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Revista Costarricense de Ciencias Médicas

versión ISSN 0253-2948

Rev. costarric. cienc. méd vol.25 no.1-2 San José ene. 2004

 

Neurocisticercosis Parenquimatosa Activa
Reporte de un Caso y Revisión de la Literatura

Carlos Cerdas1*, Marco Retana 1, Giovanni Ramírez 2, Adriana Valenciano 3

Resumen

Se presenta el caso de una paciente nicaragüense con neurocisticercosis parenquimatosa activa, cuya manifestación principal es la pérdida de la agudeza visual. En los estudios de imágenes, por medio de Tomografía Axial Computarizada y Resonancia Magnética Nuclear, se observan lesiones sugestivas de toxoplasmosis o de cisticercosis. El diagnóstico se confirma al efectuar la determinación de anticuerpos anticisticerco en líquido cefalorraquídeo por medio de un ELISA; otras pruebas de laboratorio, como el análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo, hemograma y bioquímica en sangre, dieron resultados dentro de límites normales. Se le administra albendazole (500 miligramos) dos veces por día por 30 días acompañado de antiinflamatorios y anticonvulsivos. La agudeza visual no mejoró posterior al tratamiento.

Palabras clave: Cysticercus cellulosae, Neurocisticercosis, Taenia solium, Albendazole, Neuritis óptica

 

Abstract

We describe the case of a Nicaraguan patient suffering from Active Parenchymatous Neurocysticercosis, showing as major symptom a loss of visual acuity. Imaging studies, such as Computed Axial Tomography scans and Nuclear Magnetic Resonance, show lesions that suggest toxoplasmosis or cysticercosis. The diagnosis was confirmed by ELISA, demonstrating the presence of anticysticercus antibodies in cerebrospinal fluid. Results from other lab tests, such as cytochemical analysis of cerebrospinal fluid, hemogram, and blood biochemistry, were within normal range. Albenzadole (500 mg) was prescribed twice a day for a period of 30 days, together with anti-inflammatories and anticonvulsant drugs. Visual acuity did not improve after treatment.

Key words: Cysticercus cellulosae, Neurocysticercosis, Taenia solium, Albendazole, Optic neuritis

Introducción

La neurocisticercosis es la infección parasitaria más común del sistema nervioso central (SNC) (1-6). Esta patología es producida por la larva de Taenia solium, que se denomina Cysticercus cellulosae, si es fértil, o Cysticercus racemosus, si es estéril (4). Dicha enfermedad la sufren alrededor de 50 millones de personas que viven en países subdesarrollados y en menor grado en países desarrollados; es endémica en América Latina (México, América Central, Zona Ecuatorial y Brasil), Asia (China e India) y África (2,4). Mundialmente esta parasitosis causa 50 000 muertes al año (7). La ocurrencia en países desarrollados se debe, principalmente, al fenómeno de inmigración (1, 2, 4, 8, 9) o por viajes que realizan sus habitantes a zonas endémicas (4,6).

Taenia solium es un parásito intestinal que adquiere el ser humano al ingerir carne de cerdo cruda o mal cocinada, mientras que la cisticercosis se adquiere a través de la ingestión de sus huevecillos. Los humanos son a la vez hospederos intermediarios y definitivos de ella (4). El ciclo de vida de Taenia solium incluye el estado de adulto, los huevecillos y el estado larval o metacéstodo (10). En el adulto, cada proglótide grávido contiene entre 50 000- 60 000 huevecillos (10,11), que al ser ingeridos por el ser humano producen la cisticercosis en diferentes sitios anatómicos. Los huevecillos pueden ser ingeridos a través de agua o alimentos contaminados o por la vía ano-mano-boca; también puede darse por la regurgitación de proglótides grávidos al estómago (1, 8,12).

Los Cysticercus cellulosae son vesículas que miden menos de 2 centímetros de diámetro y constan de 2 partes, una pared vesicular y un escólex dentro de ella (1,10). Estos se localizan principalmente en parénquima cerebral o espacio subaracnoideo. El Cysticercus racemosus crece activamente en las cisternas y ventrículos cerebrales (4) y puede llegar a medir hasta 5 centímetros de diámetro y contener un volumen de 60 mililitros (11).

Los cisticercos se pueden localizar en todo el cuerpo, pero tienen predilección por el SNC, ojo y músculo estriado (4); cuando se localizan en el SNC o en el ojo producen la entidad denominada neurocisticercosis (2). La mayoría de personas con esta parasitosis son asintomáticas (2). Las manifestaciones clínicas dependen de la localización de los quistes, del tamaño, el número y de la respuesta inmune del hospedero (4, 13,14). Las manifestaciones más importantes, en la neurocisticercosis, son convulsiones -las cuales se presenta en el 70-90% de los casos (1, 4, 6, 8, 9)- el aumento de la presión intracraneal, signos de demencia e infartos cerebrales (3, 7,8); también, puede presentarse dolor de cabeza, náuseas, vómitos, hemiparesis y disminución de la agudeza visual (3, 4,11).

Caso clínico

Una mujer nicaragüense de 27 años de edad fue referida al servicio de Neurología del Hospital Dr. Rafael Ángel Calderón Guardia (San José, Costa Rica) por un oftalmólogo de consulta privada, debido a que presenta neuritis óptica y ceguera progresiva bilateral. La ceguera inició desde el año 1998, se acompañó de cefalea súbita y universal, asociada con dolor facial de predominio izquierdo con sensación de inflamación en la hemicara. Aproximadamente una semana después de iniciados estos síntomas, presentó galactorrea, suspensión súbita de su periodo menstrual y vómitos postprandiales. La paciente refiere que ha presentado "salida de cuadritos blancos por el recto".

La paciente no tiene antecedentes patológicos personales o familiares de importancia; además, refiere que es salonera, que vive en una casa de dos habitaciones con once personas y que hace ocho años tuvo contacto con cerdos en su casa.

En el año 2002, cuando acude a la consulta de Neurología, presenta ceguera total, dolor de cabeza diario, dolor y parestesias en la cara anterior del miembro superior derecho y vértigo. No presenta náuseas, trastornos de la marcha o parestesias en otras zonas corporales. En sesión clínica se solicita una Resonancia Magnética Nuclear (RMN) de cerebro para descartar lesiones desmielinizantes. Se realiza la RMN y se observa edema cerebral y múltiples lesiones anulares en ambos hemisferios cerebrales y cerebelosos sugestivos de toxoplasmosis o de cisticercosis. Se reporta que, dentro de una de las lesiones, se observa una pequeña área hiperintensa y moderado edema perilesional. Se decide hospitalizarla para realizar otros estudios.

Se realiza Tomografía Axial Computarizada (TAC) donde se aprecia una pequeña lesión calcificada en el nivel occipital subcortical, otra temporal posterior y otra pequeña lesión en convexidad parietal. Un electroencefalograma no revela alteraciones.

Exámenes de laboratorio: Líquido cefalorraquídeo (LCR): (volumen 1mL), mostró los siguientes resultados: incoloro, transparente, leucocitos 0/mm3, eritrocitos 30/mm3, crenocitos 100%, proteínas 27 mg/dL, glucosa 80 mg/dL, globulinas negativas, deshidrogenasa láctica 14 U/L, con la tinción de Gram no se observan microorganismos, cultivos por hongos, bacterias y Mycobacterium sp. negativos, tinta china negativa y VDRL no reactivo. La serología por Cisticercos en LCR fue positiva cuando se realiza un enzimoinmunoensayo (ELISA) de la casa comercial DRG Diagnostics. Otros exámenes como: hemograma, general de orina, proteína C reactiva, velocidad de eritrosedimentación, bioquímica en sangre y coagulación se encontraron dentro de los límites normales.

Se indica tratamiento intrahospitalario bajo estricta vigilancia del personal de enfermería. Se le administró, por 7 días, albendazole 500 mg dos veces al día, dexametasona 4 mg cada 8 horas intravenosa, epamín 300 mg hora sueño, acetaminofén 1 g cada 8 horas vía oral, diazepán 5 mg hora sueño vía oral y oradexón 4 mg vía intravenosa cada 6 horas.

La paciente se egresa del hospital con el siguiente tratamiento: albendazole 500 mg vía oral dos veces al día por 23 días, prednisona 15 mg/día por 7 días y epival 2 tabletas hora sueño vía oral por un mes. En las citas control, hasta noviembre del 2003, no se observó mejoría en la agudeza visual. A la paciente se le repite el TAC, posterior al tratamiento, para ver si desaparecieron los quistes o disminuyeron de tamaño. En este TAC no se detectan lesiones quísticas pero sí varios focos finos de calcificación, lo cual confirma la efectividad del tratamiento para eliminar los quistes.

A pesar de que a la paciente se le administra albendazole, según la dosis y tiempo recomendados en la literatura, además de anticonvulsivos, antiinflamatorios y calmantes, no hubo mejora en la agudeza visual, a pesar de que se ha reportado una mejoría leve en casos de pérdida de visión (11).

Discusión

El diagnóstico de la neurocisticercosis se basa en la clínica, las imágenes radiológicas (RMN y TAC) y pruebas de laboratorio, tanto en suero como en LCR (15,16). Las imágenes de TAC y RMN son de gran importancia para el diagnóstico y seguimiento (4,11) ya que detectan los quistes en todas las fases, así como la respuesta inflamatoria alrededor de ellos (7). En el presente caso clínico se utiliza la RMN para descartar lesiones desmielinizantes, pero, lo que se detecta son formas quísticas compatibles con toxoplasmosis o cisticercosis. En un caso de neurocisticercosis lo que se espera encontrar son lesiones de 5-20 mm de diámetro (8,17), donde es posible observar el escólex como un punto de alta densidad, de 2-4 mm, que es patognomónico (8-17) si los quistes están vivos (8); el edema alrededor de los quistes indica que se están degenerando (8,13). En el presente caso se reporta que una de las lesiones observada en la RMN, muestra un área hiperintensa dentro de ella, lo cual podría corresponder al escolex de una forma larval.

A pesar de que las imágenes de TAC y RMN son herramientas diagnósticas muy sensibles y específicas, en algunos casos no son suficientes para realizar el diagnóstico, por lo tanto, deben ser apoyadas por pruebas de laboratorio donde se detectan anticuerpos o antígenos del parásito en LCR o en suero (15,16), ya que ciertas patologías como los tuberculomas (1,5,13,18), abscesos micóticos o bacterianos (1,5), lesiones por Toxoplasma gondii (1), metástasis, paragonimiasis, hematomas, infartos cerebrales (8) o larva migrans (14), presentan, en los estudios de imágenes, lesiones semejantes, que además, puede provocar convulsiones (19). En el presente caso se realiza la determinación de anticuerpos anticisticerco en LCR, mediante una técnica de ELISA, donde se obtiene un resultado positivo, lo cual confirma el diagnóstico presuntivo que se hizo en el estudio de imágenes.

El análisis citoquímico del LCR puede guiar el diagnóstico, ya que se reportan anormalidades hasta en el 80% de los pacientes con neurocisticercosis (1,3). Estas anormalidades correlacionan con la actividad de la enfermedad y con la localización de los parásitos dentro del SNC; pero, no es concluyente, como ocurrió en este caso, donde todos los valores se encontraron dentro de los límites de normalidad; por lo tanto, el análisis citoquímico del LCR no es suficiente (1).

Existen pruebas diagnósticas como fijación de complemento, hemaglutinación indirecta, inmunoelectroforesis y ELISA (5) para detectar anticuerpos o técnicas de detección de antígenos en LCR, que son de utilidad, debido a que estos últimos se detectan antes de la producción de anticuerpos (7). Se recomienda usar LCR para hacer el ELISA, ya que aumenta su sensibilidad (16). Se ha documentado que la serología da positiva en el 94% de los pacientes que poseen múltiples quistes y solamente el 28% da positivo cuando tiene un único quiste o lesiones calcificadas (6).

A la paciente se le realizó un electroencefalograma, el cual resultó normal, esto se explica porque en alrededor del 70% de los casos de neurocisticercosis no se encuentra alteraciones en esta prueba (4). En el caso de esta paciente se aplicaron criterios acertados para realizar el diagnóstico, los cuales coinciden con los propuestos por Del Brutto et al. (2,18); tales como poseer lesiones sugestivas de neurocisticercosis en estudio de imágenes, presencia de anticuerpos anticisticerco en LCR, presentar sintomatología compatible y vivir en una área endémica.

Un antecedente epidemiológico de importancia que se debe tomar en cuenta, en la historia de esta paciente, es su relato de "salida de cuadritos blancos por el recto"; los cuales pudieron ser proglótides de Taenia solium o Taenia saginata, desafortunadamente, no se llevaron al laboratorio clínico para su identificación. Si estos proglótides fueran de Taenia solium se podría pensar en autoinfección, ya que se ha visto una alta prevalencia de teniasis en casos de cisticercosis masiva del SNC, lo que sugiere autoinfección por la ruta fecal-oral (1). Si la paciente fuera portadora de Taenia solium podría causar un problema de salud pública, ya que debido a su oficio (salonera), si no tiene un adecuado lavado de manos, podría contaminar los alimentos o bebidas con los que tiene contacto. Debido a la situación de hacinamiento en que vive la paciente es importante buscar, entre sus familiares y conocidos, posibles portadores de T. solium, pues se ha visto que el factor de riesgo más importante para la cisticercosis es la proximidad a un portador de dicho parásito (11). Otro dato por destacar, de esta paciente, es el contacto que mantuvo hace varios años con cerdos, ya que de esta forma no se transmite dicha parasitosis.

Un hecho que llama la atención en este caso es la ausencia de convulsiones, pues como se mencionó anteriormente dicha manifestación se encuentra en el 70-90% de los pacientes con neurocisticercosis.

La terapia depende de la viabilidad de los quistes, de la localización de las lesiones, del número y respuesta inmune del hospedero e incluye una combinación de drogas que destruyan los quistes, antiinflamatorios y anticonvulsivos o cirugía (1,3). Los antihelmínticos recomendados para este cuadro son el albendazole 15 mg/kg/día por 30 días (1, 11, 13, 14, 20) y el praziquantel 50 mg/kg/día por 15 días (11, 13, 14, 20). El praziquantel mata más del 70% de los quistes parenquimatosos, después de 15 días de tratamiento; su acción es una parálisis de la musculatura y destrucción del escólex (20). El albendazole administrado durante un mes destruye el 75-90% de los quistes parenquimatosos, también destruye los subaracnoideos y los ventriculares. Este inhibe la captura de glucosa por parte del parásito (20). En el caso de terapia en pacientes con lesiones múltiples se recomienda administrar antiinflamatorios, como dexametasona 30 mg/día y manitol 2 mg/kg/día como diurético para evitar el edema cerebral, en el caso de terapia ambulatoria se recomienda prednisona 50 mg/día o dexametasona 10 mg/día para disminuir el edema focal y la reacción inflamatoria (14). En ambos casos se recomienda anticonvulsivos y antieméticos (13). La inflamación que se genera alrededor de los quistes que mueren puede traer severas consecuencias como encefalitis, edema y vasculitis (13) que pueden conducir al coma o a la muerte (14); por lo tanto, se recomienda administrar antiinflamatorios y diuréticos, bajo una estricta vigilancia del personal de enfermería.

Los criterios para establecer si el tratamiento ha sido exitoso son: la desaparición de los quistes o la calcificación de estos (11,13). No se recomienda la RMN porque en ella no se observan los quistes viejos o calcificados.

Queda claro el importante rol que cumplen los servicios de oftalmología, ya sean públicos o privados, en detectar este tipo de casos, por lo cual el personal de éstos debe conocer claramente los signos y síntomas de las patologías producto de parasitosis que puedan afectar la visión.

Si bien el diagnóstico se basa en imágenes, los centros de salud deben contar con la posibilidad de determinar, por medio de serología, la presencia o no de anticuerpos o antígenos contra estos parásitos, con el fin de orientar el diagnóstico en casos donde no existan servicios de RMN y TAC. Es importante contar con pruebas serológicas, ya que estas forman parte de los criterios diagnósticos propuestos por Del Brutto et al. (2,18).

También es importante tener presente, en el momento de interpretar los estudios de imágenes por RMN de cerebro, que en un caso de neurocisticercosis, lo que se espera encontrar son lesiones de 5-20 mm de diámetro, donde es posible observar el escólex como un punto de alta densidad, de 2-4 mm, que es patognomónico.

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1 Laboratorio Clínico, Hospital Dr. Rafale Angel Carlderón Guardia, San José, Costa Rica.

2 Sala de Operaciones, Hospital Dr. Rafale Angel Carlderón Guardia, San José, Costa Rica.

3 Colegio de Microbiológos y Químicos Clínicos de Costa Rica, San José, Costa Rica.