioplastía, el stenting y el bypass, son técnicas que permiten la restauración del flujo sanguíneo. Al remover la obstrucción, el aumento del flujo sanguíneo mejora los síntomas.^1,3,12

Los beneficios de la práctica del ejercicio en pacientes con EAP son múltiples y entre ellos se puede resaltar su efecto antiaterosclerótico, al optimizar la función endotelial (aumenta la producción de óxido nítrico -ON-, y disminuye la cantidad de especies reactivas de oxígeno), por lo que la prescripción adecuada de ejercicio puede ser una terapia potencial para prevenir y tratar las enfermedades cardiovasculares (Cuadro 4 y Figura 1).^13,29-31

Cuadro 4: Beneficios del ejercicio en pacientes con EPA 

Actualmente, el mecanismo que produce la disminución de ON es tema de controversia y se han postulado varias teorías.

Entre estas se pueden citar las siguientes: disminución de la enzima óxido nítrico sintasa endotelial, reducción del sustrato de Larginina ∕ o de la tetrahidrobiopterina, modificación de la expresión y de la actividad funcional de la enzima óxido nítrico sintasa endotelial, barrido extracelular de ON por especies reactivas de oxígeno; aumento de la producción de vasoconstrictores derivados del endotelio (Figura 1).¹³

Un concepto clave relacionado con el efecto protector del ejercicio es la cantidad de energía consumida al efectuarlo. La forma de expresarla ha sido mediante el consumo de oxígeno (O2) de la masa corporal en la unidad de tiempo (equivalente a medir el trabajo de un motor a combustión, por la cantidad de gasolina consumida en un periodo). Este consumo ha sido expresado en unidades MET (1 MET es la cantidad de O2 consumida por kilogramo de peso corporal en un minuto por un individuo en reposo), y equivale a 3,5 mililitros O2/kg/min.

El MET permite clasificar las actividades físicas en diferentes rangos, que van desde muy leve (caminar despacio es 2 MET) hasta muy intenso (correr a 6 mph es 10 MET). Los pacientes con EPA poseen un pico de ejecución de ejercicio de 4 a 5 MET, y es por eso que tienen limitaciones al realizar actividades de la vida diaria.^13,30-32

Los estudios randomizados en sujetos con EAP son pocos, debido a los estrictos criterios de inclusión.⁵ Hay dos estudios que vale la pena tomar en cuenta, pues aportan grandes enseñanzas, aunque las muestras son pequeñas. El estudio CLEVER (Claudication: Exercice Versus Endoluminal Revascularization) compara en 111 pacientes claudicantes con enfermedad aortoiliaca, el tratamiento médico óptimo (TMO), que consta de cilostazol 100mg dos veces al día, más programa de ejercicio no supervisado, combinación de TMO más marcha supervisada (una hora tres veces por semana, según protocolos establecidos), o TMO más colocación de stent.

Se demostró que a los 6 meses, el grupo con marcha supervisada o ejercicio supervisado (ES) mejoró la distancia de claudicación, comparándolo con los pacientes sometidos a stent. No obstante, la calidad de vida sentida por el paciente fue mayor en el grupo stent, que en el de ejercicio supervisado.^4,5,22El segundo estudio randomizado en pacientes claudicantes secundarios a enfermedad arterial periférica femoropoplítea, fue publicado por Mazari et al.

Se demostró a los 6 meses, mejoría en términos de calidad de vida, tanto en pacientes con ejercicio supervisado, como en pacientes con tratamiento endovascular.³³

La enfermedad arterial periférica es una manifestación de la aterosclerosis sistémica, por lo que la morbilidad y mortalidad cardiovascular es elevada. El síntoma clave es la claudicación intermitente: dolor en la pierna desencadenado por el esfuerzo, que se resuelve con el reposo. El tratamiento médico óptimo, el tratamiento quirúrgico y el tratamiento endovascular, son varias de las opciones terapéuticas para los pacientes claudicantes.

Las guías internacionales coinciden en que la marcha es el tratamiento más eficaz y menos costoso para mejorar la claudicación intermitente (programa de ejercicio supervisado por un periodo mínimo de 30-45minutos, por lo menos tres veces por semana, por un periodo mínimo de 12 semanas, preferiblemente 6 meses o más). Se necesitan más estudios para comprender y valorar la relación entre pacientes con EAP y ejercicio.